感染性休克

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《感染性休克讲》课件

《感染性休克讲》课件

抗感染治疗
早期诊断与经验性抗生素治疗
01
根据病情和可能的感染源,选择合适的抗生素进行治疗。
病原学诊断与针对性治疗
Байду номын сангаас
02
通过相关检查确定病原体类型,选择敏感抗生素,提高治疗效
果。
抗生素降阶梯治疗
03
在初始治疗有效后,逐步降低抗生素强度,避免耐药性的产生

支持性治疗
呼吸支持
对于呼吸困难或呼吸衰竭 的患者,给予吸氧、机械 通气等呼吸支持措施。
循环支持
对于循环功能不全的患者 ,使用强心、利尿等药物 ,维护循环稳定。
肾功能支持
监测和保护肾功能,对于 肾功能不全的患者进行透 析等治疗。
03
感染性休克的预防
控制感染源
01
02
03
04
保持个人卫生
勤洗手、洗脸、刷牙,避免与 感染性休克患者接触。
避免接触污染水源
不饮用未经处理的水,避免接 触可能污染的水源。
学会调节情绪,减少压 力对免疫力的影响。
预防性用药
1 2 3
根据医生建议使用预防性抗生素
在某些情况下,医生可能会建议使用预防性抗生 素来降低感染性休克的风险。
中药调理
根据中医理论,使用一些具有清热解毒、益气养 阴等功效的中药进行调理,有助于预防感染性休 克。
避免自行用药
切勿自行使用抗生素或草药等药物治疗,以免产 生耐药性或不良反应。
避免接触动物
避免与可能携带病菌的动物接 触,特别是野生动物。
疫苗接种
根据需要接种相关疫苗,如流 感疫苗、肺炎疫苗等,提高免
疫力。
提高免疫力
均衡饮食
保证摄入足够的营养物 质,特别是维生素和矿

《感染性休克指南》课件

《感染性休克指南》课件

血管活性药物的应用应与液体 复苏和病因治疗相结合,以提 高治疗效果。
机械通气与氧疗
对于严重呼吸衰竭的患者,机械通气和 氧疗是必要的治疗措施。
机械通气可以改善患者的通气功能,提 高氧合能力;氧疗则可以补充氧气,提
高血氧饱和度。
在进行机械通气和氧疗时,应密切监测 患者的呼吸功能和血气分析指标,及时 调整呼吸机参数和氧疗方案,以避免不
分类
感染性休克可分为低血容量性休克、 分布性休克和梗阻性休克等类型。
临床表现与诊断标准
临床表现
感染性休克患者可能出现血压下降、心率加快、呼吸急促、意识障碍等症状, 严重时可出现多器官功能衰竭。
诊断标准
根据临床表现、实验室检查和病原学诊断等综合评估,符合全身炎症反应综合 征的诊断标准,同时存在组织灌注不足的证据,可诊断为感染性休克。
流行病学特点
发病率
易感因素
感染性休克在重症患者中的发病率较 高,是导致重症患者死亡的重要原因 之一。
感染性休克常见于老年人、儿童、身 体虚弱或免疫功能低下的人群,以及 存在严重基础疾病的患者。
病原体
感染性休克的病原体包括细菌、真菌 、病毒等,其中以细菌最常见。常见 的病原体包括肺炎链球菌、金黄色葡 萄球菌、肠杆菌属等。
02
感染性休克的治疗原则
早期目标导向治疗
早期目标导向治疗是感染性休克 治疗的重要原则,旨在通过快速 纠正患者的生理异常,稳定病情
,降低病死率。
早期目标导向治疗包括液体复苏 、血管活性药物、抗生素治疗等 措施,以恢复患者的正常生理功
能。
早期目标导向治疗的关键在于及 时识别和纠正感染性休克患者的 病理生理异常,以达到最佳的治
液体复苏应根据患者的具体情况选择合适的液体类型和输注速度,以避免过度输液 或输液不足。

感染性休克与其他类型休克的区别

感染性休克与其他类型休克的区别

其他休克:纠正低血压,改善 组织灌注,恢复血流动力学稳 定
治疗方法:感染性休克需要抗 生素治疗,其他休克需要液体 复苏、血管活性药物等治疗
预后:感染性休克预后较差, 其他休克预后较好
PART 06
感染性休克与其他 休克的预防措施比 较
预防重点的差异
感染性休克:预防 感染,如接种疫苗、
保持个人卫生等
病因多为感染
感染性休克是由感染引起的休 克,如细菌、病毒、真菌等感 染
感染性休克的病因多为感染, 如肺炎、败血症、脓毒症等
感染性休克的症状包括发热、 呼吸困难、血压下降等
感染性休克的治疗方法包括抗 生素治疗、支持治疗等
病情进展迅速
感染性休克是一 种急性疾病,病 情进展迅速,可 能导致患者在短 时间内出现生命 危险。
01
02
03
04
常见症状包括高热、呼吸急促等
常见症状包括高热、呼吸 急促等
感染性休克是一种严重的 疾病,需要及时治疗
感染性休克可能导致多器 官功能衰竭
感染性休克可能与细菌、 病毒等感染有关
感染性休克需要及时诊断 和治疗,以防止病情恶化
需要及时治疗,控制感染和纠正休克
感染性休克是一种严重的疾 病,需要及时治疗
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感染性休克与其他类 型休克的对比
汇报人:
CONTENTS
目录
01
添加目录标题
03
感染性休克的特点
02
感染性休克与其他休克 的区别
04
其他类型休克的特点
05
感染性休克与其他休克 的治疗比较
06
感染性休克与其他休 克的预防措施比较
PART 02
感染性休克与其他 休克的区别

感染性休克讲课课件

感染性休克讲课课件
抗生素进行治疗。
05
感染性休克护理与康复
护理要点
监测生命体征
密切监测患者的体温、心率、呼吸、 血压等指标,及时发现异常情况。
02
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道畅通,及时清理呼吸 道分泌物,必要时给予吸氧。
01
03
维持循环稳定
监测患者循环状态,及时补充血容量 ,纠正休克状态。
心理支持
关注患者的心理状态,给予必要的心 理疏导和支持。
03
感染性休克的预防
控制感染源
及时诊断和治疗感染性疾病
感染性休克常由各种感染性疾病引发,及时诊断和治疗这些疾病 是预防感染性休克的关键。
避免医源性感染
医疗机构应严格执行消毒和隔离制度,防止交叉感染,降低医源性 感染的风险。
疫苗接种
接种疫苗是预防某些感染性疾病的有效手段,应按照国家免疫规划 及时接种相关疫苗。
心理调适
帮助患者调整心态,积极面对疾病和 康复过程。
患者教育
疾病知识介绍
向患者介绍感染性休克的 相关知识,包括病因、症 状、治疗和预防等方面的 内容。
自我管理技能培训
教会患者自我监测和管理 的方法,如记录病情、识 别病情变化等。
定期复查与随访
提醒患者按时复查,保持 与医护人员的联系,以便 及时调整治疗方案和提供 必要的支持。
案例一:重症感染性休克的治疗
患者情况
一位65岁男性,因肺部感染引 发感染性休克,病情严重。
治疗效果
经过积极治疗,患者病情逐渐 好转,最终康复出院。
治疗过程
患者入院后接受紧急抗感染治 疗,同时进行液体复苏和血管 活性药物治疗,以稳定生命体 征。
案例总结
对于重症感染性休克患者,及 时有效的抗感染治疗和生命体

感染性休克

感染性休克

*保护重要器官的功能 • *强心药物的应用: • *维护呼吸功能,防治ARDS: • *防治急性肾功能衰竭: • *防治脑水肿: • *DIC的治疗:
• *肾上腺皮质激素的应用: • 该药具有降低外周阻力,扩张血管, 强心,稳定溶酶体膜,减轻毛细血管通 透性,抑制液体外渗,抑制炎症反应, 减轻毒血症,早期短时较大剂量应用可 能有一定作用
微动脉扩张
微静脉收缩
微静脉仍收缩
休克早期
休克期
淤血期微循环变化
3、微循环衰竭期:(麻痹期)灌流特点: 不灌不流,灌流停止
血浆外渗 持续的微 循环淤血 血液浓缩 血粘度 血细胞聚集
严重的缺O2、酸中毒
损伤血管内皮
激活内源性凝血系统 播散性血管内凝血(DIC)
组织细胞严重缺O2
坏死
多器官功能衰竭
衰竭期微循环变化
*纠正酸中毒: 5%碳酸氢钠
在补充血容量,改善微循环的基 础上,纠正酸中毒。宁酸勿碱。
*血管活性药物的应用: • 1)扩血管药物: 适用于低排高阻型休克(冷休克)。 在充分扩容基础上使用。主要药物有: • *α受体阻滞剂: 如酚妥拉明 • *抗胆碱能药: 主要有山莨菪碱(654-2) 、阿托品、 东莨菪碱等。
休克早期 (缺血缺氧期)
休克发展期 (淤血缺氧期)
休克晚期 (微循环衰竭期)
休克早期
交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺↑
心率↑ 心肌收缩力↑
外周阻力↑
腹腔内脏、皮 肤小血管收缩 肾缺血
汗腺 分泌↑
中枢神 经系统 兴奋
皮肤缺血
面色苍白 出冷汗 四肢冰冷 烦躁 不安
脉搏细速 脉压差↓
BP (–)
少尿
休克发展期
六、实验室检查

《感染性休克》课件

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根据感染的病原体类型选 择敏感的抗生素,如革兰 氏阳性菌或革兰氏阴性菌 ,并考虑抗生素的抗菌谱
和组织穿透力。
抗生素给药途径
根据病情严重程度和患者 的血流动力学状态选择合 适的给药途径,如静脉注
射、口服或局部用药。
抗生素剂量和疗程
根据患者的体重、病情和 感染程度调整抗生素的剂 量,并确保足够的疗程以
彻底清除病原体。
社区获得性肺炎合并感染性休克通常由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等引起。症 状包括咳嗽、咳痰、呼吸困难、低血压等。治疗需要使用抗生素、补液、升压 药物等措施,以控制感染和维持生命体征。
案例三:手术后感染性休克
总结词
手术后感染性休克是一种常见的并发症,需要及时诊断和治疗。
详细描述
手术后感染性休克通常由手术部位的细菌感染引起,如手术切口、腹腔感染等。 症状包括发热、伤口红肿、疼痛、低血压等。治疗需要使用抗生素、补液、升压 药物等措施,以控制感染和维持生命体征。
式等。
氧疗方法
根据患者的氧合状态选择合适的氧 疗方法,如鼻导管吸氧、面罩吸氧 或高压氧治疗等。
监测指标
密切监测患者的呼吸频率、血氧饱 和度和动脉血气分析等指标,以评 估机械通气与氧疗的效果和调整治 疗方案。
03
感染性休克的预防
提高免疫力
均衡饮食
保证摄入足够的营养物质,包括维生素、 矿物质和蛋白质,以维持身体健康。
液体复苏
补液量
根据患者的失血量、血容量不足的程 度和血流动力学状态确定补液量,通 常使用晶体液和胶体液进行复苏。
补液速度
监测指标
密切监测患者的血压、心率、尿量、 中心静脉压和血氧饱和度等指标,以 评估液体复苏的效果和调整治疗方案 。
根据患者的血压、心率和尿量等指标 调整补液速度,避免过快或过慢的补 液导致不良后果。

感染性休克

感染性休克

分型
• 高排出量低周围阻力型:即温暖型,表 现为心排出量增高,周围阻力降低。临 床少见。若不及时纠正将发展为低排高 阻型。
• 低排出量高周围阻力型:即湿冷型,心 排出量减低,周围血管阻力增高。
临床表现
• 原发疾病的表现、不同部位感染的症状 体征、感染休克共有的表现。
• Ⅰ.交感神经兴奋症状:神志清楚,但烦 躁,焦虑,精神紧张,面色和皮肤苍白, 口唇和甲床轻度紫绀,肢端湿冷。可有 恶心,呕吐,尿量减少,心率增快,呼 吸深而快;血压尚正常或偏低,脉压小。 眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。
• Sepsis:宿主对微生物感染的全身性炎症反应, 也有称全身性炎症反应临床症候群(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)。 患者常有突然发生的①体温38°C或<36°C;② 心率90次;③呼吸20次/分钟或二氧化碳分压 <4.3Kpa(32mmHg);④WBC计数 >12.0×109/L或<4.0×109/L或不成熟细胞所占 比例>0.10等。并可发展为多器官功能衰竭及休 克、ARDS、DIC等。Sepsis常指由病原微生物 而致,而SIRS还可由其他因素而致,如急性胰腺 炎、严重的创伤、灼伤、缺氧等。Sepsis的诊断 并不需要阳性的血培养结果。

• 脑血管舒缩范围较小,脑的血流主要取 决于供应脑组织的动静脉压差,休克早 期由于代偿性舒张,脑灌注不下降。当 血压下降明显(60mmHg)时,脑灌注 不足。脑组织耗氧量很高,对缺氧很敏 感。轻度缺氧就可引起病人烦躁不安, 缺氧加重时,则脑组织易发生充血水肿, 病人可出现昏迷抽搐等。
肝和胃
• 感染性休克是由于细菌毒素的作用,可 以发生中毒性肝炎。病人有ALT升高, 或有血胆红质增高。胃肠粘膜在休克各 期也同样存在微循环的变化,尤其是胃, 胃酸pH低时,对缺血的粘膜损伤可以形 成溃疡,在临床上病人出现呕血黑便, 被称为应激溃疡。

感染性休克PPT演示课件

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中度感染性休克
患者出现烦躁不安、尿量 明显减少、血压明显下降 等症状,需要积极补液和 抗感染治疗。
重度感染性休克
患者出现昏迷、无尿、血 压测不出等严重症状,病 情危急,需要立即采取抢 救措施。
03
感染性休克的治疗
抗感染治疗
早期经验性抗感染治疗
抗感染治疗持续时间
在感染性休克确诊后的1小时内,尽 早开始经验性抗感染治疗,以覆盖可 能的病原菌。
02
感染性休克的诊断
诊断依据
01
临床表现
感染性休克患者通常表现为发热、寒战、心率加快、呼吸急促、外周血
管收缩、尿量减少等症状。此外,还可能出现精神状态改变、皮肤苍白
或发绀、四肢湿冷等体征。
02
实验室检查
血常规检查可发现白细胞计数升高,中性粒细胞比例增加;血液生化检
查可显示电解质紊乱、酸碱平衡失调等;降钙素原(PCT)和C反应蛋
器官功能支持与保护
肝功能保护
感染性休克患者可能出现肝功能异常或肝衰竭。在治疗过程 中,应积极进行保肝治疗,如应用保肝药物、补充凝血因子 等,以减轻肝脏负担并促进肝功能恢复。
营养支持与免疫调节
在感染性休克治疗过程中,应重视患者的营养支持和免疫调 节治疗。合理的营养支持可以改善患者的营养状况和免疫功 能;而免疫调节治疗则有助于减轻过度炎症反应和改善患者 的预后。
提高对感染性休克的认识和警惕性,及时发现患者出现的早期症 状,如寒战、高热、心率增快等。
快速处理
一旦怀疑患者发生感染性休克,应立即采取积极有效的治疗措施, 包括补充血容量、应用血管活性药物、纠正酸中毒等。
加强支持治疗
在抗感染治疗的同时,加强对患者的营养支持和免疫治疗,提高患 者的免疫力和抵抗力。
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3.神经体液、内分泌机制和其他体液 介质。 交感肾上腺髓质系统释放的儿茶酚 胺、肾素血管紧张素系统、血栓素A2、 血小板活化因子和白三烯等。
三、临床表现
小儿感染性休克特点:起病急、进 展快、早期症状不典型。
三、临床表现
1.休克代偿期 以脏器低灌注为主表现。 患者神志尚清,但烦躁焦虑,面色和皮肤 苍白,口唇和甲床轻度发绀,肢端湿冷, 呼吸、心率代偿性增快,血压正常或略低。 2.休克失代偿期 脏器低灌注进一步加重, 患者烦躁或意识不清,面色青灰,四肢厥 冷,唇、指(趾)端明显发绀,皮肤毛细 血管再充盈时间>3秒,心音低钝,血压 下降。
5.纠正凝血障碍 早期可给予小剂量 肝素5~10μg/kg皮下或静脉输注(注 意肝素钠不能皮下注射),每6小时1 次。若已明确有DIC,则应按DIC常规 治疗。
6.其他治疗
• ①保证氧供及通气,充分发挥呼吸代偿 作用。可应用NCPAP,必要时小婴儿更 需积极气管插管及机械通气,以免呼吸肌 疲劳。儿童肺保护策略与成人相似。 • ②注意各脏器功能支持,维持内环境稳定。 • ③保证能量营养供给,注意监测血糖、血 电解质。
一、病因
常见疾病 • 暴发性流行性脑膜炎、中毒型细菌性痢疾、 G-杆菌败血症、大叶性肺炎、出血性坏死 性肠炎等病的患儿。 • 在有全身免疫功能缺陷时,极易诱发G-菌 感染而时致感染性休克。
二、发病机制
• 多种因素相互作用,互为因果的综合结 果。 • 机体由全身炎症反应综合症(SIRS)、 严重败血症发展为多脏器功能衰竭 (MOF)过程中的急性循环衰竭。
四、实验室检查
4.血液生化及血气分析 血清电解质测定:血钠 偏低,血钾高低不一,取决于肾功能状况。血 清酶的测定:血清丙氨酸氨基转移酶(ALT), 肌酸磷酸激酶(CPK),乳酸脱氢酶同工酶的 测定可反映组织脏器的损害情况。 5.血液流变学和有关DIC的检查 发生DIC时,血 小板计数进行性降低,凝血酶原时间及凝血活 酶时间延长,纤维蛋白原减少,纤维蛋白降解 产物增多,凝血酶时间延长,血浆鱼精蛋白副 凝试验(3P试验)阳性。
婴儿及儿童系统脏器功能衰竭的诊断标准的建议
呼吸系统
1.呼吸频率:体温正常,安静状态,连续测定1 分钟,婴儿<15次/分或>90次/分;儿童<10次/分 或>70次/分。 2.PaCO2>65 mmHg。 3.PaO2<40 mmHg(不吸氧,除外青紫型心 脏病)。 4.需机械通气(不包括手术后24小时内的患 儿)。 5.PaO2/FiO2<200 mmHg(除外青紫型心脏 病)。
五、诊断
儿科感染性休克(脓毒性休克)诊疗推荐方案。
1.感染性休克代偿期(早期) 临床表现符合以下6 项之中的3项。
⑴意识改变:烦躁不安或萎靡,表情淡漠,意识模 糊甚至昏迷、惊厥。 ⑵皮肤改变:面色苍白发灰,唇周、指趾发绀,皮 肤花纹,四肢凉。如有面色潮红、四肢温暖、皮 肤干燥为暖休克。
五、诊断
⑶心率脉搏:外周动脉搏动细弱,心率、脉搏增快。 ⑷毛细血管再充盈时间≥3秒(需除外环境因素影 响)。 ⑸尿量<1ml/(kg· h)。 ⑹代谢性酸中毒(除外其他缺血缺氧及代谢因素影 响)。
局部感染 ACTH和内皮素释放 凝血系统激活 细菌细胞壁产物 原炎症因子
补体系统激活
(TNF、IL1、IL6、IFN-γ)
内皮细胞/白细胞炎症因子激活 剌激血管舒 张素/激肽 继发性炎症因子 血小板活化因子等 休克 剌激多形 核白细胞
血管扩张和内皮损害
毛细血管渗出和内皮损伤
多脏器功能衰竭
1.微循环障碍 在休克发生过程中,微血管
2.血管活性药物
⑸正性肌力药物:伴有心功能障碍,疗效不佳时可使 用正性肌力药物。常用多巴酚丁胺5~10μg/ (kg· min)持续静脉泵注,根据血压调整剂量,最 大量不宜超过20μg/(kg· min)。对多巴酚丁胺抵 抗,可用肾上腺素。若存在儿茶酚胺抵抗,可选用 磷酸二酯酶抑制剂氨力农、米力农。 ⑹硝普钠:心功能障碍严重且又存在高外周阻力的患 儿,在液体复苏及应用正性肌力药物的基础上可使 用半衰期短的血管扩张剂,如硝普钠0.5~8μg/ (kg· min),应从小剂量开始,避光使用。
六、治疗
1.液体复苏 :是逆转病情、降低死亡率最 关键措施。迅速建立2条静脉或骨髓输液 通道。条件允许应放置中心静脉导管。 一早二快三足量 ⑴第1小时快速输液:常用0.9%氯化钠,首 剂20ml/kg,10~20分钟静脉推注。评估循环 与组织灌注情况(心率、血压、脉搏、毛 细血管再充盈时间等)。若循环无明显改 善,可再予第2剂、第3剂,每次均为 20ml/kg。总量最多可达40~60ml/kg。
1 .液体复苏
⑵继续和维持输液: • 继续输液可用1/2~2/3张液体,可根据电解质 测定结果进行调整,6~8小时内输液速度为 5~10ml/(kg· h)。 • 维持输液用1/3张液体,24小时内输液速度为 2~4ml/(kg· h),
1 .液体复苏
• 24小时后根据情况进行调整。在保证通 气前提下,根据血气分析结果给予碳酸 氢钠,使pH达7.25即可。 • 可以适当补充胶体液,如血浆等。一般不 输血,若HCT<30%,应酌情输红细胞 悬液或鲜血,使Hb>100g/L。
经历痉挛、扩张和麻痹三个阶段。
初期α受体支配的微血管收缩外周阻力↑毛细血管 网灌注↓→缺血、缺氧,毛细血管静脉压↓→β 受体支配的动-静脉短路开放。 休克进展 无氧代谢产物↑,组胺和缓激肽等血管 活性物质释放,微动脉与毛细血管前括约肌 舒张,而微静脉持续收缩。加上白细胞附壁 粘着、嵌塞→微循环内血浆外渗、血液浓缩 →缺氧和酸中毒更明显,氧自由基生成↑→广 泛细胞损伤。 晚期血液进一步浓缩、血细胞聚集、血液粘滞性↑; 血管内皮损伤等原因凝血系统激活DIC→微血 管床堵塞、出血、灌注↓↓→MOF→休克难以 逆转。
效果评价
治疗目标:维持正常心肺功能,恢复正常灌 注及血压。 • ①毛细血管再充盈时间<2秒; • ②外周及中央动脉搏动均正常; • ③四肢温暖; • ④意识状态良好; • ⑤血压正常; • ⑥尿量>1 mg/(kg· h)。
2.免疫炎症反应失控 全身局部感染时,病 原体剌激机体细胞(主要是血管内皮细胞、 中性粒细胞和单核-巨噬细胞)产生多种促 炎和抗炎介质,主要炎性介质:TNFα、IL1、6、8、12、IFNα、血栓素、白三烯、血 小板活化因子等;主要抗炎介质:IL-4、10、 13、糖皮质激素、转化生长因子(TGF)等。 由于促炎/抗炎平衡失调,产生SIRS或代 偿性抗炎反应综合症(CARS)。
感染性休克
定义
• 发生在严重感染基础上,由致病微生物及 其产物所引起的急性循环障碍,有效循环 血容量减少,组织血流灌注不足而致的复 杂综合病征
一、病因
• 多种病原微生物感染均可伴发感染性休克, 其中尤以G-菌所致者最多见。 • 常见病原菌:痢疾杆菌、脑膜炎球菌、铜 绿假单胞菌、大肠杆菌、克雷白杆菌、沙 门菌属及变形杆菌等。
婴儿及儿童系统脏器功能衰竭的诊断标准的建议
心血管系统 1.血压(收缩压):婴儿<40mmHg,儿童 <50mmHg或需持续静脉输入药物如多巴胺>5μg/ (kg· min)可以维持上述血压。 2.心率:体温正常,安静状态,连续测定1分 钟,婴儿<60次/分或>200次/分;儿童<50次/分或 >180次/分。 3.心搏骤停。 4.血清pH<7.2(PaCO2不高于正常值)。
三、临床表现
3.休克不可逆期 患儿表现为血压明显 下降,心音极度低钝,常合并肺水肿 或ARDS、DIC、肾衰竭、脑水肿和 胃肠功能衰竭等多脏器功能衰竭 。
四、实验室检查
1.外周血象 白细胞计数大多增高,在(10-30) ×109/L之间;中性粒细胞增多伴核左移现象。 血细胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。 2.病原学检查 在抗菌药物治疗前常规进行血或 其他体液、渗出液、脓液培养(包括厌氧菌培 养)。分离得到致病菌后作药敏试验。 3.尿常规和肾功能检查 发生肾衰时,尿比重由 初期的偏高转为低固定(1.010左右);尿/血肌 酐比值>15,尿/血毫渗透量之比<1.5,尿钠排 泄量>40mmol/L。
婴儿及儿童系统脏器功能衰竭的诊断标准的建议
神经系统 1.Glasgow昏迷评分≤7。 2.瞳孔固定、散大(除外药物影响)。 血液系统 1.急性贫血危象:Hb<50g/L 2.白细胞计数<2×109/L 3.血小板计数<20×109/L
婴儿及儿童系统脏器功能衰竭的诊断标准的建议
肾脏系统 1.血清BUN>35.7mmol/L(100mg/dl) 2.血清肌酐>176.8μmmol/L (100mg/dl) 3.因肾功能不良需输血。 胃肠系统 1.应激性溃疡出血需输血。 2.出现中毒性肠麻痹,高度腹胀。 肝脏系统 总胆红素>85.5μmol(5ml/dl)及AST或LDH 为正常的2倍以上(无溶血)。
2.血管活性药物
• 在液体复苏基础上休克难以纠正 ⑴多巴胺:5~10μg/(kg· min)持续静脉泵 注,根据血压监测调整剂量,最大量不宜 超过20μg/(kg· min)。 ⑵肾上腺素:0.05~2μg/(kg· min)持续静 脉泵注,冷休克或有多巴胺抵抗时首选。
2.血管活性药物
⑶去甲肾上腺素:0.05~0. 3μg/(kg· min) 持续静脉泵注,暖休克或有多巴胺抵抗时 首选。对儿茶酚胺反应的个体差异很大, 用药要注意个体化原则。若有α受体敏感 性下调,出现对去甲肾上腺素的抵抗,有 条件可试用血管紧张素或精氨酸血管加压 素,这类药物发挥作用不受α受体的影响。 ⑷莨菪类药物:主要有阿托品、山莨菪碱 (654-2)、东莨菪碱。
3.控制感染和清除病灶 病原未明确前 使用广谱高效抗生素静滴,同时注意保 护肾脏功能并及时清除病灶。 4.肾上腺皮质激素 对重症休克疑有肾 上腺皮质功能低下(如流脑)、ARDS、 长期使用肾上腺皮质激素或出现儿茶酚 胺抵抗性休克时可以使用。目前主张小 剂量、中疗程。氢化可的松3~5mg/ (kg· d)或甲泼尼龙2~3mg/(kg· d), 分2~3次给予。
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