实验性肝性脑病
肝性脑病的诊断标准
肝性脑病的诊断标准
肝性脑病是一种由肝功能障碍引发的中枢神经系统功能障碍，其临床表现有神志改变、运动障碍、行为异常以及嗜眠倦怠等。
临床上对于诊断肝性脑病的标准有三个方面：
首先是实验室检测。
应当进行血液生化检测，以评估肝功能情况，如尿胆原水平、血清谷丙转氨酶、血清谷草氨酶和总胆固醇水平。
此外，还应当进行电解质、尿常规和尿微量元素分析来评估体内电子平衡情况以及对毒物的耐受情况。
此外，还要对大便进行常规化学分析以及相关微生物分型。
其次是影像学手段。
核磁共振成像可以显示出大脑的定位性异常信号；CT扫描显示出大便囊在大脑皮层的体征；此外也要使用SPECT成像来评估大便囊中神经递质的含量以及合成代谢情况。
最后是神经心理测试。
要对大便囊中神志、感官-运动功能、人格特征、情感-心理功能以及注意-学习功能五个方面进行测试：神志方面使用MMSE来评估注意力、写作能力、思考逻辑以及时间-地理定向能力;感官-运动方面使用Romberg Test来评估站立平衡;人格特征使用MMPI来评估人格特征;情感-心理方面使用Rorschach inkblot Test来评估情感-心理;最后注意-学习方面使用WAIS R来测量注意学习功能。
上述三个方面都是判断一个人是否有肝性脑病的重要依据：实验室数据显示出其体内生化代谢异常;影像学显示出大便囊在大脑皮层的体征;神心理测试显式出五个方面的异常信号;三者相互印证后即可
作出肝性脑病判断。
肝性脑病的实验报告
肝性脑病的实验报告肝性脑病的实验报告引言：肝性脑病是一种严重的疾病，主要由肝脏功能障碍引起。
它会导致大脑功能异常，表现为认知障碍、行为异常和神经系统症状。
本实验旨在探究肝性脑病的发病机制以及可能的治疗方法。
实验设计：我们选择了一组小鼠作为实验对象，将它们分为两组，一组为实验组，另一组为对照组。
实验组小鼠接受了肝脏损伤的处理，而对照组则未受到任何处理。
我们通过行为测试、生物化学指标检测和神经病理学分析来评估肝性脑病的发展和严重程度。
实验结果：在行为测试中，我们观察到实验组小鼠的认知能力明显下降。
他们在空间记忆测试中表现出迷失方向、迟钝反应和错误判断的行为。
与对照组相比，实验组小鼠在学习和记忆任务中的表现明显受损。
生物化学指标检测显示，实验组小鼠的肝功能明显受损。
他们的肝酶水平升高，肝脏解毒功能下降。
此外，实验组小鼠的氨基酸代谢异常，血氨水平显著升高。
这些结果与肝性脑病的临床特征一致。
神经病理学分析揭示了实验组小鼠大脑中的异常变化。
我们观察到神经元的退行性变化、星形胶质细胞的激活和神经元突触的结构破坏。
这些变化进一步证明了肝性脑病对中枢神经系统的影响。
讨论：根据实验结果，我们可以得出结论：肝性脑病的发生与肝脏功能障碍密切相关。
肝脏损伤导致肝酶水平升高，肝脏解毒功能下降，进而导致血液中氨基酸代谢异常和血氨水平升高。
高血氨水平对大脑神经元和突触结构造成损害，导致认知能力下降和行为异常。
针对肝性脑病的治疗方法有待进一步研究。
目前，我们可以考虑通过改善肝脏功能来减轻病情。
一种可能的治疗方法是通过药物干预来降低血氨水平。
另外，调整饮食结构，限制氨基酸摄入也可能对改善肝性脑病有积极作用。
结论：肝性脑病是一种严重的疾病，对患者的生活质量和健康状况造成严重影响。
本实验通过动物模型的研究，揭示了肝性脑病的发病机制和相关病理变化。
进一步研究肝性脑病的治疗方法，有助于提供更有效的治疗策略，改善患者的预后。
肝性脑病的诊断标准
肝性脑病的诊断标准一、临床表现。
肝性脑病的临床表现多种多样，常见的症状包括认知功能障碍，如记忆力减退、注意力不集中、行为异常等；精神症状，如情绪波动、易激惹、嗜睡等；神经肌肉系统症状，如震颤、肌张力增高、肌肉无力等。
在临床实践中，医生需要仔细观察患者的表现，结合详细的病史询问和家属的描述，来判断是否存在肝性脑病的可能性。
二、实验室检查。
肝性脑病的诊断还需要依靠实验室检查，主要包括以下几个方面：1. 肝功能检查，包括血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素等指标，以评估肝功能的损害程度。
2. 血氨浓度，血氨浓度升高是肝性脑病的重要指标，血氨浓度超过正常范围有助于诊断肝性脑病。
3. 凝血功能检查，肝功能不全时凝血功能常常受到影响，如凝血酶原时间延长、国际标准化比值（INR）升高等。
4. 血清电解质和血糖测定，肝性脑病患者常伴有电解质紊乱和低血糖，需及时检测并纠正。
三、其他辅助检查。
除了上述实验室检查外，影像学检查如头颅CT、MRI等可排除其他颅内病变，腹部B超、CT、MRI等可评估肝脏病变，胃肠镜检查可排除消化道出血等引起的肝性脑病。
四、诊断标准。
根据临床表现和实验室检查结果，肝性脑病的诊断主要依据以下标准：1. 存在肝功能不全或肝脏疾病的基础上，出现认知功能障碍、精神症状或神经肌肉系统症状。
2. 实验室检查显示血氨浓度升高，或其他肝功能指标异常。
3. 排除其他原因引起的脑病，如颅内病变、代谢性疾病等。
综上所述，肝性脑病的诊断需要综合临床表现和实验室检查结果，排除其他原因引起的脑病，以确保诊断的准确性。
对于肝功能不全的患者，及时进行肝性脑病的诊断和治疗，对于改善患者的生活质量和预后具有重要意义。
《肝性脑病实验》课件
抑制性神经递质
01
抑制性神经递质是指在突触传 递中起抑制作用的神经递质， 如γ-氨基丁酸（GABA）和甘 氨酸等。
02
在肝性脑病中，抑制性神经递 质的增多会抑制中枢神经系统 的兴奋性，导致意识障碍和昏 迷等症状。
03
这些抑制性神经递质的增多与 肝脏对氨基酸的代谢障碍有关 ，导致某些氨基酸在脑内蓄积 。
THANKS
感谢观看
联合治疗
研究多种治疗方法联合应用的效果，以提高治疗效果。
04
肝性脑病的预防与控制
饮食与营养支持
饮食调整
限制蛋白质摄入，选择低蛋白、高碳水化合物饮食，以减少氨的 产生和减轻肝脏负担。
营养支持
根据病情需要，给予适当的热量、蛋白质、维生素和矿物质，以 满足身体需求。
特殊饮食
针对不同病因引起的肝性脑病，可能需要特殊饮食，如糖尿病饮 食、低脂饮食等。
神经生理指标
通过神经电生理技术检测脑电波、诱发电位等指标， 评估脑功能状态。
行为学指标
观察动物的行为变化，如意识状态、运动协调性等， 以评估肝性脑病的严重程度。
治疗方法与药物研究
药物治疗
研究开发新的药物或对现有药物进行筛选，以 寻找有效的治疗肝性脑病的药物。
非药物治疗
探索非药物治疗方法，如人工肝支持系统、肝 移植等。
炎症反应与免疫机制
炎症反应是指机体对损伤因子或病原体入侵所 做出的防御反应，而免疫机制则是机体对病原 体或抗原的识别和清除机制。
在肝性脑病中，炎症反应和免疫机制的激活会 导致脑组织损伤和功能障碍。
炎症细胞因子如肿瘤坏死因子（TNF）和白细 胞介素（IL）等会作用于中枢神经系统，导致 神经元损伤和功能异常。
肝性脑病实验报告
肝性脑病实验报告肝性脑病是一种由肝脏疾病引起的神经系统紊乱的病症。
它通常发生在患有肝硬化或其他肝脏疾病的患者身上。
肝性脑病的症状多种多样，包括认知障碍、行为异常和神经肌肉问题。
为了深入了解肝性脑病的发病机制和治疗方法，我们进行了一项实验。
在实验中，我们选取了一组小鼠作为研究对象。
首先，我们通过给小鼠注射二氯乙酸钠（DCA）来诱导肝性脑病。
DCA是一种常用的肝毒性物质，可以模拟肝脏疾病引起的神经系统问题。
然后，我们观察小鼠在接受DCA注射后的行为和生理变化。
实验结果显示，注射DCA后的小鼠出现了认知功能下降的症状。
在行为测试中，它们表现出记忆力减退和学习能力下降的迹象。
此外，它们还表现出焦虑和抑郁的行为。
这些症状与人类肝性脑病患者的症状相似，进一步验证了我们所建立的肝性脑病模型的有效性。
为了进一步研究肝性脑病的发病机制，我们对小鼠的脑组织进行了分析。
通过免疫组织化学染色和分子生物学技术，我们发现在肝性脑病小鼠的脑组织中存在炎症反应和氧化应激。
这些炎症因子和氧化应激物质的积累可能是导致神经系统功能异常的原因之一。
在治疗方面，我们尝试了一种常用的药物——乙酰半胱氨酸（NAC）。
NAC是一种抗氧化剂，可以减轻氧化应激引起的损伤。
我们给肝性脑病小鼠注射了NAC，并观察了它对病情的影响。
令人鼓舞的是，NAC治疗显著改善了肝性脑病小鼠的认知和行为功能。
在行为测试中，接受NAC治疗的小鼠表现出更好的记忆和学习能力。
此外，焦虑和抑郁的行为也有所减轻。
这表明NAC可能通过减轻氧化应激和炎症反应来改善肝性脑病的症状。
虽然我们的实验结果令人鼓舞，但肝性脑病的治疗仍然面临一些挑战。
首先，肝性脑病的发病机制非常复杂，还需要进一步研究来揭示其详细的分子机制。
其次，我们的实验只是在小鼠模型中进行的，是否可以直接应用于人类还需要进一步验证。
总的来说，我们的实验结果为肝性脑病的研究和治疗提供了新的线索。
通过建立小鼠模型，我们揭示了肝性脑病的发病机制和症状，并发现了一种潜在的治疗方法。
肝性脑病诊断标准
肝性脑病诊断标准肝性脑病指的是一组由肝脏病变引起的脑损伤，其发病机理目前尚不清楚。
肝性脑病在中国的发病率较高，许多患者诊断不及时或治疗不及时，导致病情恶化，甚至威胁患者的生命。
为了便于临床上对肝性脑病的早期诊断和诊断准确性，中华医学会神经内科学分会，江苏省神经病学会，江苏省部分学术机构联合研究制定了《肝性脑病诊断标准》。
《肝性脑病诊断标准》共分为七部分，包括临床表现、实验室检查、血清学检查、影像学检查、生物标志物检测、神经学检查以及临床评分。
1、临床表现：肝性脑病的临床表现主要有精神状态异常、头痛、失眠、言语障碍、抽搐、智力衰退、瞳孔及肢体运动异常等，具体表现可因患者而异。
2、实验室检查：患者血常规、血生化、尿常规、肝功能等均可作为诊断肝性脑病的重要参考依据，但这些检查并不能排除其它疾病的诊断。
3、血清学检查：血清学检查可以检测出肝性脑病的特异性标志物，如脑特异性神经元免疫球蛋白（S100B）、神经元免疫细胞联合蛋白（NSE）及脑细胞解离蛋白（BDNF）等，它们提供了快速、有效的诊断肝性脑病的参考。
4、影像学检查：肝性脑病常常伴随有视网膜血管病变、脑源性炎症反应、脑损伤或脑血管病变。
CT或MRI等影像学检查，可以检测出这些病变，提高对肝性脑病的诊断准确率。
5、生物标志物检测：肝性脑病患者体内活性氧（ROS）含量、神经营养因子（NGF）等变化，均可作为诊断参考。
6、神经学检查：通过神经学检查，可以检测出患者的神经系统功能障碍，排除其它疾病的可能。
7、临床评分：肝性脑病患者通过综合评估，可以更好地了解患者的临床表现，从而帮助临床医师更加准确地诊断肝性脑病。
《肝性脑病诊断标准》的出台，为临床上对肝性脑病的早期诊断和准确的诊断提供了重要的参考依据。
虽然这一标准尚不完善，但它可以作为临床上肝性脑病患者的诊断参考，帮助临床医师以及患者们更好地认识肝性脑病，控制病情，减少患者的痛苦并保障患者的生命安全。
未来，肝性脑病的早期诊断及治疗将引起越来越多的关注，需要有关科学家们继续进行深入的探索、研究，以便早日实现肝性脑病的预防、治疗及康复等目标。
肝性脑病诊断标准
肝性脑病诊断标准
以《肝性脑病诊断标准》为题，一直都受到许多研究者的关注和热议。
近几年，学者们不断地对肝性脑病诊断标准进行探索，从而丰富了现有的知识。
今天，本文将重点介绍肝性脑病的诊断标准。
肝性脑病的诊断标准主要包括两个方面，一是临床表现，二是实验室检测。
（一）临床表现
1、临床症状：肝性脑病的主要临床表现为肝炎合并肝性脑病，常见的症状为肝炎合并肝性脑病所特有的嗜睡、迟钝、眼球振动和惊厥等症状。
2、脑电图检查：脑电图检查可以检测到肝性脑病特有的脑振幅异常和脑磁图改变，是有效的检测肝性脑病的技术手段。
（二）实验室检测
1、血清酶检测：血清酶检测是检测肝性脑病最常采用的方法，其中血清中的ALT、AST、GGT和LDH检测，可以更好地反映肝脏细胞损伤的程度。
2、其他检测：除了血清酶检测外，还可以采用血清转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（GPT）以及其他检测，以确定肝性脑病的病情。
肝性脑病的诊断标准也包括一些更高级的检测，比如CT、MRI等检查，以及神经生物学检测，可以更精确地诊断肝性脑病。
由上可知，肝性脑病的诊断标准涉及到临床表现和实验室检测，可以更准确地检测出肝性脑病。
作为一种医学疾病，肝性脑病的发病
机制和防治措施还要经过更多的研究和实践，今后，肝性脑病的诊断标准将发生更大的变化，有利于科学地诊断患者。
总之，肝性脑病的诊断标准包括临床表现、实验室检测以及其他检测技术，可以有效地检测肝性脑病。
今后，在更多的研究基础上，肝性脑病的诊断标准将继续得到改进，从而更好地为患者提供诊断和治疗服务。
兔肝性脑病实验报告
本实验旨在通过复制家兔急性肝功能不全模型，探讨氨在肝性脑病发病机制中的作用，并了解降低肠道pH及注射谷氨酸钠在治疗肝性脑病中的作用。
二、实验材料与方法1. 实验动物：健康成年家兔，体重2-2.5kg，共10只。
2. 实验器械：手术器械、麻醉机、十二指肠插管、灌胃针、生理盐水、氯化铵、谷氨酸钠等。
3. 实验方法：（1）将家兔随机分为五组，每组2只，分别为：对照组、模型组、低pH组、谷氨酸钠组、联合治疗组。
（2）对照组：给予正常饮食和饮水，观察家兔生理指标。
（3）模型组：禁食禁水12小时后，通过十二指肠插管给予氯化铵溶液，使肠道pH降至5.0以下，复制急性肝功能不全模型。
（4）低pH组：在模型组的基础上，给予生理盐水灌胃，观察家兔生理指标。
（5）谷氨酸钠组：在模型组的基础上，给予谷氨酸钠溶液灌胃，观察家兔生理指标。
（6）联合治疗组：在模型组的基础上，给予生理盐水和谷氨酸钠溶液灌胃，观察家兔生理指标。
（7）观察指标：家兔的精神状态、行为变化、生理指标（心率、呼吸频率、体温等）。
三、实验结果1. 对照组：家兔精神状态良好，行为正常，生理指标稳定。
2. 模型组：家兔出现精神萎靡、行为异常、反应迟钝等症状，生理指标明显异常。
3. 低pH组：家兔症状较模型组有所改善，但生理指标仍异常。
4. 谷氨酸钠组：家兔症状较模型组明显改善，生理指标有所恢复。
5. 联合治疗组：家兔症状和生理指标均得到明显改善。
1. 氨在肝性脑病发病机制中起重要作用。
2. 降低肠道pH和注射谷氨酸钠可以改善肝性脑病症状，具有治疗作用。
3. 联合治疗肝性脑病效果更佳。
五、实验讨论1. 本实验通过复制家兔急性肝功能不全模型，成功模拟了肝性脑病的发生过程，为研究肝性脑病的发病机制提供了实验依据。
2. 氨是肝性脑病发病的关键因素，其升高可导致脑组织功能障碍。
本实验结果表明，降低肠道pH和注射谷氨酸钠可以有效降低血氨水平，从而改善肝性脑病症状。
3. 联合治疗肝性脑病的效果优于单一治疗，说明多种治疗方法的协同作用在肝性脑病治疗中具有重要意义。
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实验性肝性脑病
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实验性肝性脑病
3. 对神经细胞膜有抑制作用 NH3
干扰Na+-K+-ATPase活性
K+内流减少，影响Na+-K+的正常膜分布
神经冲动的形成、传导受抑制
实验性肝性脑病
二、假性神经递质学说
1. 消化道出血：食管下端和胃底部静脉
2.
曲张
曲张的食管 下端静脉破裂
血液中蛋白分解
氨产生增加
实验性肝性脑病
2. 电解质和酸碱平衡紊乱
NH3
H+
NH4+
OH-
实验性肝性脑病
血液 肾小管上皮细胞 管腔
脑干网状结构
维持大脑 皮层兴奋
上行激动系统
实验性肝性脑病
假性神经递质增多
竞争性取代正常神经递质 网状结构上行激动系统功能障碍
昏睡、昏迷
实验性肝性脑病
三、氨基酸失衡学说
1. 血浆氨基酸分类 ➢ 支链氨基酸(branch chain amino acid, BCAA)：
缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸 ➢ 芳香族氨基酸（aromatic amino acid, AAA)：
实验性肝性脑病
脱羧酶
酪胺
-羟化酶
羟苯乙醇胺
血浆氨基酸失衡学说： 假性神经递质学说的补充和发展。
实验性肝性脑病
四、γ-氨基丁酸学说 抑制性神
1. GABA来源：
经递质
肠道
谷氨酸
GABA
细菌脱羧酶
➢ 突触间隙GABA↑ ➢ 神经类固醇类物质↑ ➢ GABA受体-配体结合
血 NH3↑
2. 毒性作用：
实验性肝性脑病
(昏迷前期)
实验性肝性脑病
第三期：昏睡期，精神错乱、易怒、暴躁
(昏睡期)
肝性脑病第三期
实验性肝性脑病
第四期：昏迷期，神志丧失、不能唤醒
(昏迷期)
肝性脑病第四期
实验性肝性脑病
实验性肝性脑病
发病机制
实验性肝性脑病
１、氨中毒学说 ２、假性神经递质学说 ３、血浆氨基酸失衡学说 ４、GABA学说
实验性肝性脑病
与正常(真性)神经递质 结构相似，但其功能却 远较正常神经递质为 弱的一类物质(递质)
实验性肝性脑病
正常及假性神经递质
实验性肝性脑病
苯丙氨酸
酪氨酸
氨基酸脱羧酶
苯乙胺
酪胺
β-羟化酶
苯乙醇胺
羟苯乙醇胺
实验性肝性脑病
实验性肝性脑病
假性神经递质的致病作用
脑干网状结构是维持意识的基础。
外周感受器的 神经冲动
肠粘膜淤血、水肿
食物消化、吸收和排空
氨的生成增多
实验性肝性脑病
肝肾综合征
氮质血症
产氨增多
弥散入 肠道的尿素↑
实验性肝性脑病
（2）肾脏产氨增多
pH对肾泌氨及肠道吸收氨的影响
NH4+
OHNH3
H+
实验性肝性脑病
（3）肌肉产氨增多 肌肉收缩加剧
腺苷酸分解
产氨增多
实验性肝性脑病
上消化道出血 高蛋白饮食
一、氨中毒学说 NH3↑
脑代谢、功能障碍
实验性肝性脑病
（一）血氨升高 1、血氨清除不足
A、酶系统受损 B、底物不足 C、消耗大量ATP
实验性肝性脑病
2、血氨产生过多
75%的氨来源于肠道
蛋白质
氧化酶
氨基酸
氨
尿素酶
尿素
氨
实验性肝性脑病
（1） 肠道产氨增多 上消化道出血
血液蛋白质分解
氨产生增加
实验性肝性脑病
苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸
实验性肝性脑病
氨基酸平衡图
3.0～3.5
实验性肝性脑病
0.6～1.2
2. 血浆氨基酸失衡及机制 AAA↑ (胰高血糖素↑) BCAA↓ (胰岛素↑)
实验性肝性脑病
胰高血糖素↑↑
肌肉、肝脏 分解代谢↑
↑
骨骼肌内摄 取利用增加
氨基酸代谢不平衡机制示意图
实验性肝性脑病
3. 血浆氨基酸失衡与肝性脑病
肝硬化
肠道细菌产 氨增加
肾脏产氨 血氨升高
肌肉分解代
肠粘膜淤血、水肿
谢增强
实验性肝性脑病
（二）氨对脑的毒性作用
1. 干扰脑细胞的能量代谢 (氨从四个环节干扰脑组织有氧氧化)
实验性肝性脑病
氨对脑组织的毒性作用 示意图-能① 量代谢
② ③
④
实验性肝性脑病
2. 使脑内神经递质含量发生改变 (氨干扰脑内两类四种神经递质含量)
AAA: 酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸 BCAA: 亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸
由同一载体转运而通过血脑屏障
假性神经递质↑↑↑
实验性肝性脑病
AAA↑ BCAA↓
血脑屏障
色氨酸
羟化酶
5-羟色氨酸
脱羧酶
苯丙氨酸
酪氨酸
脱羧酶
羟化酶 ×羟化酶 多巴
苯乙胺
×脱羧酶
-羟化酶
多巴胺↓ ×-羟化酶
Hale Waihona Puke 5-羟色胺↑苯乙醇胺 去甲肾上腺素↓
实验性肝性脑病
严重肝脏疾患
肝脏不能处理 毒性代谢产物
门-体分流
毒性产物 绕过肝脏
实验性肝性脑病
病因与分类
实验性肝性脑病
一、病因 严重肝功能障碍
1. 晚期肝硬化 2. 急性重型病毒性肝炎 3. 晚期肝癌 4. 严重急性肝中毒 5. 门-体静脉分流术后
实验性肝性脑病
二、分类 内源性肝性脑病、外源性肝性脑病
氯离子进入胞内↑ ↓
神经细胞静息电位处于超极化状态 ↓
突触后抑制 ↓
肝性脑病 实验性肝性脑病
胰高血糖素↑ 胰岛素↑
血氨↑
+谷氨酸 谷氨酰胺↑
促进中性 AA入脑
脑内GABA↑,神经 类固醇↑,受体-配
体结合↑
氨基酸失衡
假性神经递质↑ 正常神经递质↓
实验性肝性脑病
GABA作用↑
诱发因素
实验性肝性脑病
实验性肝性脑病
实验性肝性脑病
实验目的
掌握肝性脑病的概念、发病机制和临床表现。 掌握氨中毒复制肝性脑病动物模型的方法。 熟悉氨在肝性脑病发病机制中的作用。
实验性肝性脑病
实验原理
肝性脑病
病因与分类 发病机制 诱发因素
实验性肝性脑病
概念
是继发于严重肝脏疾病的神经精神 综合征。是由于急性或慢性肝功能不 全，使大量毒性代谢产物在血循环中 堆积，临床上出现一系列神经精神症 状，最终出现肝性昏迷。
由急性严重肝细胞坏死 引起，毒性物质在通过 肝脏时未经解毒即进入 体循环。
多由慢性肝脏疾患引 起，毒性物质通过分 流绕过肝脏，未经解 毒即进入体循环。
实验性肝性脑病
三、分期与临床表现
第一期：轻微的性格及行为异常 (前驱期) 记忆力下降实验，性肝学性脑习病 、定向障碍
第二期：嗜睡期，精神错乱、肌张力增高、 扑翼样震颤
Benzodiazepines site
GABA site
Benzodiazepines site
实验性肝性脑病
Benzodiazepines site
GABA site
Benzodiazepines site
GABA
Cl-
实验性肝性脑病
GABA与突触后神经元的特异性GABA受体结合 ↓
氯离子通道开放 ↓