病理学呼吸大纲
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病理学--呼吸

呼吸系统疾病
Disease of respiratory system
病理学--呼吸
呼吸系统疾病
• 肺炎 • 慢性阻塞性肺病 • 肺硅沉着症 • 慢性肺源性心脏病 • 鼻咽癌 • 肺癌
病理学--呼吸
呼吸系统主要防御体系
• 纤毛粘液上皮的排送功能 • 肺泡巨噬细胞的吞噬功能 • 其他:神经内分泌系统,血液中炎细胞、
• 病变始于细支气管,形成以肺小 叶为单位、灶状散布的急性化脓 性炎
• 支气管肺炎 • 临床症状:发热,咳嗽,咳脓痰
病理学--呼吸
病因
致病力较弱的菌群 •葡萄球菌、肺炎球菌… 麻疹后肺炎,坠积性肺炎,羊 水吸入性肺炎,手术后肺炎 多见于小儿、老人、体质衰弱 或久病卧床的病人
病理学--呼吸
病理变化
病理学--呼吸
病理变化
• 肺部病变 • 脾和淋巴结病变
病理学--呼吸
慢性阻塞性肺疾病
(Chronic obstructive pulmonary disease, COPD)
• 是一组慢性气道阻塞性疾病的统称 • 共同特点:肺实质和小气道受损,导
致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺 功能不全 • 通常指慢性支气管炎、支气管哮喘、 支气管扩张、肺气肿
炎症介质渗出等。
病理学--呼吸
肺炎(Pneumonia)
肺的急性渗出性炎症
病理学--呼吸
分类
• 病因分
感染性---细菌性、病毒性、支原体性、真菌性等 理化性---放射性,吸入性,过敏性等
• 病变范围:大叶性,小叶性,节段性(累及 肺段)
• 病变部位:肺泡性,间质性 • 炎症性质:浆液性,纤维素性,化脓性,出
病理学--呼吸
并发症
• 肺肉质变(Carnification)
Disease of respiratory system
病理学--呼吸
呼吸系统疾病
• 肺炎 • 慢性阻塞性肺病 • 肺硅沉着症 • 慢性肺源性心脏病 • 鼻咽癌 • 肺癌
病理学--呼吸
呼吸系统主要防御体系
• 纤毛粘液上皮的排送功能 • 肺泡巨噬细胞的吞噬功能 • 其他:神经内分泌系统,血液中炎细胞、
• 病变始于细支气管,形成以肺小 叶为单位、灶状散布的急性化脓 性炎
• 支气管肺炎 • 临床症状:发热,咳嗽,咳脓痰
病理学--呼吸
病因
致病力较弱的菌群 •葡萄球菌、肺炎球菌… 麻疹后肺炎,坠积性肺炎,羊 水吸入性肺炎,手术后肺炎 多见于小儿、老人、体质衰弱 或久病卧床的病人
病理学--呼吸
病理变化
病理学--呼吸
病理变化
• 肺部病变 • 脾和淋巴结病变
病理学--呼吸
慢性阻塞性肺疾病
(Chronic obstructive pulmonary disease, COPD)
• 是一组慢性气道阻塞性疾病的统称 • 共同特点:肺实质和小气道受损,导
致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺 功能不全 • 通常指慢性支气管炎、支气管哮喘、 支气管扩张、肺气肿
炎症介质渗出等。
病理学--呼吸
肺炎(Pneumonia)
肺的急性渗出性炎症
病理学--呼吸
分类
• 病因分
感染性---细菌性、病毒性、支原体性、真菌性等 理化性---放射性,吸入性,过敏性等
• 病变范围:大叶性,小叶性,节段性(累及 肺段)
• 病变部位:肺泡性,间质性 • 炎症性质:浆液性,纤维素性,化脓性,出
病理学--呼吸
并发症
• 肺肉质变(Carnification)
病理学-呼吸疾病

慢性支气管炎(镜下)Байду номын сангаас慢性支气管炎(镜下)
慢性支气管炎(镜下) 慢性支气管炎(镜下)
慢性支气管炎(镜下) 慢性支气管炎(镜下)
上皮鳞化
黏液腺增多
(三)临床病理联系
咳嗽、咳痰: 咳嗽、
支气管粘膜的炎症和分泌物增多所致。 支气管粘膜的炎症和分泌物增多所致。痰一般呈白色粘 液泡沫状。在急性发作期,咳嗽加重,并出现粘液脓性 液泡沫状。在急性发作期,咳嗽加重, 或脓性痰。 或脓性痰。
(二)病理变化
各级支气管均可受累,受累的细支气管愈多, 各级支气管均可受累,受累的细支气管愈多,病变 愈重,后果也愈严重。 愈重,后果也愈严重。 粘膜上皮纤毛倒伏,脱失。上皮细胞变性、坏死脱 粘膜上皮纤毛倒伏,脱失。上皮细胞变性、 上皮再生时,杯状细胞增多, 落。上皮再生时,杯状细胞增多,并可发生鳞状上 皮化生; 皮化生; 粘液腺肥大、增生,分泌亢进,浆液腺发生粘液化; 粘液腺肥大、增生,分泌亢进,浆液腺发生粘液化; 管壁充血,淋巴细胞、浆细胞浸润; 管壁充血,淋巴细胞、浆细胞浸润; 管壁平滑肌束断裂、萎缩,而喘息型患者, 管壁平滑肌束断裂、萎缩,而喘息型患者,平滑肌 束可增生、肥大,管腔变窄; 束可增生、肥大,管腔变窄; 软骨可发生变性、萎缩,钙化或骨化。 软骨可发生变性、萎缩,钙化或骨化。
二、肺气肿
肺气肿( 肺气肿(pulmonary emphysema)是 ) 呼吸性细支气管以远的末梢肺组织因 指呼吸性细支气管以远的末梢肺组织因 残气量增多而呈持久性扩张 并伴有肺 持久性扩张, 残气量增多而呈持久性扩张,并伴有肺 泡间隔破坏,以致肺组织弹性减弱, 泡间隔破坏,以致肺组织弹性减弱,容 积增大的一种病理状态。 积增大的一种病理状态。 在成人尸检病例中, 在成人尸检病例中,约50%可发现不同 % 程度的肺气肿,其中约6.5%的患者因此 程度的肺气肿,其中约 % 病死亡。 病死亡。
病理学基础讲义 第8章 呼吸系统疾病

呼吸系统疾病
考试大纲 1.慢性支气管炎的病因、发病机制和病理变化。 2.肺气肿的概念、分类。慢性阻塞性肺气肿的发病机制、病理变化和临床病理联系。 3.支气管哮喘的病因、发病机制、病理变化和临床病理联系。 4.支气管扩张的概念、病因、发病机制、病理变化和并发症。 5.慢性肺源性心脏病的病因、发病机制、病理变化及临床病理联系。 6.各种细菌性肺炎的病因、发病机制、病理特点。 7.支原体肺炎的病因、发病机制、病理变化和并发症。 8.病毒性肺炎的病因、发病机制和病理特点。 9.肺硅沉着病的病因、发病机制、病理特点、各期病变特点及并发症。 10.鼻咽癌的病因、组织学类型、病理特点、扩散途径及其临床病理联系。 11.肺癌的病因、常见肉眼类型、组织学类型、病理特点、转移途径及其临床病理联系。
临床病理联系
呼吸功能不全:呼吸困难、发绀、气急 右心衰竭:心悸、肝肿大、全身淤血和下肢水肿;严重时肺性脑病
1998‐147‐X.下述哪些疾病可导致慢性肺源性心脏病?
A.慢性阻塞性肺气肿
B.三期矽肺
C.慢性空洞性肺结核
D.肺动脉反复血栓栓塞
答案:ABCD
122
2003‐33‐A .慢性肺源性心脏病发生的关键环节是
116
2002‐100‐B.小叶性肺炎是 答案:B E A.纤维素性炎 B.化脓性炎 C.肉芽肿性炎 D.出血性炎 2008‐133‐B.肺结节病属于 2008‐134‐B.小叶性肺炎属于 答案:C B
(四)病毒性肺炎、支原体肺炎
病毒性肺炎
支原体肺炎
病原体
流感病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒、腺病毒、麻疹病 肺炎支原体 毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒
A.小叶中央型肺气肿
B.间质性肺气肿
C.全小叶型肺气肿
考试大纲 1.慢性支气管炎的病因、发病机制和病理变化。 2.肺气肿的概念、分类。慢性阻塞性肺气肿的发病机制、病理变化和临床病理联系。 3.支气管哮喘的病因、发病机制、病理变化和临床病理联系。 4.支气管扩张的概念、病因、发病机制、病理变化和并发症。 5.慢性肺源性心脏病的病因、发病机制、病理变化及临床病理联系。 6.各种细菌性肺炎的病因、发病机制、病理特点。 7.支原体肺炎的病因、发病机制、病理变化和并发症。 8.病毒性肺炎的病因、发病机制和病理特点。 9.肺硅沉着病的病因、发病机制、病理特点、各期病变特点及并发症。 10.鼻咽癌的病因、组织学类型、病理特点、扩散途径及其临床病理联系。 11.肺癌的病因、常见肉眼类型、组织学类型、病理特点、转移途径及其临床病理联系。
临床病理联系
呼吸功能不全:呼吸困难、发绀、气急 右心衰竭:心悸、肝肿大、全身淤血和下肢水肿;严重时肺性脑病
1998‐147‐X.下述哪些疾病可导致慢性肺源性心脏病?
A.慢性阻塞性肺气肿
B.三期矽肺
C.慢性空洞性肺结核
D.肺动脉反复血栓栓塞
答案:ABCD
122
2003‐33‐A .慢性肺源性心脏病发生的关键环节是
116
2002‐100‐B.小叶性肺炎是 答案:B E A.纤维素性炎 B.化脓性炎 C.肉芽肿性炎 D.出血性炎 2008‐133‐B.肺结节病属于 2008‐134‐B.小叶性肺炎属于 答案:C B
(四)病毒性肺炎、支原体肺炎
病毒性肺炎
支原体肺炎
病原体
流感病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒、腺病毒、麻疹病 肺炎支原体 毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒
A.小叶中央型肺气肿
B.间质性肺气肿
C.全小叶型肺气肿
病理学-呼吸-本科

• ⑵腺癌:
• • • • • • 来源:腺体 特点: (1)居第二位 (2)女性多见。被动吸烟者 (3)预后差,5年生存率仅为5% (4)周围型多见
• 附:腺癌的特殊类型—细支气管肺泡癌 • 来源:细支气管上皮Clara 细胞、Ⅱ型 肺泡上皮 • 特点: • 癌细胞沿着细支气管、肺泡生长,如腺 样结构 • 肉眼呈弥漫或多结节
正常肺泡
巨体: 膨大,边缘钝圆,灰白色,弹性差
• • • • • • • •
五、临床病理联系 症状:呼气困难 体征:桶状胸,叩诊过清音 X线:肺透光度增强 六、并发症 肺源性心脏病 气胸 支气管肺炎
支气管扩张症(自学)
• 支气管永久性扩张,呈囊状、竹筒状 • 临床:咳嗽、脓性痰、反复咯血
• 三、支原体性肺炎(自学)
•病因:肺炎支原体 •年龄:儿童、青少年 •途径:经呼吸道 •病变:同轻型病毒性肺炎 •临床:发热、头痛 • 顽固咳嗽 • 预后好,自然病程2周
呼吸系统肿瘤 (tumors of respiratory system)
• 一、鼻咽癌( nasopharyngeal carcinoma) • 鼻咽部上皮组织发生的恶性肿瘤,我国十 大肿瘤之一。 • 广东(广东瘤,Canton tumor)、广西、 福建、四川、湖南、台湾及香港等 • 年龄:40-50岁之间。男性/女性 2-3倍
• ⑶灰色肝样期 • 5-6天,抗损伤功能占优势:大量中性 白细胞渗出、抗体产生,病菌大多被吞 噬、消灭。 • LM:①毛细血管充血,或贫血 • ②大量纤维素、大量中性白细胞
巨体:灰白色,质实如肝,切面细颗粒 状,故称灰色肝样期。
• 临床: • 缺氧状况有所改善 • 症状开始减轻 • 粘液脓痰
• 二、类型与病变
病理学-呼吸-本科

整理ppt
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• ⑶灰色肝样期 • 5-6天,抗损伤功能占优势:大量中性白
细胞渗出、抗体产生,病菌大多被吞噬、 消灭。 • LM:①毛细血管充血,或贫血 • ②大量纤维素、大量中性白细胞
整理ppt
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巨体:灰白色,质实如肝,切面细颗粒 状,故称灰色肝样期。
整理ppt
• 临床: • 缺氧状况有所改善 • 症状开始减轻 • 粘液脓痰
• 支气管壁慢性非特异性炎症
• 临床:反复发作咳嗽、咳痰伴喘息,
•
每年持续3月,连续两年
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• 一、病因
• 大气污染;吸烟;过敏 • 细菌(肺炎球菌、流感嗜血杆菌、奈瑟球菌) • 病毒(鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒)
整理ppt
• 二、病理变化
• 部位:大中型支气管→细支气管 • 1.上皮细胞病变 • (1)上皮细胞、纤毛 • (2)杯状细胞增生 • (3)鳞状细胞化生
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• ⑷溶解消散期
• 7-9天,细菌几乎完全消灭。 毛细血管损伤 终止,渗出停止。
• LM :⑴毛细血管恢复正常结构
•
⑵少量变性坏死中性白细胞、纤维
素、浆液,巨噬细胞增多
整理ppt
整理ppt
巨体:肺叶恢复正常颜色,质地变软, 恢复弹性,切面少量浑浊液体溢出。
整理ppt
• 临床: • 体温下降 • 胸透阴影逐渐减低,消失。
整理ppt
• 三) 结局及并发症
• ⑴败血症/脓毒败血症 • ⑵中毒性休克 • ⑶肺脓肿及脓胸 • ⑷肺肉质变 (Pulmonary
carnifi小叶性肺炎 (Lobular Pneumonia) • 肺小叶为单位,急性化脓性炎 • 病菌通过细支气管开始,而后扩展
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• ⑶灰色肝样期 • 5-6天,抗损伤功能占优势:大量中性白
细胞渗出、抗体产生,病菌大多被吞噬、 消灭。 • LM:①毛细血管充血,或贫血 • ②大量纤维素、大量中性白细胞
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巨体:灰白色,质实如肝,切面细颗粒 状,故称灰色肝样期。
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• 临床: • 缺氧状况有所改善 • 症状开始减轻 • 粘液脓痰
• 支气管壁慢性非特异性炎症
• 临床:反复发作咳嗽、咳痰伴喘息,
•
每年持续3月,连续两年
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• 一、病因
• 大气污染;吸烟;过敏 • 细菌(肺炎球菌、流感嗜血杆菌、奈瑟球菌) • 病毒(鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒)
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• 二、病理变化
• 部位:大中型支气管→细支气管 • 1.上皮细胞病变 • (1)上皮细胞、纤毛 • (2)杯状细胞增生 • (3)鳞状细胞化生
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• ⑷溶解消散期
• 7-9天,细菌几乎完全消灭。 毛细血管损伤 终止,渗出停止。
• LM :⑴毛细血管恢复正常结构
•
⑵少量变性坏死中性白细胞、纤维
素、浆液,巨噬细胞增多
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巨体:肺叶恢复正常颜色,质地变软, 恢复弹性,切面少量浑浊液体溢出。
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• 临床: • 体温下降 • 胸透阴影逐渐减低,消失。
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• 三) 结局及并发症
• ⑴败血症/脓毒败血症 • ⑵中毒性休克 • ⑶肺脓肿及脓胸 • ⑷肺肉质变 (Pulmonary
carnifi小叶性肺炎 (Lobular Pneumonia) • 肺小叶为单位,急性化脓性炎 • 病菌通过细支气管开始,而后扩展
2024版年度《病理学呼吸》PPT课件

病因治疗
针对病因进行特异性治疗,如抗感染、抗病毒等。
对症治疗
缓解症状,改善病情,如止咳、化痰、平喘等。
支持治疗
维持水电解质平衡,补充营养,增强机体抵抗力。
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26
新型治疗技术在呼吸系统疾病中的应用
雾化吸入治疗
将药物雾化成微小颗粒,直接作用于呼吸道和肺部,提高疗效。
支气管镜介入治疗
通过支气管镜进行局部药物灌注、激光、冷冻等治疗,创伤小、 恢复快。
大细胞癌
较为少见,恶性程度 高,生长迅速,易发 生转移。
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17
肺部良性肿瘤的病理学特点
腺瘤
起源于支气管腺体,生长缓慢,多位于肺 周边部,呈圆形或椭圆形。
脂肪瘤
起源于肺间质脂肪组织,罕见,多位于肺 实质内,呈黄色分叶状。
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纤维瘤
起源于肺间质纤维组织,较少见,生长缓 慢,多位于肺门附近。
指导临床治疗
病理学结果为临床治疗提 供重要依据,有助于制定 针对性的治疗方案。
评估预后
病理学检查可以评估患者 的预后情况,为患者的康 复和治疗提供指导。
推动医学研究
病理学在呼吸系统疾病研 究中发挥着重要作用,为 新药研发和治疗方法改进 提供理论支持。
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6
02
呼吸系统解剖与生理
2024/2/2
要场所。
肺泡
由单层肺泡上皮和基 底膜构成,具有极大 的表面积,有利于气
体交换。
肺间质
包括结缔组织、血管、 淋巴管和神经等,对 肺泡起到支持和营养
作用。
肺的功能
实现氧气和二氧化碳 的交换,维持机体酸 碱平衡和正常生理功
能。
病理呼吸ppt课件

呼吸系统疾病
Diseases of the Respiratory System
呼吸系统的解剖结构与病变
上呼吸道 下呼吸道
鼻、咽、喉、气管 主支气管、左右肺支气管 二级支气管(肺大叶) 三、四级支气管(肺段) 小、细支气管(小叶)
上感 慢支 支扩 哮喘 肺炎
肿瘤 肿瘤
末梢呼吸道
呼吸性细支气管 肺泡管、肺泡囊 肺泡
组织学类型
90%-95%起源于支气管上皮
鳞状细胞癌 45-60% 多为中央型 男性 吸烟
鳞化 不典型增生 原位癌
浸润癌
腺癌
9-12%
小细胞癌 10-15%
大细胞癌
多为周围型 多为中央型 恶性度最高 吸烟
肺鳞癌
肺鳞癌
肺鳞癌
肺腺癌
肺腺癌(细支气管肺泡细胞癌)
小细胞癌
细胞卵圆形或短梭形似燕麦,伴有深染的核,相对少胞浆。 称为燕麦细胞癌(oat cell carcinoma)
扩散方式
1. 直接蔓延 ①气道阻塞 ②胸膜炎伴有渗出 ③Horner综合征
2. 淋巴道转移 3. 血道转移 发生较早
肺癌患者预后大多不良
【“三早”】
早期发现 早期诊断 早期治疗
诊断
✓ 40岁以上成年人 ✓ 有长期吸烟史 ✓ 咳嗽、痰中带血、气急、胸痛、干咳及与体位有关的刺
激性干咳
【提高警惕,及时检查】
一、大叶性肺炎 lobar pneumonia
肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、葡萄球菌、链球菌、流感嗜血杆菌 肺叶的大部分或整个肺叶 青壮年,急起、寒战、高热、咳嗽、胸痛、铁锈色/脓痰
(一)形态学 急性渗出性(纤维素性)炎症
典型过程分为四期: 1. 充血期 2. 红色肝样变期 3. 灰色肝样变期 4. 溶解消散期
Diseases of the Respiratory System
呼吸系统的解剖结构与病变
上呼吸道 下呼吸道
鼻、咽、喉、气管 主支气管、左右肺支气管 二级支气管(肺大叶) 三、四级支气管(肺段) 小、细支气管(小叶)
上感 慢支 支扩 哮喘 肺炎
肿瘤 肿瘤
末梢呼吸道
呼吸性细支气管 肺泡管、肺泡囊 肺泡
组织学类型
90%-95%起源于支气管上皮
鳞状细胞癌 45-60% 多为中央型 男性 吸烟
鳞化 不典型增生 原位癌
浸润癌
腺癌
9-12%
小细胞癌 10-15%
大细胞癌
多为周围型 多为中央型 恶性度最高 吸烟
肺鳞癌
肺鳞癌
肺鳞癌
肺腺癌
肺腺癌(细支气管肺泡细胞癌)
小细胞癌
细胞卵圆形或短梭形似燕麦,伴有深染的核,相对少胞浆。 称为燕麦细胞癌(oat cell carcinoma)
扩散方式
1. 直接蔓延 ①气道阻塞 ②胸膜炎伴有渗出 ③Horner综合征
2. 淋巴道转移 3. 血道转移 发生较早
肺癌患者预后大多不良
【“三早”】
早期发现 早期诊断 早期治疗
诊断
✓ 40岁以上成年人 ✓ 有长期吸烟史 ✓ 咳嗽、痰中带血、气急、胸痛、干咳及与体位有关的刺
激性干咳
【提高警惕,及时检查】
一、大叶性肺炎 lobar pneumonia
肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、葡萄球菌、链球菌、流感嗜血杆菌 肺叶的大部分或整个肺叶 青壮年,急起、寒战、高热、咳嗽、胸痛、铁锈色/脓痰
(一)形态学 急性渗出性(纤维素性)炎症
典型过程分为四期: 1. 充血期 2. 红色肝样变期 3. 灰色肝样变期 4. 溶解消散期
病理学呼吸系统PPT课件

肺癌的治疗方法包括手术切除、 化疗、放疗等,治疗的效果取决 于病情的早期发现和治疗方法的
合理选择。
预防肺癌的主要措施是戒烟和避 免接触有害物质,同时保持良好 的生活习惯和饮食习惯也有助于
降低患病风险。
03
呼吸系统疾病的病理学基础
炎症反应
急性炎症
以渗出和组织坏死为主要特征, 包括红肿、发热、疼痛等症状。
慢性炎症
持续时间较长,通常与长期刺激或 反复感染有关,可能导致组织损伤 和修复。
炎症介质
在炎症过程中,细胞释放的化学物 质如组胺、激肽、前列腺素等,可 引起血管扩张、通透性增加等反应。
肿瘤发生机制
基因突变
肿瘤细胞通常存在基因突变,导致细胞生长和分裂失控。
细胞增生与凋亡失衡
肿瘤细胞通过抑制细胞凋亡或促进细胞增生,实现无限制生长。
04
呼吸系统疾病的诊断与治疗
诊断方法
临床表现观察
观察患者的症状和体征, 如咳嗽、呼吸困难、胸 痛等,以初步判断可能
的疾病。
实验室检查
通过血液检查、痰液检 查等手段,检测相关指
标,以辅助诊断。
影像学检查
利用X线、CT、MRI等 影像学手段,观察肺部 结构变化,有助于明确
诊断。
病理学检查
通过活检或细胞学检查, 获取病变组织或细胞,
05
呼吸系统疾病的预防与保健
保持室内空气清新
定期开窗通风
每天至少开窗通风2-3次, 每次10-15分钟,以保持 室内空气流通。
使用空气净化器
在室内使用空气净化器, 可以有效去除空气中的细 菌、病毒和过敏原。
避免室内吸烟
吸烟是呼吸系统疾病的重 要诱因,应鼓励吸烟者戒 烟,并避免被动吸烟。
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➢ 镜下:肺泡壁毛细血管仍扩张充血,肺泡 腔内充满大量连接呈网状的纤维素和RBC, 并有一定数量的中性WBC和少量巨噬C。 此期渗出物中仍可检出大量肺炎球菌。
临床表现
➢ 肺组织实变:叩诊呈浊音,语颤增强,听 诊可闻及支气管呼吸音。X线检查可见大 片致密阴影,波及一个肺段或大叶。
➢ 铁锈色痰 ➢ 胸痛:随呼吸或咳嗽而加重 ➢ 静脉血掺杂缺氧和紫绀。
质性肺炎等
一、大叶性肺炎 (lobar pneumonia)
➢ 大叶性肺炎是一种以纤维素性炎为主要病变 特征的肺的急性炎症。病变始于肺泡,可迅 速扩展到一个肺段乃至整个大叶,故名。
➢ 临床表现起病急骤,常以寒战、高热开始, 继至出现胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困 难等症状,并常伴有肺实变体征及严重全身 反应,血中白细胞显著增高。
➢ 体温可降至正常,症状和体征逐渐消失。
➢ 大叶性肺炎上述各期病变的发展是连续的, 彼此之间并无绝对界限。
➢ 目前由于抗生素的广泛应用,大叶性肺炎的 病理变化已不典型;经过及时和妥善的治疗, 可减轻病情及缩短病程。
➢ 同时,由于肺的各部可先后受累,因此在同 一大叶或不同大叶的病变并非处于同一时期, 故同一患者有时会出现病变各期的不同体征。
充血水肿期
➢ 为发病第l~2天的变化。
➢ 核心病变特征:
• 肺炎球菌进入肺泡,引起肺泡壁毛细血管扩张 充血和浆液渗出。
• 细菌在浆液中迅速生长繁殖,并由肺泡间孔 (Kohn’s孔)或通过细支气管侵入邻近的肺泡, 使病变迅速蔓延扩大,波及肺段乃至整个大叶, 并直达胸膜。
➢ 肉眼:病变肺叶肿胀,重量增加,呈暗红色, 切面湿润并可挤出多量血性浆液。
灰色肝样变期(实变晚期)
➢ 发病后第4天或第5天进入此期。 ➢ 核心病变特征:
• 充血消退,纤维素继续渗出,压迫肺泡壁毛 细血管→病变肺组织呈贫血状态,实变加重。
• 肺泡腔内RBC逐渐被巨噬细胞吞噬,但仍充 满大量中性WBC。
• 渗出物中肺炎球菌大多被消灭,故不易检出。
➢ 肉眼:病变肺叶仍肿胀,但充血消退,病变 区由暗红转为灰白色,切面干燥,颗粒状, 质实如肝,故称“灰色肝样变” 。
➢ 镜下:肺泡腔内纤维素渗出继续增多,压迫 肺泡壁毛细血管,病变肺组织呈贫血状态。 肺泡腔内RBC逐渐被巨噬细胞吞噬,但仍充 满纤维素和大量中性WBC。纤维素通过肺 泡间孔相连的现象更为明显。胸膜血管扩张 充血,表面仍有纤维素渗出。此期渗出物中 肺炎球菌大多已被消灭,故不易检出。
临床表现
➢ 肺组织实变:叩、听诊及X线检查所见与 红色肝样变期基本相同。
➢ 肺炎球菌可引起迅猛的过敏反应,使毛细血管 通透性升高和大量纤维素渗出,构成本病的临 床和病变特征。
病理变化及临床病理联系
大叶性肺炎属纤维素性炎。常见于单侧肺, 以左肺下叶多见,其次是右肺下叶,或累及 两个以上的肺叶。病程7~10天,按病变的 发展过程可分为四期。
➢ 充血水肿期 ➢ 红色肝样变期(实变早期) ➢ 灰色肝样变期(实变晚期) ➢ 溶解消散期
§1 肺 炎 (pneumonia)
➢ 肺炎通常是指肺组织的急性渗出性炎性疾病, 是呼吸系统疾病中的一种常见病。
➢ 由于病因和机体的免疫状态不同,肺炎病变 的性质与累及范围也常各不相同,从而形成 各种不同类型的肺炎。
病因:生物性因素、理化因素 炎症性质:纤维素性、化脓性、出血性、坏
死性肺炎等 病变累及部位及范围:大叶性、小叶性和间
➢ 无铁锈色痰,可咳出黄脓痰。 ➢ 胸痛 ➢ 静脉血掺杂减少,缺氧7天进入此期,历时1~3周。 ➢ 核心病变特征:
• 纤维素被溶解吸收清除 • 肺组织的结构和功能逐渐恢复正常
➢ 肉眼:病变肺组织渐带黄色,质地变软, 切面颗粒状外观逐渐消失,加压时有脓样 混浊液体流出。
➢ 镜下:中性白细胞大多变性崩解,纤维素 被溶解,部分被咳出或经淋巴管吸收,部 分为吞噬细胞吞噬清除。肺组织逐渐恢复 正常的结构和功能。相应的胸膜面上的纤 维素也逐渐被溶解吸收。
临床表现
➢ X线检查可见病变区阴影密度逐渐减低, 透光度逐渐增加,呈散在不规则片状阴影。
➢ 由于渗出物的液化溶解,患者痰量可增多, 听诊可闻及湿性罗音。
二、小叶性肺炎 (lobular pneumonia)
大叶性肺炎各期肺泡内主要成分变化示意图
红细胞 纤维素 白细胞 细菌
充血水肿期 红色肝变期 灰色肝变期 溶解消散期
结局及并发症
绝大多数病例经及时治疗,可以痊愈。如延 误诊断或治疗不及时,则可产生下列并发症:
➢ 中毒性休克 ➢ 肺脓肿及脓胸 ➢ 败血症 ➢ 肺肉质变
肺肉质变
极少数大叶性肺炎患者由于机体抵抗力较 低,中性白细胞渗出过少,释出的蛋白溶 解酶不足,肺泡腔内的纤维素等渗出物不 能及时被溶解液化清除,则由肉芽组织长 入替代而发生机化,使病变肺部变成红褐 色肉样组织,称为肺肉质变。
• 肺泡壁毛细血管仍扩张充血 • 大量纤维素渗出至肺泡腔内→肺脏实变 • 大量RBC、一定数量的中性WBC和少量巨噬
细胞也出现在肺泡腔内 • 渗出物中仍可检出大量肺炎球菌
➢ 肉眼:病变肺叶肿胀,重量增加,色暗红, 质地变实如肝,故称“红色肝样变”。切 面呈粗颗粒状,相应部位之胸膜面也有纤 维素性渗出物被覆。
➢ 镜下:肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔内 有较多浆液渗出及少量红细胞、中性白细胞 和巨噬细胞。渗出液中可检出肺炎球菌。
➢ 临床:有寒战、高热、外周血液中白细胞增 高以及呼吸、心跳加速等毒血症现象。听诊 可闻捻发音或湿罗音。X线检查显示肺纹理 增多或淡薄而均匀的阴影。
红色肝样变期(实变早期)
➢ 发病后第2~3天进入此期。 ➢ 核心病变特征:
➢ 一般病程为7~10天,退热后病情明显好转, 症状消失。多见于青壮年,男性略多于女性, 以冬春季节多见。
病因病机
➢ 绝大多数由肺炎球菌引起,少数由肺炎杆菌、 溶血性链球菌、金葡菌及流感杆菌引起。
➢ 主要经呼吸道感染,当上呼吸道感染、受寒、 麻醉、乙醇中毒、胸部外伤、心功能不全等诱 因使机体的抵抗力和呼吸道防御功能降低时, 肺炎球菌可蔓延,繁殖扩散而致病。
临床表现
➢ 肺组织实变:叩诊呈浊音,语颤增强,听 诊可闻及支气管呼吸音。X线检查可见大 片致密阴影,波及一个肺段或大叶。
➢ 铁锈色痰 ➢ 胸痛:随呼吸或咳嗽而加重 ➢ 静脉血掺杂缺氧和紫绀。
质性肺炎等
一、大叶性肺炎 (lobar pneumonia)
➢ 大叶性肺炎是一种以纤维素性炎为主要病变 特征的肺的急性炎症。病变始于肺泡,可迅 速扩展到一个肺段乃至整个大叶,故名。
➢ 临床表现起病急骤,常以寒战、高热开始, 继至出现胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困 难等症状,并常伴有肺实变体征及严重全身 反应,血中白细胞显著增高。
➢ 体温可降至正常,症状和体征逐渐消失。
➢ 大叶性肺炎上述各期病变的发展是连续的, 彼此之间并无绝对界限。
➢ 目前由于抗生素的广泛应用,大叶性肺炎的 病理变化已不典型;经过及时和妥善的治疗, 可减轻病情及缩短病程。
➢ 同时,由于肺的各部可先后受累,因此在同 一大叶或不同大叶的病变并非处于同一时期, 故同一患者有时会出现病变各期的不同体征。
充血水肿期
➢ 为发病第l~2天的变化。
➢ 核心病变特征:
• 肺炎球菌进入肺泡,引起肺泡壁毛细血管扩张 充血和浆液渗出。
• 细菌在浆液中迅速生长繁殖,并由肺泡间孔 (Kohn’s孔)或通过细支气管侵入邻近的肺泡, 使病变迅速蔓延扩大,波及肺段乃至整个大叶, 并直达胸膜。
➢ 肉眼:病变肺叶肿胀,重量增加,呈暗红色, 切面湿润并可挤出多量血性浆液。
灰色肝样变期(实变晚期)
➢ 发病后第4天或第5天进入此期。 ➢ 核心病变特征:
• 充血消退,纤维素继续渗出,压迫肺泡壁毛 细血管→病变肺组织呈贫血状态,实变加重。
• 肺泡腔内RBC逐渐被巨噬细胞吞噬,但仍充 满大量中性WBC。
• 渗出物中肺炎球菌大多被消灭,故不易检出。
➢ 肉眼:病变肺叶仍肿胀,但充血消退,病变 区由暗红转为灰白色,切面干燥,颗粒状, 质实如肝,故称“灰色肝样变” 。
➢ 镜下:肺泡腔内纤维素渗出继续增多,压迫 肺泡壁毛细血管,病变肺组织呈贫血状态。 肺泡腔内RBC逐渐被巨噬细胞吞噬,但仍充 满纤维素和大量中性WBC。纤维素通过肺 泡间孔相连的现象更为明显。胸膜血管扩张 充血,表面仍有纤维素渗出。此期渗出物中 肺炎球菌大多已被消灭,故不易检出。
临床表现
➢ 肺组织实变:叩、听诊及X线检查所见与 红色肝样变期基本相同。
➢ 肺炎球菌可引起迅猛的过敏反应,使毛细血管 通透性升高和大量纤维素渗出,构成本病的临 床和病变特征。
病理变化及临床病理联系
大叶性肺炎属纤维素性炎。常见于单侧肺, 以左肺下叶多见,其次是右肺下叶,或累及 两个以上的肺叶。病程7~10天,按病变的 发展过程可分为四期。
➢ 充血水肿期 ➢ 红色肝样变期(实变早期) ➢ 灰色肝样变期(实变晚期) ➢ 溶解消散期
§1 肺 炎 (pneumonia)
➢ 肺炎通常是指肺组织的急性渗出性炎性疾病, 是呼吸系统疾病中的一种常见病。
➢ 由于病因和机体的免疫状态不同,肺炎病变 的性质与累及范围也常各不相同,从而形成 各种不同类型的肺炎。
病因:生物性因素、理化因素 炎症性质:纤维素性、化脓性、出血性、坏
死性肺炎等 病变累及部位及范围:大叶性、小叶性和间
➢ 无铁锈色痰,可咳出黄脓痰。 ➢ 胸痛 ➢ 静脉血掺杂减少,缺氧7天进入此期,历时1~3周。 ➢ 核心病变特征:
• 纤维素被溶解吸收清除 • 肺组织的结构和功能逐渐恢复正常
➢ 肉眼:病变肺组织渐带黄色,质地变软, 切面颗粒状外观逐渐消失,加压时有脓样 混浊液体流出。
➢ 镜下:中性白细胞大多变性崩解,纤维素 被溶解,部分被咳出或经淋巴管吸收,部 分为吞噬细胞吞噬清除。肺组织逐渐恢复 正常的结构和功能。相应的胸膜面上的纤 维素也逐渐被溶解吸收。
临床表现
➢ X线检查可见病变区阴影密度逐渐减低, 透光度逐渐增加,呈散在不规则片状阴影。
➢ 由于渗出物的液化溶解,患者痰量可增多, 听诊可闻及湿性罗音。
二、小叶性肺炎 (lobular pneumonia)
大叶性肺炎各期肺泡内主要成分变化示意图
红细胞 纤维素 白细胞 细菌
充血水肿期 红色肝变期 灰色肝变期 溶解消散期
结局及并发症
绝大多数病例经及时治疗,可以痊愈。如延 误诊断或治疗不及时,则可产生下列并发症:
➢ 中毒性休克 ➢ 肺脓肿及脓胸 ➢ 败血症 ➢ 肺肉质变
肺肉质变
极少数大叶性肺炎患者由于机体抵抗力较 低,中性白细胞渗出过少,释出的蛋白溶 解酶不足,肺泡腔内的纤维素等渗出物不 能及时被溶解液化清除,则由肉芽组织长 入替代而发生机化,使病变肺部变成红褐 色肉样组织,称为肺肉质变。
• 肺泡壁毛细血管仍扩张充血 • 大量纤维素渗出至肺泡腔内→肺脏实变 • 大量RBC、一定数量的中性WBC和少量巨噬
细胞也出现在肺泡腔内 • 渗出物中仍可检出大量肺炎球菌
➢ 肉眼:病变肺叶肿胀,重量增加,色暗红, 质地变实如肝,故称“红色肝样变”。切 面呈粗颗粒状,相应部位之胸膜面也有纤 维素性渗出物被覆。
➢ 镜下:肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔内 有较多浆液渗出及少量红细胞、中性白细胞 和巨噬细胞。渗出液中可检出肺炎球菌。
➢ 临床:有寒战、高热、外周血液中白细胞增 高以及呼吸、心跳加速等毒血症现象。听诊 可闻捻发音或湿罗音。X线检查显示肺纹理 增多或淡薄而均匀的阴影。
红色肝样变期(实变早期)
➢ 发病后第2~3天进入此期。 ➢ 核心病变特征:
➢ 一般病程为7~10天,退热后病情明显好转, 症状消失。多见于青壮年,男性略多于女性, 以冬春季节多见。
病因病机
➢ 绝大多数由肺炎球菌引起,少数由肺炎杆菌、 溶血性链球菌、金葡菌及流感杆菌引起。
➢ 主要经呼吸道感染,当上呼吸道感染、受寒、 麻醉、乙醇中毒、胸部外伤、心功能不全等诱 因使机体的抵抗力和呼吸道防御功能降低时, 肺炎球菌可蔓延,繁殖扩散而致病。