肺气肿病发机制
阻塞性肺气肿发生缺氧的主要机制
阻塞性肺气肿发生缺氧的主要机制阻塞性肺气肿（obstructivepulmonaryedema）是指病人受到一种外部因素或慢性病变（如结核、慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺癌）的影响，其肺泡及肺间质发生阻塞，从而导致肺部积水而使呼吸受到影响而发生氧合障碍。
阻塞性肺气肿发生缺氧的主要机制主要有下列三个：第一，阻塞性肺气肿发生的原因是由于肺部的一些慢性病变或外部因素，使肺泡及肺间质发生阻塞，从而破坏气体的换气，导致肺部积水，并造成气体流动性下降，使肺泡缺氧。
第二，阻塞性肺气肿发生的另一个原因是空气的混合原理加剧，即在阻塞肺泡的情况下，肺部的空气循环不能很好地混合，从而使空气中氧浓度下降，减少深部肺泡的氧合，并使肺泡缺氧。
第三，阻塞性肺气肿发生的最后一个原因是慢性病变和外部环境因素导致肺内氧分压下降，这也会导致肺泡缺氧。
此外，阻塞性肺气肿还可能会因发生炎症而使肺泡面积减少，进一步降低空气的混合效率。
肺泡的面积减少会使肺内氧分压增加，从而使肺泡缺氧失衡，最终导致肺泡缺氧。
总之，阻塞性肺气肿发生缺氧的主要机制包括空气混合原理加剧、慢性病变和外部环境因素导致肺内氧分压减低以及发生炎症导致肺泡面积减少等。
因此，要想有效治疗阻塞性肺气肿，必须立即采取相应的措施，以缓解肺泡的阻塞并恢复肺泡的氧合功能，从而解决阻塞性肺气肿发生缺氧的问题。
因此，阻塞性肺气肿的治疗方法一般是采用一系列多种治疗措施来减轻症状，改善患者的呼吸功能，以及改善肺内慢性病变，以及外部环境因素，以便恢复肺泡换气和氧合功能，避免发生缺氧。
其中，激动态气体治疗可以有效缓解肺泡阻塞，改善患者的呼吸功能，同时可以增加肺内混合空气的氧分压，从而改善肺泡缺氧状况。
在此同时，采取药物治疗，如抗生素、常用肺炎症等也可以改善炎症反应，帮助患者恢复肺的换气和氧合功能，从而避免发生缺氧。
综上所述，阻塞性肺气肿发生缺氧的主要机制是空气混合原理加剧、慢性病变和外部环境因素导致肺内氧分压减低以及发生炎症导致肺泡面积减少等。
肺气肿的病因和发病机制
肺气肿的病因和发病机制肺气肿是一种慢性肺部疾病，其主要特征是肺组织的气体囊泡过度扩张。
这一疾病的发病机制涉及多个因素，从生物学、环境和遗传方面都有一定的影响。
本文将详细探讨肺气肿的病因和发病机制，以增进对这一疾病的深入理解。
1. 烟草使用烟草使用是肺气肿最重要的危险因素之一。
烟草烟雾中的有害化学物质进入肺部，导致肺组织受损。
在吸烟者身体内，烟草烟雾引发的炎症和氧化应激反应会导致肺泡壁的弹性纤维受损，从而导致肺组织的气体囊泡过度扩张。
2. 祖传性α1-抗胰蛋白酶缺乏症α1-抗胰蛋白酶是一种肺保护性蛋白，它的主要功能是抑制胰蛋白酶在肺部的活性。
某些人可能会遗传α1-抗胰蛋白酶缺乏症，这会导致肺组织损伤和气体囊泡扩张。
这种缺乏症使得肺组织无法有效地对抗胰蛋白酶的破坏作用，最终导致肺气肿。
3. 慢性阻塞性肺病（COPD）慢性阻塞性肺病（COPD）是肺气肿最常见的原发病之一。
COPD 通常由长期吸烟、长期暴露于有害气体或颗粒物、遗传因素等多种因素引起。
COPD患者的气体通道受限，导致气体滞留在肺部，进而导致肺组织的气体囊泡过度扩张。
4. 环境因素除了烟草烟雾和有害气体的作用外，长期暴露于其他环境因素也可能导致肺气肿。
这些因素包括空气污染、工作场所的有害化学物质、室内空气中的有毒气体等。
长期接触这些有害物质会引发炎症反应，在肺组织中造成气体囊泡的破坏和过度扩张。
5. 基因突变一些基因突变也与肺气肿的发病相关。
例如，在一些罕见的遗传疾病如Marfan综合征中，患者的肺组织容易受损，从而导致肺气肿的发展。
这些基因突变会引起胶原蛋白结构异常，导致肺组织的损伤和气体囊泡扩张。
综上所述，肺气肿的病因和发病机制涉及多个因素。
烟草使用、祖传性α1-抗胰蛋白酶缺乏症、COPD、环境因素以及基因突变都可能导致肺组织的受损和气体囊泡的过度扩张。
对于预防和治疗肺气肿，我们需要采取综合措施，包括戒烟、改善环境质量、基因筛查和积极治疗已发生的肺部疾病。
肺气肿的病理生理特点和治疗原则
肺气肿的病理生理特点和治疗原则一、肺气肿的病理生理特点1. 肺气肿的定义与发生机制肺气肿是一种以过度膨胀、损伤和破坏了肺组织内气道的粘液腺体以及支持组织为特征的慢性阻塞性肺部疾病。
主要发生于吸烟者或长期接触有害空气污染物的人群。
其发生机制主要包括气流阻塞、弹力纤维断裂和粘液腺增多等多重因素。
2. 肺泡表面积减少和弹性丧失在正常情况下，呼吸时，外部空气通过鼻腔、喉咙、气管到达支气管。
然后通过分叉到达两侧的支气管树，在末梢分支形成呼吸单位-肺泡。
而对于患有肺气肿的患者来说，由于支气管树发生了损伤和阻塞，导致外部空气无法顺利进入末梢，使得呼吸单位的肺泡面积减少和弹性丧失。
3. 肺功能下降和通气异常由于肺气肿导致呼吸单位的肺泡面积减少，患者肺功能会显著下降。
此外，由于支气管树的阻塞以及粘液腺增多引起了黏稠度升高的痰液沉积，使得患者在通气过程中出现异常。
这些异常表现为呼气困难、呼吸急促和活动耐量减少等症状。
4. 氧合功能障碍肺气肿患者的氧合功能也会受到影响。
由于过度膨胀而损坏的肺组织无法充分参与氧合过程，并且通常与其他呼吸功能障碍如低血氧和二氧化碳潴留有关。
二、肺气肿的治疗原则1. 戒烟和避免空气污染物对于吸烟者来说，首要治疗肺气肿的措施就是戒烟。
尽快停止吸烟可有效阻止进一步损害肺组织，并减缓病情的进展。
此外，避免接触有害空气污染物也是预防和治疗肺气肿的重要手段。
2. 药物治疗药物治疗在缓解症状、改善通气异常和控制合并症方面发挥重要作用。
常用的药物包括：（1）支气管扩张剂：可通过扩张并舒张支气管，以改善通气异常和减少呼吸急促等症状。
（2）抗菌药物：用于治疗因感染导致的急性加重期，预防和控制呼吸道感染。
（3）黏液溶解剂：可帮助稀释黏稠度升高的痰液，增加咳嗽清除效率。
（4）口服或静脉应用皮质类固醇：适用于慢性阻塞性肺疾病患者具有反复急性发作或持续惰性倾向的情况。
3. 身体活动和康复训练针对肺气肿患者出现的活动耐量减少、呼吸困难等症状，进行身体活动和康复训练可以显著改善他们的生活质量。
慢性阻塞性肺气肿
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（二）体征 1.望诊可见桶状胸、肋间隙增宽、呼吸 运动减弱
2.触诊语颤减弱
3.叩诊为过清音、肺下界下降
4.听诊呼吸音减弱
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桶状胸
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2.如出现呼吸衰竭，除呼吸困难更加严重外， 与低氧血症及高碳酸血症相关的临床表现 相继出现如：紫绀、神志恍惚、昏迷等。
3.如发展至慢性肺原性心脏病，于上腹剑突 下可见收缩期心尖搏动，此处心音较心尖 部明显等右心增大体征。
腹式呼吸
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• （1）腹式呼吸：肺气肿患者常呈浅速呼 吸，呼吸效率低，让患者作深而慢的腹式 呼吸，通过腹肌的主动舒张与收缩加强腹 肌训练，可使呼吸阻力减低，肺泡通气量 增加，提高呼吸效率。
训练方法
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• ①体位：开始训练时以半卧位，膝半屈曲 最适宜。立位时上半身略向前倾，可使腹 肌放松，舒缩自如，全身肌肉特别是辅助 呼吸肌尽量放松，情绪安定，平静呼吸。
四.实验室与辅助检查
（一）、X线检查
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可见肺野透光度增强,膈下降， 膈顶平坦，膈及胸廓运动减弱。
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X线胸片检查
• 肺野扩大，透 亮度增加，肋 间隙增宽，横 隔下降，心界 缩小。
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（二）、肺功能检查: • 用力呼气流速持续降低
• 第一秒用力呼气量 / 用力肺活量 （ FEV1/FVC%）＜60% • 残气/肺总量增加（RV/TLC）＞40%
• 全小叶型:呼吸性细支气管狭窄，所 属终末肺组织扩张 • 间隔旁型 • 不规则型
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TB：终末细支气管 肺泡管
RB：呼吸性细支气管AD： AS：肺泡囊
From Murray & Nadel: Textbook of Respiratory Medicine, 3rd ed.
肺气肿——慢性阻塞性肺病
肺⽓肿（pulmonary emphysema）是指呼吸细⽀⽓管、肺泡管、肺泡囊、肺泡因肺组织弹性减弱⽽过度充⽓，呈永久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，致使肺容积增⼤的病理状态。
其发病在45岁以后随年龄的增长⽽增加，是⽼年⼈的⼀种常见病和多发病。
⼀、病因及发病机制 肺⽓肿与吸烟、⼤⽓污染、⼩⽓道感染、有害⽓体及粉尘吸⼊等有关，常为⽀⽓管和肺疾病的并发症，其中尤以慢性⽀⽓管炎最为多见。
1.⽀⽓管阻塞性通⽓功能障碍 慢性⽀⽓管炎时由于炎性渗出物和黏液栓造成⽀⽓管阻塞，细⽀⽓管炎症使其管壁增厚，管腔狭窄，同时炎症破坏了⽀⽓管壁及肺间质的⽀撑组织。
吸⽓时⽓体进⼊⽀⽓管的通路不畅，但可经细⽀⽓管扩张或侧⽀通过肺泡间孔进⼊受阻⽀⽓管远端的呼吸性细⽀⽓管；呼⽓时细⽀⽓管腔内黏液栓阻塞，肺泡间孔关闭，同时细⽀⽓管失去周围组织的⽀撑，管腔因⽽闭塞，⽓体流出受阻，使肺内残⽓量增多，导致肺组织过度膨胀、肺泡扩张、间隔断裂、肺泡融合、肺⼤泡形成。
医学教育搜集整理 2.弹性蛋⽩酶及其抑制物失衡 慢性⽀⽓管炎时，肺组织内渗出的嗜中性粒细胞和单核细胞较多，⼆者释放⼤量弹性蛋⽩酶（elastase）和氧⾃由基。
弹性蛋⽩酶对⽀⽓管壁及肺泡间隔的弹⼒蛋⽩有破坏溶解作⽤。
α1－抗胰蛋⽩酶（α1－antitrypsin，α1－AT）是⾎清、组织液及炎细胞中多种蛋⽩⽔解酶的抑制物（包括炎症时嗜中性粒细胞和巨噬细胞分泌的弹性蛋⽩酶）。
嗜中性粒细胞、巨噬细胞释放的氧⾃由基可氧化α1－AT活性中⼼的蛋氨酸使之失活，从⽽对弹性蛋⽩酶的抑制减弱，使其活性增强，过多降解肺组织中的弹性硬蛋⽩、Ⅳ型胶原蛋⽩及蛋⽩多糖，使肺组织中的⽀撑组织受破坏，肺泡间隔断裂，肺泡融合形成肺⽓肿。
遗传性α1－AT缺乏的家族肺⽓肿的发病率⽐⼀般⼈⾼15倍，主要是全⼩叶型肺⽓肿。
遗传性α1－AT缺乏是引起原发性肺⽓肿的主要原因，此型肺⽓肿常⽆慢性⽀⽓管炎病史，发病年龄轻，病变进展快，国外报道较多，我国少见。
肺气肿常见的发病原因
肺气肿常见的发病原因肺气肿是一种慢性阻塞性肺疾病，是指由于气道炎症和黏液产生增多等原因导致气道阻塞，引起肺泡膨胀和破坏的病变。
肺气肿的发病原因非常复杂，下面将详细介绍常见的发病原因。
1. 吸烟：吸烟是导致肺气肿的最主要因素。
烟草中的化学物质会引发不可逆的炎症反应，破坏肺部组织，并导致气道狭窄和弹性纤维的破坏。
长期吸烟会加速肺气肿的发展，特别是过量吸烟或长期大量吸烟的患者更容易出现肺气肿。
2. 环境污染：长期暴露在有害气体和颗粒物质中，如工业废气、灰尘、石棉、二手烟等，会刺激呼吸道，引发炎症反应，逐渐损害肺部组织和气道功能，增加肺气肿的发病风险。
3. 遗传因素：某些疾病具有家族遗传性。
例如，α1-抗胰蛋白酶缺乏症是一种罕见的基因突变疾病，患者缺乏α1-抗胰蛋白酶，导致肺泡内弹性纤维增加，易发生肺气肿。
这种遗传性疾病通常在年轻时期就出现。
4. 慢性支气管炎：慢性支气管炎是一种导致肺气肿的常见病因。
慢性支气管炎导致气道变得狭窄和堵塞，影响肺部的氧气和二氧化碳交换，从而导致肺组织损伤和破坏。
5. 气管受压：一些因素可以引起气管受压，如肺癌、支气管肿瘤、纤维性肺病等。
这些疾病会压迫气管和气道，导致气道狭窄和限制，最终引发肺气肿。
6. 慢性肺部感染：长期存在的慢性肺部感染会导致气道炎症反应，如结核病、支原体肺炎等。
这些感染会引发气道狭窄、纤维化和肺泡破坏，使肺气肿的发生风险增加。
7. 长期暴露在高空气污染环境中：大量的汽车尾气、工厂废气和燃煤污染的环境会导致空气污染，长时间吸入这些有害气体会引发肺部炎症和损伤，增加肺气肿的风险。
总之，引起肺气肿的因素非常多样化，包括个人行为、环境因素、遗传因素和其他健康问题等。
避免吸烟、避免暴露在污染环境下、积极治疗肺部感染等都是预防肺气肿的重要措施。
对于已经患有肺气肿的患者来说，戒烟、避免污染物暴露、定期锻炼和合理饮食等也可以帮助减轻症状并提高生活质量。
肺气肿的发生原因与康复手段
肺气肿的发生原因与康复手段简介：肺气肿是一种以气道阻塞和肺组织弹性减退为特征的慢性呼吸系统疾病，严重影响患者的生活质量。
本文将重点探讨肺气肿的发生原因及康复手段，并提供相关建议。
一、肺气肿的发生原因1. 吸烟：吸烟是导致绝大多数慢性阻塞性肺疾病（COPD）的主要原因之一。
香烟中的有害物质会损伤和破坏支气管壁和肺泡结构，导致气流受限。
2. 环境污染：长期暴露于空气污染环境中，如工业废气、汽车尾气等，也是引发肺气肿的重要因素。
3. 遗传因素：基因突变或遗传缺陷可能使某些人更容易患上肺气肿。
例如，α₁-抗胰蛋白酶缺乏可以增加发展成COPD的风险。
4. 职业危害：长期从事与吸入有害尘埃和化学物质相关的职业，如煤矿工人、建筑工人等，也容易引发肺气肿。
二、肺气肿的康复手段1. 合理用药：支气管扩张剂可以通过扩张支气管平滑肌，改善呼吸道通畅度。
糖皮质激素可以减轻炎症反应，但需根据医生的指导合理使用。
2. 氧疗：对于血氧饱和度低的患者，进行定期或持续性氧疗可缓解呼吸困难，并提高生活质量。
3. 物理治疗：通过增加胸廓活动度、促进呼吸道分泌物排出等方法来改善患者的呼吸功能。
包括胸部按摩、呼吸锻炼和使用正压通气设备等。
4. 营养支持：保持适当营养摄入对于康复是至关重要的。
患者应确保摄入足够的蛋白质、维生素和矿物质，并遵循健康饮食原则。
5. 康复运动：适量的康复运动可以增强肺功能，并提高患者体力和耐力。
如散步、游泳等有氧运动，以及针对胸廓肌肉的力量训练。
6. 心理支持：由于肺气肿常伴随呼吸困难和身体不适感，患者可能出现情绪焦虑和压力。
提供心理咨询和社会支持将有助于改善患者的心理状况。
结论：肺气肿是一种严重影响患者生活质量的疾病，但通过合理用药、物理治疗、康复运动以及心理支持等手段，可以有效减轻症状并改善患者生活状态。
因此，在预防上要低吸阻禁止吸烟，避免暴露在有害环境中。
同时，在患者确诊后应积极进行多方位的康复措施，使其能够更好地控制疾病、提高生活质量。
13肺气肿
七、结局与并发症 积极治疗、病情稳定。 积极治疗、病情稳定。 继续进展，肺内毛细血管床减少，肺小动脉内 继续进展，肺内毛细血管床减少， 膜纤维性增生、硬化，管腔狭小， 膜纤维性增生、硬化，管腔狭小，最终多导致慢 性肺源性心脏病(常见并发症) 性肺源性心脏病(常见并发症)。 肺大泡破裂→自发性气胸（ 肺大泡破裂→自发性气胸（系指在无外伤或人 为因素情况下，肺组织及脏层胸膜自发破裂， 为因素情况下，肺组织及脏层胸膜自发破裂，空 气进入胸膜腔造成的胸腔积气和肺萎缩。 气进入胸膜腔造成的胸腔积气和肺萎缩。突然加 剧的呼吸困难伴胸痛、紫绀、呼吸音↓或消失） 剧的呼吸困难伴胸痛、紫绀、呼吸音↓或消失）。 抵抗力低下→继发感染，合并支气管肺炎。 抵抗力低下→继发感染，合并支气管肺炎。
八、治疗要点
１．消除和预防气道感染：应用有效的抗生素。 消除和预防气道感染：应用有效的抗生素。 ２．解除气道阻塞中的可逆因素：应用舒张支气管药物。 解除气道阻塞中的可逆因素：应用舒张支气管药物。 ３．控制咳嗽和痰液的生成：应用止咳化痰药 控制咳嗽和痰液的生成： 10- 小时持续吸氧能延长寿命 ４．家庭氧疗：每天10-15小时持续吸氧能延长寿命，改 家庭氧疗：每天10 15小时持续吸氧能延长寿命， 善生活质量。 善生活质量。 ５．呼吸肌功能锻炼：作腹式呼吸或缩唇呼气，增加膈肌 呼吸肌功能锻炼：作腹式呼吸或缩唇呼气， 活动能力。 活动能力。 ６．康复治疗：太极拳、呼吸操、定量行走或登梯练习。 康复治疗：太极拳、呼吸操、定量行走或登梯练习。 ７．手术治疗：局限性肺气肿或肺大泡可选择合适的手术 手术治疗： 治疗、减容手术、肺移植手术。 治疗、减容手术、肺移植手术。
二、病因和发病机理 （二）发病机制 D.吸烟的影响 D.吸烟的影响 吸烟可加重和促进肺气肿的发生，原 吸烟可加重和促进肺气肿的发生， 因在于烟草中的氧化剂抑制了α1 因在于烟草中的氧化剂抑制了α1-抗胰蛋 α1白酶的活性， 白酶的活性，以及诱发炎症细胞分泌过多 弹性蛋白酶，自我消化肺组织所致。 弹性蛋白酶，自我消化肺组织所致。
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肺气肿病发机制
一、肺气肿的病理改变
肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡
壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)
和远端小叶型肺气肿。
全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。
当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。
反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。
二、肺气肿的病理生理
呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。
膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。
肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。
该文章来源于：济南哮喘病医院。