神经性休克的诊断标准
休克
休克这词由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。
休克的临床分类休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。
把创伤和失血引起的休克均划为低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常见。
休克在临床上大体可分为以下几种类型：1、出血性休克见于肝、脾破裂，胃十二指肠溃疡出血，食管、胃底静脉曲张静脉破裂通常迅速失血超过全身20%，约>800ml时即出现休克，如出血速度慢，在数天虽失血1000ml，也不一定发生休克。
2、感染性休克多继发于G- 杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染等。
感染性休克分为高排低阻型与低排高阻型两型。
患者皮肤湿冷发绀，又称冷休克。
3、心源性休克由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低；微循环变化的发展过程。
基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡；4、过敏性休克5、神经性休克由于内脏受到牵拉引起。
分期与发病机制1、微循环缺血缺氧期（代偿期）细胞层次的变化(1) 微循环的变化：①毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为显著）。
②真毛细血管网关闭。
③微循环灌流减少（少灌少流）。
④动－静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为明显（灌少于流）。
(2) 微循环障碍的机制①儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多。
兴奋机制各不一：Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由于血压低，减压反射被抑制，引起心血管运动中枢及交感－肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放，使小血管收缩。
Ⅱ、烧伤性休克：由于疼痛刺激引起交感－肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩往往比单纯失血为甚。
Ⅲ、败血症：可能与内毒素有拟交感神经系统的作用有关。
休克时大量儿茶酚胺大量释放，既刺激α－受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激β－受体，引起大量动静脉短路开放，构成微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。
休克的诊断与治疗
一 休克的概念及其发展过程 二 休克的分类 三 休克的早期诊断 四 休克的监测 五 休克的治疗策略
一 .休克的概念及其发展过程：
休克是由各种强烈的致病因素作用于机体，引起全身 有效循环血量明显减少，组织器官灌注急剧下降导致组织 细胞缺氧及氧利用阻碍和器官功能障碍的临床病理生理过 程。
2.血流动力学分类： 低血容量性休克 心源性休克 分布性休克 梗阻性休克
①低血容量性休克：基本机制 是循环容量丢失，大量体液丧 失，血容量急剧减少，脏前负 荷不足，心输出量下降，氧输 送和组织灌注剧急减少；血流 动力学特点：中心静脉压 （CVP）↓，肺动脉嵌顿压 (PAWP) ↓，心出量减少，心率 加快，体循环阻力增高。
休克发生的病理生理机制：
1.休克的微循环学 说： 有效循环血量明显 减少，器官组织低 灌注休克的血流动 力学特征。休克的 三个阶段：微循环 缺血期、 微循环淤 血期、 弥散性血管 内渗血期。
2.休克的氧代谢学说：
3.休克的炎症反应和多 器官功能障碍学说：
组织缺氧，组织氧和
多器官功能障碍综合
营养物质利用障碍是 症是休克的最终结果。
②心源性休克：基本机制为 泵功能衰竭，前负荷足够的 条件下，心输出量明显下降， 血流动力学特症：心输出量 急剧下降，中心静脉压 （CVP）↑，肺动脉嵌顿压 （PAWP）↑，体循环阻力↑。
③分布性休克：
基本机制为血管收缩舒张功能调 节异常，一部分表现体循环阻力正常 或增高，容量血管扩张，循环血量相 对不足，如神经节阻断、脊髓休克、 神经性损伤或麻醉药过量；另一部分 与体循环阻力降低为主要表现，导致 血液重新分布：全身炎症反应综合症 （重症胰腺炎早期、严重烧伤早期）， 感染性休克，典型的血流动力学特点： 心输出量升高或正常、体循环阻力↓、 低血压、脉搏洪大、四肢末梢温暖是 常见临床特征即暖休克。
过敏性休克临床表现、抢救
过敏性休克临床表现、抢救过敏性休克诊疗常规临床表现】特点是发生突然，来势凶猛。
50%患者在接受抗原物质后的5分钟内出现症状。
1、症状：过敏性休克发生时，可涉及多系统，以循环系统的病变最明显。
循环系统表现由于血管扩张、血浆渗出，表现为面色苍白、出冷汗、四肢厥冷、心悸、脉弱、血压下降，出现休克。
严重者心跳停止。
呼吸系统表现由于喉头、气管、支气管水肿及痉挛或肺水肿，引起呼吸道分泌物增加，出现气急、胸闷、憋气、喘鸣、紫绀，可因窒息而死亡。
神经系统表现由于脑缺氧、脑水肿，表现为神志淡漠或烦躁不安。
严重者有意识障碍、昏迷、抽风、大小便失禁。
消化系统表现由于肠道平滑肌痉挛、水肿，可引起恶心、呕吐、腹痛、腹泻。
皮肤粘膜表现由于血浆渗出，可有荨麻疹、血管神经性水肿、皮肤瘙痒等征兆，常在过敏性休克早期出现。
2、体检：神志清楚或昏迷，面色苍白或发绀，皮肤可有风团、充血性班丘疹、眼结膜充血，脉细弱、血压低、四肢厥冷出汗，呼吸困难、两肺痰鸣音或湿XXX，心音低钝，腹部可有压痛。
实验室及其他搜检】1、血常规白细胞正常或反应性增高，嗜酸细胞增多。
2、尿常规可有蛋白出现。
3、血清钠、钾、氯、碳酸氢盐有失蘅的改变。
4、血清IgE增高。
5、皮肤敏感试验可出现阳性反应。
6、心电图可有ST-T段变化或心律失常。
7、胸部X线片，有时呈现休克肺。
诊断与鉴别诊断】1、诊断：第一要确认休克的存在，其次明确为过敏引发。
1）病史中有注射或应用某种药物或食物后立即发生的全身反应。
既往有无类似过敏史。
有无哮喘、湿疹等过敏性疾病史及家族史。
2）有过敏性休克的临床表现及实验室检查。
2、鉴别诊断需和其他各种休克鉴别1）感染性休克：有感染中毒施展阐发。
2）心源性休克：故意肌炎、严重心律失常等心脏疾患的病史。
3）低血容量性休克：有严重失血或水、电解质紊乱的病史。
4）神经性休克：有脑、脊髓损伤史。
5）迷走血管性苏醒：有些患儿在注射后呈现面色惨白、恶心、出冷汗、以至XXX。
休克的症状及诊断技术
休克的症状及诊断技术作者：刘徽来源：《农家科技下旬刊》2017年第02期休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要生命器官血液灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重病理过程。
一、病因和分类休克原因很多，分类方法不一，常用的是按其发生原因和血液动力学特点进行分类。
1.按病因分类（1）失血性休克各种原因引起大量失血所致的休克。
休克的发生取决于血量丢失的速度和丢失量，一般15min内失血少于全血量的10%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定。
若快速失血量超过总血量的20%左右，即可引起休克，超过总血量的5O%则往往导致迅速死亡。
另外，剧烈的呕吐、腹泻、大量出汗及肠阻塞、瘤胃酸中毒、瓣胃阻塞、皱胃阻塞、肠变位等均可导致体液大量丢失，使循环血量明显减少，也可发生休克。
（2）创伤性休克严重创伤特别是伴有一定量出血所引起的休克。
这种休克的发生与疼痛和失血有关。
（3）烧伤性休克大面积烧伤伴有大量血浆丧失所致的休克。
这种休克的早期与疼痛和低血容量有关，后期可继发感染，发展为败血性休克。
（4）感染性休克严重感染（特别是革兰氏阴性细菌感染）引起的休克、如败血性休克和内毒素性休克。
（5）心源性休克心功能不全引起的休克，如心肌炎、心肌梗死时心输出量急剧减少，有效循环血量和灌流量下降所致的休克。
（6）过敏性休克某些药物（如青霉素等）、血清制剂或疫苗等引起变态反应所致的休克。
这种休克属Ⅰ型变态反应，主要是IgE与抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽大量入血，造成血管床容积扩张，毛细血管通透性增加，有效循环血量相对不足，导致组织灌流及回心血量减少。
（7）神经性休克神经系统遭受强烈刺激或损伤所致的休克，如剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤等。
2.按血液动力学特点分类（1）低动力型休克其特点是心脏排血量低，外周血管阻力高，故又称低排高阻型休克。
失血性休克、创伤性休克、烧伤性休克、心源性休克和大多数感染性休克属于此类。
简述休克的临床诊断标准
简述休克的临床诊断标准
休克的临床诊断标准包括以下几项：
1.患者有休克的诱发因素。
2.伴有意识改变。
3.脉搏细数，超过100次/分。
4.四肢湿冷，皮肤花斑，尿量减少。
5.收缩压低于90mmHg。
6.脉压差小于20mmHg，或者既往有高血压病史，收缩压较原来血压的30%下降。
休克早期，患者意识处于清醒状态，伴有轻度烦躁、出汗、心率增快，有时出现短暂的血压升高。
若未积极处理，休克中期可表现为神志淡漠、呼吸困难、血压下降、尿少，导致供血不足，引发其他器官功能障碍。
休克晚期可导致多脏器功能衰竭，情况危重，难以挽回生命。
以上信息仅供参考，建议咨询专业医生获取更准确的信息。
休克
尽管发生休克的病因不同，但组织 有效灌流量减少是不同类型休克的共同 特征。 保证组织有效灌流的条件是： 1、正常的心泵功能； 2、足够数量及质量的体液容量； 3、正常的血管舒缩功能； 4、血液流变状态正常； 5、微血管状态正常。
第二节
病理生理
休克的共同病理基础是组织低灌注，其病理 生理改变随休克的进程而有所不同，是一个不断 发展的过程，可相继出现
二、代谢的变化
在微循环失常、灌注不足和细胞缺氧的情况下， 无氧酵解增加，不但产生大量酸性代谢产物，而且仅 产生有氧条件下的6.9%的能量。 休克加重时，酸性代谢产物产生增加，而排出和 分解代谢能力下降，导致酸中毒。心率减慢、血压下 降、血管扩张、心排降低、呼吸加深加快等变化。同 时降低室颤阈值，氧离曲线右移，降低Hb和氧的亲和 力。 细胞各种膜的屏障功能下降，通透性增加，离子 泵功能障碍，表现为细胞内外离子及体液分布异常， 细胞因子的释放增加。
4、脉率 脉率的变化多出现在血压之前。临 床上常用：休克指数＝脉率／收缩压（ mmHg ）， 用于判定休克的有无及轻重。休克指数为0.5表示 无休克，>1.0∼1.5 有休克，> 2.0为严重休克。 5、尿量 是反映肾血液灌注情况的有用指标。
（二）特殊监测
1、中心静脉压（CVP） 正常为0.49∼0.98 Kpa(5∼10cmH2O)。 2、肺毛细血管楔压（PCWP） 正常为0.8∼ 2Kpa(6∼15mmHg)。 3、心排出量（CO）和心脏指数（CI）
三、内脏器官的继发性损害
1、肺—在休克期内或稳定后48－72小时内 易发生ALI或ARDS。 2、肾—急性肾功能衰竭（ARF）。 3、心—心肌损害。 4、脑—脑水肿和颅内压增高。 5、胃肠道—急性胃粘膜病变、消化道出血、 细菌或毒素易位。 6、肝—肝损害。
休克的临床表现及处理
休克的临床表现及处理一、概念：评价休克时应注意病人的神志，皮肤黏膜的色泽和温度、血压、脉搏、体温、尿量等。
休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍，代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。
休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡。
临床上休克可分为休克早期、休克期和休克晚期。
随着病情的逐渐变化，各期的特点表现如下：一、休克早期乃机体对休克的代偿，相当于微循环的痉挛期。
病人神志清醒、精神兴奋、躁动不安、面色苍白、脉搏增快、血压变化不大，舒张压升高脉压差变小、尿量正常或减少。
如在此期给予诊断及抗休克治疗，休克症状可迅速得以控制和逆转。
二、休克期机体失代偿进入微循环扩张期，精神由兴奋转为抑制，表情淡漠、感觉迟钝、皮肤黏膜由苍白转为发绀或出现花斑。
四肢湿冷、呼吸浅促、脉搏细数、血压进行性下降、脉压差更小、尿量明显减小或无尿，并可出现进行性加重的代谢性酸中毒。
三、休克晚期病人神志不清、无脉搏、无血压、无尿、体温不升、呼吸微弱或不规则、全身出血倾向，如皮肤、黏膜出现瘀血斑，提示已有DIC的可能。
此外见鼻衄、便血、呕吐、咯血、腹胀，继之出现多脏器功能衰竭而死亡。
二、病因及分类引起休克的病因很多，外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。
休克的分类方法也很多，比如按病因、始动因素和血流动力学变化。
这里主要讲按病因分类，分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克五类。
其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见。
（一）低血容量性休克常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。
其包括创伤性和失血性休克。
创伤性休克如各种损伤（骨折、挤压综合征）及大手术引起血液和血浆的同时丢失。
失血性休克如大血管破裂或脏器（肝、脾、肾）破裂出血。
（二）感染性休克主要由于细菌及毒素作用所造成。
休克的诊断标准
休克的诊断标准休克是一种严重的生命威胁性疾病，及时准确地诊断休克对于患者的救治至关重要。
休克的诊断标准主要包括患者的临床表现、生命体征和实验室检查等方面。
下面将详细介绍休克的诊断标准，希望能对临床工作有所帮助。
一、临床表现。
1. 血压下降，休克患者常常出现血压下降的表现，收缩压低于90mmHg或平均动脉压下降超过30mmHg，伴有显著的组织灌注不足表现。
2. 心率改变，休克患者的心率常常出现改变，可能是心率过快，也可能是心率过慢，这取决于休克的病因和程度。
3. 皮肤表现，休克患者的皮肤可能出现苍白、湿冷、发绀或发热等表现，这是由于组织灌注不足导致的。
4. 神志改变，休克患者可能出现神志不清、意识模糊甚至昏迷的表现，这是由于脑组织缺氧导致的。
二、生命体征。
1. 血压，休克患者的血压常常下降，需要密切监测，及时调整液体和药物治疗。
2. 心率，休克患者的心率可能出现过快或过慢的情况，需要密切监测，及时干预。
3. 呼吸，休克患者的呼吸可能加快或变浅，需要密切观察，及时处理呼吸功能不全。
4. 体温，休克患者的体温可能升高或降低，需要及时调节体温，防止发生体温调节障碍。
三、实验室检查。
1. 血常规，休克患者的血常规检查可能出现贫血、白细胞增高或减低等情况，需要及时分析病因。
2. 生化指标，休克患者的生化指标可能出现电解质紊乱、肝肾功能异常等情况，需要及时调整治疗方案。
3. 凝血功能，休克患者的凝血功能可能出现异常，需要及时监测，防止出现出血或血栓并发症。
4. 血气分析，休克患者的血气分析可能出现酸中毒、碱中毒或呼吸性衰竭等情况，需要及时纠正呼吸功能。
综上所述，休克的诊断标准主要包括患者的临床表现、生命体征和实验室检查等方面。
临床医生在诊断休克时，需要综合分析患者的临床表现和实验室检查结果，及时采取有效的治疗措施，以提高患者的生存率和生活质量。
希望本文对临床工作有所帮助，谢谢阅读。
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神经性休克的诊断标准
导语：神经性休克这种疾病在我们的生活中是比较少见的，但是它对于患者的身体健康损伤很大的，希望你们在生活中可以引起中暑。
对于神经性休克这种
神经性休克这种疾病在我们的生活中是比较少见的，但是它对于患者的身体健康损伤很大的，希望你们在生活中可以引起中暑。
对于神经性休克这种情况，我们一般想要在生活中发现它就需要对于它的诊断标准有一定的了解，比如有经常性出现休克现象的患者或者脑供血不足的患者。
神经性休克强烈的疼痛刺激、延髓麻醉或创伤，使心搏出量不足或回心血量不足。
神经性休克是指控制循环功能的神经调节本身，遭到原发性或继发性病因的损害或作用所产生的低血压状态。
在妇产科中，引起神经性休克的最重要原因是手术麻醉，尤其高位硬膜外麻醉。
当交感神经受阻滞后，周围阻力下降，阻滞水平之下血液充盈，引起相对的血容量不足，静脉回流减少，心充盈及心搏出量下降，产生低血压。
诊断依据
(一)有麻醉或神经调节器官遭到损害史如药物麻醉、腰脊髓麻醉、硬膜外麻醉等;妊娠高血压综合征应用降压药物等。
(二)临床特点神经性休克的临床表现具有一定的特点：①休克的发生常极为迅速，口.具有很快逆转倾向;②在一般情况下，不伴有持续而严重的组织灌流不足以及微血管损害;③临床表现以脑供血不足，发生急剧的意识障碍为主要表现。
患者在出现焦虑，心悸、震颤、面色苍白之后，突然出现反射性迷走神经兴奋所致的血压下降、晕厥。
检体时，心率快(高位脊髓麻醉时
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