内科护理学肝性脑病 ppt课件
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第四章 消化系统疾病病人的护理
第八节 肝性脑病病人的护理
肝性脑病是由严重肝病或广泛门-腔静脉侧枝循 环引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能 失调的临床综合征。
主要临床表现是行为失常、意识障碍、昏迷。又 称肝性昏迷（hepatic coma） 。
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
（4）色氨酸中毒学说：色氨酸进入大脑，经过转 换成为抑制性神经递质。
（5）锰中毒学说：锰具有神经毒性。
（二）临床表现
根据精神神经系统表现、意识障碍程 度和脑电图改变，将肝性脑病分为四期。但 各期分界不清，且随病情发展或好转而变化。 一期 二期 三期 四期
一期（前驱期）
轻度性格改变和行为失常。 扑翼样震颤。 脑电图多数正常。
主要学说有以下几种：
（1）氨中毒学说：氨代谢紊乱所致的氨中毒，是 肝性脑病尤其是门体分流性脑病的重要发病机 制。氨对大脑有明显的毒性作用。
（2）假神经递质学说：食物中的芳香族氨基酸在 肠道中形成苯乙胺和酪氨，它们不能被肝清除。 它们的结构与去甲肾上腺素相似，所以干扰正 常神经冲动的传递。
（3）γ-氨基丁酸/苯二氮卓复合体学说： γ-氨 基丁酸是大脑主要抑制性递质，它在脑内引起 神经冲动传导抑制。
轻微肝性脑病（MHE）：指无明显临床表现和生 化异常，仅能用精细的心理智能试验和/或电生 理检测才可作出诊断的肝性脑病
（一）病因与发病机制
1、病因及诱因
⑴ 各型肝硬化 ：尤其是肝炎后肝硬化占70%
⑵ 门静脉分流术后
⑶ 其他 ： 重症病毒性肝炎 中毒性肝炎 药物性肝炎
暴发性 肝功衰竭
原发性肝癌
妊娠急性脂肪肝
扑翼样震颤不能引出。浅昏迷 时腱反射和肌张力增高，深昏 迷时各种反射消失
脑电图 正常 特征性异常
明显异常 明显异常
实验室及其他检查
（1）血氨：
慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病，血氨 多增高。
急性肝衰竭所致的脑病，血氨多数正常。
实验室及其他检查
（2）脑电图检查： 典型改变为节律变慢，昏迷前期及昏
睡期病人出现普遍性每秒4～7次δ波或三 相波；昏迷时表现为高波幅的δ波，每秒 少于4次。
（1）饮食－禁蛋白，供给足够的热量；神志转清后，逐
渐增加蛋白量，首选植物蛋白。
（2）灌肠/导泻－清洁洗肠/弱酸液洗肠，禁用碱性溶液。
（3）乳果糖口服/灌肠：口服后，在肠道内产生乳酸和乙 酸，使肠道pH降低，减少氨产生和吸收。乳果糖治疗 各期肝性脑病疗效确切，每天30～60g。对急性门体分 流肝昏迷病人，乳果糖灌肠为首选治疗措施。
加有毒物吸收。
⑤ 低钾性碱中毒，可促进血氨透过血脑屏障进入脑内， 脑功能受影响。
⑥ 低血糖时体内能量减少，脑去氨功能停滞，氨毒性增 加。
⑦ 其他：镇静剂、麻醉剂：抑制大脑皮质，加重缺氧。 手术、创伤：组织分解，器官负担加重，可加重功能 衰竭。
2、发病机制
肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明了。一般认 为本病产生是由于肝细胞功能衰竭和门-腔静 脉之间手术造成或自然形成的侧枝循环，使 来自肠道的许多毒性产物未被肝解毒或清除， 经侧枝循环进入体循环，透过大脑屏障，引 起脑功能紊乱 。
4、其他对症治疗 ： （1）纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱：液体总量每
扑翼样震颤也称 肝震颤。嘱病人两臂 平伸，肘关节固定，
手掌向背侧伸展，手
指分开时，可见到手
向外侧偏斜，掌指关
节、腕关节、甚至肘
与肩关节的急促而不
规则的扑击样抖动。
若紧握病人手一分钟，
能感到病人抖动
二期（昏迷前期）
意识错乱、睡眠障碍、行为失常。 明显的神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、
踝阵挛及锥体束征阳性。 扑翼样震颤存在。 脑电图有特征性异常。 出现不随意运动及运动失调。
三期（昏睡期）
昏睡、精神错乱为主。 扑翼样震颤仍可引出。 肌张力明显增高，锥体束征阳性。 脑电图明显异常。
四期（昏迷期）
意识完全丧失，不能唤醒。 扑翼样震颤不能引出。 浅昏迷时对疼痛刺激尚有反应，肌张力、
腱反射仍亢进；深昏迷时，各种反射消失， 肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性 惊厥、踝阵挛和过度换气。 脑电图明显异常 。
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
门体分流性脑病 (PSE) ： 门静脉高压，肝门静脉 与腔静脉之间有侧枝循 环存在，从而使大量门 静脉血绕过肝流入体循 环，是肝性脑病发生的 主要机制。
实验室及其他检查
（3）心理智能测验：定向力、计算力 （4）CT MRI：慢性肝性脑病可见不同程度的
脑萎缩；急性肝性脑病可见脑水肿。
（三）治疗原则
本病尚无特效疗法，常采用综合治疗 1、清除诱因——是基本原则： 治疗上消化道血， 避免大量放腹水， 慎用安眠镇静药， 限制蛋白质。
2、减少肠内氨的生成和吸收：
（4）抑制肠菌生长－甲硝唑/新霉素：口服/保留灌肠
3、促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢失 衡
（1）降氨药物－谷氨酸钾/钠，精氨酸，门冬氨 酸－鸟氨酸（雅博思）
（2）GABA/BZ复合物拮抗剂－氟马西尼 （3）支链氨基酸－六合氨基酸（禁用复方氨基酸） （4）减少门体分流：采取介入方法。 （5）人工肝－血液灌流，清除毒物。
严重胆道感染
肝炎后肝硬化
（4）诱因：
① 感染：增加组织分解代谢，氨产生增加。肠道细菌增 多，肠道产氨增多。
② 上消化道出血、大量排钾利尿、大量放腹水等，血容 量减少，组织缺氧，导致肾前性氮质血症，血氨增高。 缺氧使脑组织对氨毒耐受性降低。
③ 高蛋白饮食使肠道产氨增多。 ④ 便秘使含氮及有毒衍生物与肠黏膜接触时间延长，增
肝性脑病各期临床特点
分期
主要症状
体征
百度文库一期
轻度性格改变和行为失 扑翼样震颤可引出
（前驱期） 常
二期
意识错乱、睡眠障碍、 扑翼样震颤。腱反射亢进，肌
（昏迷前期）行为失常
张力增高，踝阵挛，锥体束征 阳性
三期
昏睡和精神错乱
（昏睡期）
扑翼样震颤仍可引出。肌张力 增高，锥体束征阳性
四期
浅昏迷、深昏迷
（昏迷期）
第八节 肝性脑病病人的护理
肝性脑病是由严重肝病或广泛门-腔静脉侧枝循 环引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能 失调的临床综合征。
主要临床表现是行为失常、意识障碍、昏迷。又 称肝性昏迷（hepatic coma） 。
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
（4）色氨酸中毒学说：色氨酸进入大脑，经过转 换成为抑制性神经递质。
（5）锰中毒学说：锰具有神经毒性。
（二）临床表现
根据精神神经系统表现、意识障碍程 度和脑电图改变，将肝性脑病分为四期。但 各期分界不清，且随病情发展或好转而变化。 一期 二期 三期 四期
一期（前驱期）
轻度性格改变和行为失常。 扑翼样震颤。 脑电图多数正常。
主要学说有以下几种：
（1）氨中毒学说：氨代谢紊乱所致的氨中毒，是 肝性脑病尤其是门体分流性脑病的重要发病机 制。氨对大脑有明显的毒性作用。
（2）假神经递质学说：食物中的芳香族氨基酸在 肠道中形成苯乙胺和酪氨，它们不能被肝清除。 它们的结构与去甲肾上腺素相似，所以干扰正 常神经冲动的传递。
（3）γ-氨基丁酸/苯二氮卓复合体学说： γ-氨 基丁酸是大脑主要抑制性递质，它在脑内引起 神经冲动传导抑制。
轻微肝性脑病（MHE）：指无明显临床表现和生 化异常，仅能用精细的心理智能试验和/或电生 理检测才可作出诊断的肝性脑病
（一）病因与发病机制
1、病因及诱因
⑴ 各型肝硬化 ：尤其是肝炎后肝硬化占70%
⑵ 门静脉分流术后
⑶ 其他 ： 重症病毒性肝炎 中毒性肝炎 药物性肝炎
暴发性 肝功衰竭
原发性肝癌
妊娠急性脂肪肝
扑翼样震颤不能引出。浅昏迷 时腱反射和肌张力增高，深昏 迷时各种反射消失
脑电图 正常 特征性异常
明显异常 明显异常
实验室及其他检查
（1）血氨：
慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病，血氨 多增高。
急性肝衰竭所致的脑病，血氨多数正常。
实验室及其他检查
（2）脑电图检查： 典型改变为节律变慢，昏迷前期及昏
睡期病人出现普遍性每秒4～7次δ波或三 相波；昏迷时表现为高波幅的δ波，每秒 少于4次。
（1）饮食－禁蛋白，供给足够的热量；神志转清后，逐
渐增加蛋白量，首选植物蛋白。
（2）灌肠/导泻－清洁洗肠/弱酸液洗肠，禁用碱性溶液。
（3）乳果糖口服/灌肠：口服后，在肠道内产生乳酸和乙 酸，使肠道pH降低，减少氨产生和吸收。乳果糖治疗 各期肝性脑病疗效确切，每天30～60g。对急性门体分 流肝昏迷病人，乳果糖灌肠为首选治疗措施。
加有毒物吸收。
⑤ 低钾性碱中毒，可促进血氨透过血脑屏障进入脑内， 脑功能受影响。
⑥ 低血糖时体内能量减少，脑去氨功能停滞，氨毒性增 加。
⑦ 其他：镇静剂、麻醉剂：抑制大脑皮质，加重缺氧。 手术、创伤：组织分解，器官负担加重，可加重功能 衰竭。
2、发病机制
肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明了。一般认 为本病产生是由于肝细胞功能衰竭和门-腔静 脉之间手术造成或自然形成的侧枝循环，使 来自肠道的许多毒性产物未被肝解毒或清除， 经侧枝循环进入体循环，透过大脑屏障，引 起脑功能紊乱 。
4、其他对症治疗 ： （1）纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱：液体总量每
扑翼样震颤也称 肝震颤。嘱病人两臂 平伸，肘关节固定，
手掌向背侧伸展，手
指分开时，可见到手
向外侧偏斜，掌指关
节、腕关节、甚至肘
与肩关节的急促而不
规则的扑击样抖动。
若紧握病人手一分钟，
能感到病人抖动
二期（昏迷前期）
意识错乱、睡眠障碍、行为失常。 明显的神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、
踝阵挛及锥体束征阳性。 扑翼样震颤存在。 脑电图有特征性异常。 出现不随意运动及运动失调。
三期（昏睡期）
昏睡、精神错乱为主。 扑翼样震颤仍可引出。 肌张力明显增高，锥体束征阳性。 脑电图明显异常。
四期（昏迷期）
意识完全丧失，不能唤醒。 扑翼样震颤不能引出。 浅昏迷时对疼痛刺激尚有反应，肌张力、
腱反射仍亢进；深昏迷时，各种反射消失， 肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性 惊厥、踝阵挛和过度换气。 脑电图明显异常 。
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
门体分流性脑病 (PSE) ： 门静脉高压，肝门静脉 与腔静脉之间有侧枝循 环存在，从而使大量门 静脉血绕过肝流入体循 环，是肝性脑病发生的 主要机制。
实验室及其他检查
（3）心理智能测验：定向力、计算力 （4）CT MRI：慢性肝性脑病可见不同程度的
脑萎缩；急性肝性脑病可见脑水肿。
（三）治疗原则
本病尚无特效疗法，常采用综合治疗 1、清除诱因——是基本原则： 治疗上消化道血， 避免大量放腹水， 慎用安眠镇静药， 限制蛋白质。
2、减少肠内氨的生成和吸收：
（4）抑制肠菌生长－甲硝唑/新霉素：口服/保留灌肠
3、促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢失 衡
（1）降氨药物－谷氨酸钾/钠，精氨酸，门冬氨 酸－鸟氨酸（雅博思）
（2）GABA/BZ复合物拮抗剂－氟马西尼 （3）支链氨基酸－六合氨基酸（禁用复方氨基酸） （4）减少门体分流：采取介入方法。 （5）人工肝－血液灌流，清除毒物。
严重胆道感染
肝炎后肝硬化
（4）诱因：
① 感染：增加组织分解代谢，氨产生增加。肠道细菌增 多，肠道产氨增多。
② 上消化道出血、大量排钾利尿、大量放腹水等，血容 量减少，组织缺氧，导致肾前性氮质血症，血氨增高。 缺氧使脑组织对氨毒耐受性降低。
③ 高蛋白饮食使肠道产氨增多。 ④ 便秘使含氮及有毒衍生物与肠黏膜接触时间延长，增
肝性脑病各期临床特点
分期
主要症状
体征
百度文库一期
轻度性格改变和行为失 扑翼样震颤可引出
（前驱期） 常
二期
意识错乱、睡眠障碍、 扑翼样震颤。腱反射亢进，肌
（昏迷前期）行为失常
张力增高，踝阵挛，锥体束征 阳性
三期
昏睡和精神错乱
（昏睡期）
扑翼样震颤仍可引出。肌张力 增高，锥体束征阳性
四期
浅昏迷、深昏迷
（昏迷期）