内科学：肝性脑病
内科学(肝性脑病)
肝性脑病肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)(重要考点)，是严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，主要临床表现是意识障碍，行为失常和昏迷。
(定义考生要牢记，很重要的名词解释)。
（一）病因大部分是由各型肝硬化引起，病毒性肝炎肝硬化最多见，也可由改善门静脉高压的门体分流手术引起，小部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段。
更少见的有原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等。
肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术感染等(常见诱因要熟悉)。
（二）发病机制(要透彻理解)1．氨中毒学说，氨代谢紊乱引起氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机制。
（1）氨的形成和代谢血氨主要来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨，胃肠道是氨进入身体的主要门户。
机体清除氨的途径有：①尿素合成；②脑、肾、肝在供能时，耗氨合成谷氨酸和谷氨酰胺；③肾形成大量NH4+而排出NH3。
④肺部可呼出少量NH3。
（2）肝性脑病时血氨增高的原因和影响氨中毒的因素：血氨增高主要是由于生成过多和(或)代谢清除过少。
在肝功能衰竭时，肝将氨合成为尿素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使血氨增高。
影响氨中毒的因素有：①摄入过多的含氮食物(高蛋白饮食)或药物，或上消化道出血时肠内产氨增多。
②低钾性碱中毒呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性的醛固酮增多症均可致低钾血症。
低钾血症时，尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒，因而促使NH３透过血脑屏障，进入细胞产生毒害。
③低血容量与缺氧休克与缺氧可导致肾前性氮质血症，使血氨增高。
脑细胞缺氧可降低脑对氨毒的耐受性。
④便秘使含氨、胺类和其他有毒衍生物与结肠粘膜接触的时间延长，有利于毒物吸收。
肝性脑病
CDD
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D 并发症：可出现食欲减退、恶心、呕吐、发热、黄疸、蜘蛛痣、肝臭、肝 C D 脾肿大、腹水、腹胀和腹痛等。
实验室检查： 1.多数患者有贫血、蛋白尿及肝功能异常。 2.血氨测定 80%～90%的患者血氨升高，通常超过117.4μmol/L(2mg/
L)。
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并发症如脑水肿、肝肾综合征、肺水肿等。
D 2.降低血氨浓度 ①限制蛋白质摄入，给予低蛋白或无蛋白饮食，注意补 D 充热量，每天不低于1500cal(1cal=4.1868J)；②应用有效抗生素抑制肠道细 C 菌繁殖，减少氨产生，新霉素1g口服，4次/d，亦可用卡那霉素等；③减
少肠道氨吸收用50%硫酸镁40～60ml导泻或盐水清洁灌肠，或口服乳果糖 20g，3次/d，清除肠道毒素、蛋白质及消化道出血后积血；④加强氨转换 用谷氨酸钾与谷氨酸钠1∶3合剂23～46g，或精氨酸10～20g，或醋谷胺(乙
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3.血中支链氨基酸与芳香族氨基酸比值降至1～1.5以下，提示病情严 重。 其他辅助检查：
1.脑电图 是较敏感诊断指标，临床症状及脑电图改变常与血氨水平呈正 相关。昏迷前期出现阵发性双侧同步性高波幅慢波，随昏迷加深出现对称 性弥漫性高波幅慢波，少数出现三相波。
3.控制精神症状 如躁狂可用氟哌啶醇，幻觉及妄想可用舒必利
(sulpiride)，禁用巴比妥类、吗啡类及吩噻嗪类药物。
预后：本病病程长短不一，部分患者出现精神症状数月后死亡，部分患者
消化内科学(医学高级)：肝性脑病考试试题
消化内科学(医学高级)：肝性脑病考试试题1、单选清除血氨的主要途径是如下，但除外()A．肝内尿素合成B．肝、脑、肾组织利用和消耗氨C．肾是排泄氨的主要场所D．低钾性碱中毒血氨过高时可以从肺部呼出少量（江南博哥）E．随粪便排除正确答案：E2、单选下列哪项不是肝性脑病的诱发因素()A．便秘B．口服安体舒通C．低钾D．感染E．腹泻正确答案：B3、单选肝性脑病患者抽搐时可选用()A．副醛B．度冷丁C．氯丙嗪D．安定E．吗啡正确答案：D4、单选肝硬化患者有明显书写不稳的手震颤，最可能提示存在下列哪种情况()A．掌挛缩病B．肝性脑病C．酒精性多发性神经病D．肝炎后肝硬化E．原发性肝癌正确答案：B5、配伍题病人出现肝臭，最可能的原因是()腹壁和脐周静脉曲张见于() A．门脉高压症B．肝性脑病C．胆囊炎D．门静脉血栓形成E．肝肾综合征正确答案：B,A6、单选肝性昏迷时有肾损害者，口服抗生素可选择()A．新霉素B．卡哪霉素C．氨苄青霉素D．灭滴灵E．庆大霉素正确答案：D7、单选肝性脑病的诱因有以下几项，除外()A．大量利尿放腹水引起电解质紊乱B．长期蛋白质摄入不足引起神经细胞变性C．便秘造成氨和毒素肠道吸收增加D．感染加重肝脏负担E．消化道出血肠内分解血液产氨正确答案：B8、单选男，66岁，昏迷患者，病史不详。
巩膜黄染。
瞳孔等大，肌张力及腱反进。
无偏瘫血糖5.5mmol/L，血尿素氮14.2mmol/L，肝功血清清蛋白20g/L，球蛋白30g/L最可能诊断是()A．糖尿病昏迷B．尿毒症昏迷C．安眠药中毒D．脑血管意外E．肝性脑病正确答案：E9、单选?男，5 8岁，腹胀乏力，伴食欲不振3年。
查体：巩膜轻度黄染，胸前可见2个蜘蛛痣，腹软，肝肋下未扪及，脾肋下5cm，腹水征阳性。
该患者的诊断最可能是()A．腹膜转移癌B．胆管结石C．继发性腹膜炎D．原发性肝癌E．肝硬化正确答案：E10、单选扑翼震颤是由于假神经递质取代了下列哪种神经递质所致()A．5-羟色胺B．γ-氨基丁酸C．谷氨酰胺D．多巴胺E．去甲肾上腺素正确答案：D11、问答题男，48岁，腹胀乏力，伴食欲不振3年。
肝性脑病诊断标准
肝性脑病诊断标准肝性脑病指的是一组由肝脏病变引起的脑损伤，其发病机理目前尚不清楚。
肝性脑病在中国的发病率较高，许多患者诊断不及时或治疗不及时，导致病情恶化，甚至威胁患者的生命。
为了便于临床上对肝性脑病的早期诊断和诊断准确性，中华医学会神经内科学分会，江苏省神经病学会，江苏省部分学术机构联合研究制定了《肝性脑病诊断标准》。
《肝性脑病诊断标准》共分为七部分，包括临床表现、实验室检查、血清学检查、影像学检查、生物标志物检测、神经学检查以及临床评分。
1、临床表现：肝性脑病的临床表现主要有精神状态异常、头痛、失眠、言语障碍、抽搐、智力衰退、瞳孔及肢体运动异常等，具体表现可因患者而异。
2、实验室检查：患者血常规、血生化、尿常规、肝功能等均可作为诊断肝性脑病的重要参考依据，但这些检查并不能排除其它疾病的诊断。
3、血清学检查：血清学检查可以检测出肝性脑病的特异性标志物，如脑特异性神经元免疫球蛋白（S100B）、神经元免疫细胞联合蛋白（NSE）及脑细胞解离蛋白（BDNF）等，它们提供了快速、有效的诊断肝性脑病的参考。
4、影像学检查：肝性脑病常常伴随有视网膜血管病变、脑源性炎症反应、脑损伤或脑血管病变。
CT或MRI等影像学检查，可以检测出这些病变，提高对肝性脑病的诊断准确率。
5、生物标志物检测：肝性脑病患者体内活性氧（ROS）含量、神经营养因子（NGF）等变化，均可作为诊断参考。
6、神经学检查：通过神经学检查，可以检测出患者的神经系统功能障碍，排除其它疾病的可能。
7、临床评分：肝性脑病患者通过综合评估，可以更好地了解患者的临床表现，从而帮助临床医师更加准确地诊断肝性脑病。
《肝性脑病诊断标准》的出台，为临床上对肝性脑病的早期诊断和准确的诊断提供了重要的参考依据。
虽然这一标准尚不完善，但它可以作为临床上肝性脑病患者的诊断参考，帮助临床医师以及患者们更好地认识肝性脑病，控制病情，减少患者的痛苦并保障患者的生命安全。
未来，肝性脑病的早期诊断及治疗将引起越来越多的关注，需要有关科学家们继续进行深入的探索、研究，以便早日实现肝性脑病的预防、治疗及康复等目标。
肝性脑病(内科学)
六、肝移植
是治疗各种终末期肝病的有效措施
七、其他对症治疗
纠正水、电解质和酸碱平衡失调；输注血制品；保护 脑细胞功能，防治脑水肿；保持呼吸道通畅
实验室检查和其他检查
➢ 诱发电位：可用于轻微肝性脑病的诊断和研究 ➢ 心理智能测验：可用于诊断早期肝性脑病包括轻微肝 性脑病，常用数字链接试验、数字符号试验、木块图试 验 ➢ 影像学检查：急性者可有脑水肿；慢性者可有脑萎缩
诊断和鉴别诊断
➢ 主要诊断依据
（1）严重肝病和（或）广泛门-体侧支循环建立 （2）存在肝性脑病的诱因 （3）出现精神紊乱、意识障碍、昏睡或昏迷 （4）引出扑翼样震颤、神经系统异常体征 （5）明显肝功能损害、血氨增高、脑电图异常改变
（2）抑制性神经递质增多：酪氨酸→酪胺→ -羟酪胺 苯丙氨酸→苯乙胺 →苯乙醇胺
-羟酪胺、苯乙醇胺化学结构与正常递质去甲肾上腺素 相似，但传递神经冲动的作用很弱，竞争性抑制正常神 经递质。使兴奋冲动无法传至大脑皮质而出现异常的抑 制，表现为意识障碍与昏迷
发病机制——γ-氨基丁酸/苯二氮卓 艹 学说
➢ 4期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷、深昏 迷。扑翼样震颤无法引出，EGG明显异常
➢ 临床上肝性脑病患者各期分界不很清楚，临床表现常存在 重叠现象
实验室检查和其他检查
➢ 血氨：慢性肝性脑病尤其门体分流性脑病患者多出 现血氨增高，急性肝性脑病患者血氨可正常 ➢ 脑电图检查：其特异性不强，对0期和1期肝性脑病 的诊断价值较小。但可提示较明显的脑功能改变，对 患者预后的判断有一定价值
3.抑制细菌生长&口服不吸收双糖 抗生素、乳 果糖或乳梨醇口服
治疗
三、促进氨的代谢清除，纠正氨基酸代谢紊乱
内科学：肝性脑病的诊疗
内科学：肝性脑病的诊疗一、目的和要求1. 掌握该病临床表现、分期、诊断要点和治疗。
2. 掌握该病病因和诱因。
3. 熟悉该病发病机制。
二、重点和难点1.重点：本病的诊断和治疗。
2.难点：通过了解本病的病因和发病机制，理解治疗。
三、讲授内容和要点1．概述定义。
2．病因和发病机制3．临床表现以介绍临床分期为主，讲解临床表现，指出各期特征和判断主要指标。
4．辅助检查血氨、脑电图、肝功能检查，诱发电位,心理智能测试，临界视觉闪烁频率,影象学检测指明意义。
5．诊断和鉴别诊断主要是诊断要点，与引起昏迷和精神症状疾病之间的鉴别。
轻微肝性脑病的诊断标准。
6．治疗（1）一般治疗:去除诱因（2）药物治疗（3）其他治疗:减少门体分流,人工肝, 肝移植,肝细胞移植.四、自学内容和要点病理和发病机制，了解四种学说及引起中枢神经系统紊乱的途径。
五、参考书籍和文献1．邱德凯主编。
慢性肝病临床并发症现代诊治概念。
上海科学技术出版社,2001六、外文词汇hepatic encephalopathy 肝性脑病，blood-brain barrier血脑屏障，false- neurotransmitter假性神经递质，hyperaminohemia 高氨血症，electroencephalography 脑电图，branched-chain amino acids 支链氨基酸，porto-systemic encephalopathy PSE 门体分流性脑病，minimal hepatic encephalopathy MHE 轻微肝性脑病。
七、复习思考题1.肝性脑病的诱因和病因有哪些？2.肝性脑病有几期？各期应注意与哪些疾病进行鉴别？3.如何治疗肝性脑病？4.何谓轻微肝性脑病？如何进行诊断？。
消化内科学(医学高级)：肝性脑病
消化内科学(医学高级)：肝性脑病1、填空题轻微肝性脑病可通过____________和______________检出。
正确答案：诱发电位、心理智能试验(或数字连接试验)2、单选对于肝性昏迷的治疗，下列（江南博哥）哪项措施是不正确的() A．肥皂水灌肠+新霉素+精氨酸B．补充葡萄糖+新霉素+精氨酸C．生理盐水+白醋灌肠+左旋多巴D．生理盐水灌肠+中止蛋白质饮食+新霉素E．生理盐水灌肠+谷氨酸钠+左旋多巴正确答案：A3、单选某患者因腹痛呕吐，腹泻四天入院，肝、脾不大，HBsAg阳性，给予禁食，输液等治疗稍好转，今晨开始精神萎靡，乏力，肌肉痉挛，继而神志不清，昏迷，为明确诊断，首先应查()A．血氨B．脑脊液C．血电解质D．脑CTE．血淀粉酶正确答案：C4、填空题临床上肝性脑病分为四期分为__________，__________，__________，_________。
正确答案：前驱期、昏迷前期、昏睡期、昏迷期5、单选对于肝性脑病发病机制的叙述错误的是()A．支链氨基酸减少B．芳香族氨基酸减少C．短链脂肪酸增多D．硫醇增多E．鱆胺或苯乙醇胺取代了正常的神经递质正确答案：B6、单选男性，50岁，患肝炎后肝硬化肝性脑病住院，经治疗后神志转清，每日宜给蛋白质()A．每日>50gB．每日40～50gC．每日30～40gD．每日20～30gE．每日<20g正确答案：E7、名词解释假性神经递质正确答案：食物中的芳香族氨基酸如酪氨酸，苯丙氨酸等经过肠道细菌脱羧酶的作用分别转化为酪胺和苯乙胺，若肝对酪胺和苯乙胺的清除发生障碍，这两种胺可以进入脑组织，在脑内经羟化酶的作用分别形成β-羟酪胺和苯乙醇胺，羟酪胺、苯乙醇胺的化学结构与正常的神经递质去甲肾上腺素相似，但是不能传递神经冲动或作用很弱，因此称为假性神经递质。
8、单选肝性脑病诱因中，下列哪项可能性不大()A．上消化道出血B．大量排钾，利尿，放腹水C．高蛋白饮食D．便秘腹泻或感染E．肾上腺糖皮质激素增多正确答案：E9、单选关于肝性脑病的氨中毒学说，正确的是()A．NH3有毒性，能透过血脑屏障B．肠内PH>6时，NH3不易被吸收C．低钾碱中毒时增加氨毒性D．高血糖时增加氨毒性E．腹泻时增加氨毒性正确答案：C10、多选肝性脑病时，患者血液生化指标升高的是()A．支链氨基酸B．芳香族氨基酸C．尿素D．血氨E．血钾正确答案：B, D11、单选男，52岁，既往肝硬化10年，近日发生肝性脑病，血钾2.8mmol/L，血钠135mmol/L，血氯110mmol/L，血氨230mmol/L，血pH7.36。
内科学(第七版)消化系统疾病第十六章 肝性脑病
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 内科学(第七版)消化系统疾病第十六章肝性脑病第十六章肝性脑病肝性脑病 (hepatic encephalopathy，HE) 过去称为肝性昏迷(hepatic coma) ，是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。
门体分流性脑病(porltosyst， emic encephalopathy， PSE) 强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉间有侧支循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机制。
对于有严重肝病尚无明显的肝性脑病的临床表现，而用精细的智力测验或电生理检测可发现异常情况者，称之为轻微肝性脑病，是肝性脑病发病过程中的一个阶段。
【病因与发病机制】导致 HE 的肝病可为肝硬化、重症肝炎、暴发性肝功能衰竭、原发性肝癌、严重胆道感染及妊娠期急性脂肪肝。
确定这些病因通常并不困难，但临床上常需在肝病基础上寻找诱发 HE 的因素，下列因素可诱发 HE(表 4161) 。
关于 HE 的发病机制目前主要有如下假说：(一) 神经毒素氨是促发 HE 最主要的神经毒素。
虽然肾脏和肌肉均可产氨，但消化道是氨产生的主要部位，当其被吸收后通过门静脉进入体循环。
肠道氨来源于：1/ 14①谷氨酰胺在肠上皮细胞代谢后产生(谷氨酰胺 NH3+谷氨酸) ；②肠道细菌对含氮物质(摄入的蛋白质及分泌的尿素) 的分解(尿素 NH3+C02) 。
氨以非离子型氨(NH3)和离子型氨(NH+4) 两种形式存在，两者的互相转化受 pH 梯度影响(NH3+H+ NH+4) 。
氨在肠道的吸收主要以 N H3弥散人肠黏膜，当结肠内 pH6 时，NH3大量弥散入血； pH6 时，则 NH3从血液转至肠腔，随粪排泄。
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【学说依据】
左旋多巴(L-DOPA)可 使肝性昏迷患者的神志迅 速恢复。
发病机制学说
3.色氨酸 • 正常情况下色氨酸与白蛋白结合不
易通过血脑屏障 • 肝病时，白蛋白↓→游离色氨酸↑→血 脑
屏障 • 色氨酸→在大脑中代谢→5-羟色胺、5-羟吲
哚乙酸→抑制性神经递质
发病机制学说
（三）锰离子 • 锰正常情况下在肝内分泌入胆道进入肠道
排出 • 肝病时 体循环锰 血脑屏障 直接对
脑组织损伤 • 协同氨起作用
发病机制
• 发病机制是多因素的，与脑组织暴露于肠道来源 的毒素有关
• 多种学说与假说，尚无一种令人满意的学说解释 肝脏异常、神经系统的紊乱和临床表现之间关系
• 三个重要的环节 • 肝功能损伤和/或门体分流病理生理基础存在 • 循环毒素的产生 • 突破血脑屏障的循环毒素对脑功能的损害
病理
1、急性： 无明显的解剖异常，38－50％有脑水肿。
2、慢性： 大脑皮层变薄、皮质深部有片状坏死 神经原、神经纤维消失 大脑、小脑灰质及皮质下组织星形细胞 肥大和增多。
分类
• A型（HE伴急性肝衰）
– 急性肝功能衰竭 —HE 2周内出现 – 亚急性肝功能衰竭—HE 2~12周出现
• B型（HE伴门体旁路）
– 单纯门体血液循环紊乱，无明确肝细胞病
C型（HE伴肝硬化和门脉高压和/门体分流）
– 发作性HE（有诱因、自发性和复发性） – 持续性HE（轻、重、治疗依赖） – 轻微HE（minimal 亚临床HE）
临床表现
✓ 精神和神经功能紊乱的一系列临床表现 ✓ 临床谱宽泛，根据病因、病期、程度、诱因等
表现不同临床表现
发病机制学说
2.假性神经递质（false neurotransmitter）与 氨基酸不平衡学说
蛋白质在肠道分解，苯丙氨酸和酪氨酸经肠道中细菌 脱羧酶的作用生成苯乙胺和酪胺→门静脉
酪胺、苯乙胺由血液→脑组织，经脑细胞内非特异性 β-羟化酶作用→形成ß羟酪氨、苯乙醇胺 – ß羟酪氨、苯乙醇胺的化学结构与去甲肾上腺素和 多巴胺等正常神经递质结构相似，但其生理效应远 较正常神经递质为弱，故称假性神经递质 – 肝硬化失代偿期血浆芳香族氨基酸增多，支链氨基 酸减少，进入脑组织所产生的假性递质增加
精神症状
智力人格障碍 性格行为异常 痴呆 意识障碍
神经肌肉障碍
扑翼样震颤 反射亢进 肌阵挛
肝性脑病临床分期
(前驱期)
轻度性格改变, 行为失常
2(昏迷前期)
意识错乱,睡眠 障碍,行为失常
肝性脑病
hepatic encephalopathy
肝性脑病定义
• 定义 肝性脑病（hepatic encephalopathy, HE）
是由严重肝病或门-体分流引起的以代谢紊乱为基 础、中枢神经系统功能失调的综合征。
概述
• 多发生在肝病严重阶段，最常见于终末期肝硬化 • 如肝脏疾病或门体分流异常得以纠正，肝性脑病
发病机制学说
(二）神经递质的变化
1.γ-氨基丁酸与苯二氮（GABA/BZ）受体复合体
– 肝功能衰竭时， GABA多地通过肝脏或绕过肝脏进 入体循环，使血中GABA浓度增高，通过血脑屏障进 入中枢神经系统，导致神经元突触后膜上的GABA受 体增加并与之结合
– GABA受体和BZ受体紧密连接形成GABA/BZ受体复合 体其中任何一种被激活使细胞外氯离子内流，神经 元即呈超极化状态，造成中枢神经系统功能抑制
• 主要影响的是由肝脏清除的肠道来源物质的浓度
– 几种不同的毒素在不同层面对神经功能产生影响 – 每一种毒素的相对重要性及其影响部位受到不同
因素的调节
发病机制
• 公认的毒素 氨是HE发生的重要因素
氨是由肠道产生 – 门静脉内氨的浓度高 – 在HE病人体循环和脑脊液中氨浓度高 – 某些诱因引起血氨高 – 能够减少血液中氨的水平是临床上有效的治疗
诱因
• 消化道出血 • 大量排钾性利尿剂 • 放腹水 • 高蛋白饮食 • 镇静剂 • 麻醉药 • 便秘 • 感染 • 大手术等
发病机制
• 共同的有关发病机制的概念
– HE是由一些对神经功能起重要作用的物质引起， 这种物质在正常情况下被肝脏有效代谢
– 这些有毒物质生成场所无疑是肠道 – 门体分流这一循环紊乱发挥了关键性作用
基本可以得到逆转，但易反复发作 • 发病机制是多因素的，与脑组织暴露于肠道来源
的毒素有关 • 涉及的多种神经毒素中，氨是重要一员
病因
肝硬化终末期 尤其是乙肝后肝硬化 ▪ 门体分流术后 ▪ 重症肝炎和急性暴发性肝衰竭 ▪ 中毒性肝炎 ▪ 药物性肝炎 ▪ 原发性肝癌 ▪ 严重胆道感染 ▪ 妊娠期急性脂肪肝
氨的正常代谢(<59μmol/L)
产生： ①肠道产氨 ②肾脏产氨 ③其它
(肌肉/血管壁/肠粘膜/脑)
清除： ①肝脏合成尿素 ②肾排出NH4+ ③其它
谷氨酰胺 谷氨酸+ NH3
发病机制学说
– 血氨生高
肝功能衰竭时血氨来源和去路发生异常
• 肝将氨合成尿素的能力减退
• 门体分流又使肠道的氨未经肝脏解毒直接入体循环
NH4+
NH3的互相转化受PH梯度的影响
• 当结肠PH﹤6
NH3从血液→肠腔NH4+
• 当结肠PH﹥6
NH3从肠腔→血液
– 低氯低钾碱中毒时游离的NH3增加
氨的正常代谢(<59μmol/L)
产生： ①肠道产氨 ②肾脏产氨 ③其它
(肌肉/血管壁/肠粘膜/脑)
清除： ①肝脏合成尿素 ②肾排出NH4+ ③其它
策略
发病机制学说
• 氨中毒学说
– 肝脏功能严重受损时，尿素合成发生障碍，致使血 氨水平升高
– 增高的血氨通过血脑屏障进入脑组织， – 干扰脑细胞的功能和代谢，对神经传导抑制,引起脑
功能障碍 – 多数假说认为氨、多种协同作用的神经毒素、假性
神经递质、支链氨基酸与芳香族氨基酸失衡以及 GABA/BZ等毒素通过血脑屏障是大脑功能障碍的原因
谷氨酰胺 谷氨酸+ NH3
2.氨对脑的毒性作用
(1)干扰脑细胞能量代谢
ATP生成↓, 消耗↑
(2)使脑内神经递质发生改变
兴奋性递质↓(谷氨酸, 乙酰胆碱) 抑制性递质↑(酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸)
(3)谷氨酰胺合成增加
星形胶质细胞肿胀、脑水肿
(4)抑制神经细胞膜
干扰钠泵，影响细胞膜离子转运 NH3与K+在神经细胞膜上有竞争作用