感染性休克的诊疗常规
过敏性休克诊疗常规

过敏性休克诊疗常规【临床表现】特点是发生突然,来势凶猛。
50%患者在接受抗原物质后的5分钟内出现症状。
一、症状过敏性休克发生时,可涉及多系统,以循环系统的病变最明显。
(一)循环系统表现由于血管扩张、血浆渗出,表现为面色苍白、出冷汗、四肢厥冷、心悸、脉弱、血压下降,出现休克。
严重者心跳停止。
(二)呼吸系统表现由于喉头、气管、支气管水肿及痉挛或肺水肿,引起呼吸道分泌物增加,出现气急、胸闷、憋气、喘鸣、紫绀,可因窒息而死亡。
(三)神经系统表现由于脑缺氧、脑水肿,表现为神志淡漠或烦躁不安。
严重者有意识障碍、昏迷、抽风、大小便失禁。
(四)消化系统表现由于肠道平滑肌痉挛、水肿,可引起恶心、呕吐、腹痛、腹泻。
(五)皮肤粘膜表现由于血浆渗出,可有荨麻疹、血管神经性水肿、皮肤瘙痒等征兆,常在过敏性休克早期出现。
二、体检神志清楚或昏迷,面色苍白或发绀,皮肤可有风团、充血性班丘疹、眼结膜充血,脉细弱、血压低、四肢厥冷出汗,呼吸困难、两肺痰鸣音或湿罗音,心音低钝,腹部可有压痛。
【实验室及其他检查】一、血常规白细胞正常或反应性增高,嗜酸性粒细胞增多。
二、尿常规可有蛋白出现。
三、血清钠、钾、氯、碳酸氢盐有失衡的改变。
四、血清IgE增高。
五、皮肤敏感试验可出现阳性反应。
六、心电图可有ST-T段变化或心律失常。
七、胸部X线片,有时出现休克肺。
【诊断与鉴别诊断】一、诊断首先要肯定休克的存在,其次明确为过敏引起。
(一)病史中有注射或应用某种药物或食物后立即发生的全身反应。
既往有无类似过敏史。
有无哮喘、湿疹等过敏性疾病史及家族史。
(二)有过敏性休克的临床表现及实验室检查。
二、鉴别诊断需和其他各种休克鉴别(一)感染性休克有感染中毒表现。
(二)心源性休克有心肌炎、严重心律失常等心脏疾患的病史。
(三)低血容量性休克有严重失血或水、电解质紊乱的病史。
(四)神经性休克有脑、脊髓损伤史。
(五)迷走血管性昏厥有些患者在注射后出现面色苍白、恶心、出冷汗、甚至昏厥。
儿科常见病诊疗常规(二甲)

目录一、小儿肺炎二、小儿腹泻三、支气管哮喘四、急性肾小球肾炎五、肾病综合征六、血尿七、病毒性心肌炎八、阵发性室上性心动过速九、营养性缺铁性贫血十、维生素D缺乏性手足搐搦症十一、小儿急救1、心肺复苏2、感染性休克3、脑水肿及颅内高压综合征4、哮喘持续状态 5、呼吸衰竭6、急性充血性心力衰竭7、急性肾功能衰竭8、热性惊厥9、癫痫持续状态十二、新生儿窒息与缺氧缺血性损伤十三、新生儿颅内出血十四、新生儿出血性疾病十五、新生儿溶血病十六、新生儿感染性疾病的诊断:1、新生儿败血症2、新生儿感染性肺炎3、新生儿破伤风十七、小儿出血性疾病十八、各种常见先天性心脏病的诊断:1、房间隔缺损2、室间隔缺损3、动脉导管未闭4、法洛四联症十九、川崎病的诊治二十、小儿结核病的诊断和治疗二十一、过敏性紫癜二十二、维生素D缺乏性佝偻病二十三、急性感染性喉炎二十三、急性支气管炎小儿肺炎【概述】小儿肺炎系有不同病原体或其它因素所至的肺部炎症。
【诊断标准】1、主要症状为发热、咳嗽、气促。
2、肺部体征:早期不明显或仅呼吸音粗糙,以后可闻及固定的中、细湿罗音,叩诊多正常。
3、辅助检查:(1)血常规:细菌性肺炎白细胞总数和中性粒细胞均增高,病毒性肺炎白细胞总数正常或降低。
(2)CRP:细菌感染时CRP浓度上升。
(3)病原学检查:直接涂片镜检和细菌分离鉴定。
如咽拭子、胸腔积液、痰、肺泡灌洗液等。
(4)血气分析:适用于重症肺炎有呼吸衰竭者。
(5)血清学检查:可做肺炎支原体抗体、肺炎衣原体抗体、结核抗体等。
4、并发症:脓胸、脓气胸、肺大泡等。
【肺炎的分类诊断】1、社区获得性肺炎(CAP) 指无免疫抑制儿童在医院外或住院48h内发生的肺炎。
社区获得性肺炎病原学以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌(金葡菌)、肺炎支原体为主。
2 、院内获得性肺炎(HAP) 指住院48h后发生的肺炎。
院内获得性肺炎病原学除肺炎链球菌,流感嗜血杆菌、金葡菌、肺炎支原体外,尚有革兰阴性杆菌(大肠杆菌、铜绿假单孢菌等)、耐甲氧西林金葡菌(MRSA)、耐甲氧西林表皮葡萄球菌(MRSE)、厌氧菌、嗜肺军团菌、真菌、疱疹病毒、卡氏肺孢子虫等。
重症肺炎诊疗常规

重症肺炎疾病概述重症肺炎又称中毒性肺炎或暴发性肺炎,是由各种病原体所致肺实质性炎症,造成严重菌血症或毒血症,进而引起血压下降、休克、神志模糊、烦躁不安、谵望和昏迷。
除具有肺炎常见呼吸系统症状外,尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现,分为社区获得性肺炎和医院获得性肺炎。
诊断要点1•临床表现:(一)全身表现:大多出现发热,一般为急性发热,热型可谓稽留热或弛张热,伴或不伴畏寒、寒战;身体衰弱者可仅表现为低热或不发热。
其他的可有全身不适、头痛、肌肉酸痛等,病情严重者可有甚至障碍或精神异常。
(二)呼吸系统表现肺炎所致典型临床表现为:咳嗽、咳痰,咳黄脓痰、白粘痰、铁锈色痰;胸痛;气短、呼吸困难、发绀;双肺渗出性改变。
(三)肺外表现:SIRS、Sepsis、MODS。
2.辅助检查(1 )病原学:①痰、气道分泌物涂片革兰氏染色作为常规的检查手段。
②痰培养尽可能在抗生素治疗前留取痰液进行检查。
③血培养采血2-3次,每次不少于20ml,必要时重复进行,对于感染性休克患者,应在入院1小时内,抗生素应用前留取血培养。
④军团菌检查血清抗体>1:256或呈4被增长有临床意义。
⑤非典型病原体的血清学检查支原体抗体滴度升高>1:32或前后呈4倍升高者。
⑥真菌血清学检查1-3- B葡聚糖检查。
(2)影像学检查影像学检查是诊断肺炎的重要指标,也是判断重症肺炎的重要指标之一。
肺炎的影像学表现:片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。
影像学出现多叶或双肺改变、或入院48h 内病变扩大》50%,提示为重症肺炎。
(3)血常规和痰液检查细菌性肺炎血白细胞计数多增高,中性粒细胞多在80%以上,并有核左移;少部分患者白细胞计数可呈下降。
(4)血气分析:协助判定缺氧程度及呼吸衰竭分型。
(5)其他检查:可有血沉增快、C-反应蛋白升高、血清碱性磷酸酶积分改变等提示细菌感染的变化。
另外也可有肝功能异常;由于病人进食差、消耗增加,常可有低蛋白血症存在。
感染性疾病科感染性休克诊疗常规

感染性疾病科感染性休克诊疗常规【诊断要点】1. 流行病学:(1)常见致病菌:主要为革兰氏阴性细菌,如肠杆菌科细菌、绿脓杆菌、脑膜炎球菌类杆菌等。
(2)易发生休克的基础疾病原有慢性基础疾病,如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、广谱抗生素、留置导管等免疫防御功能低下者,在继发细菌感染后易并发感染性休克。
(3)本病多见于医院内感染者,老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差尤为易感。
2. 临床表现:(1)克早期:多有烦燥、焦虑,面色及皮肤苍白,口唇和甲床轻度紫绀。
肢端湿冷,恶心,呕吐,心律快,呼吸深快,脉压小,尿少等。
(2)休克发展期:患者烦燥或意识不清,呼吸浅速,血压降低,脉压小,皮肤湿冷发绀,发花,心音低钝,脉搏细速,尿量更少或无尿等。
(3)休克晚期:顽固性低血压,广泛性出血,少尿,无尿,呼吸增快,发绀,心率加速,心音低钝或奔马律,心律失常,面色灰暗等重要脏器功能衰竭和DIC表现。
心电图示心肌损害,心肌缺血,心律失常和传导阻滞。
ARDS表现为进行性呼吸困难和紫绀,吸氧不能缓解,肺底可闻及湿罗音,呼吸音低,肺X线示散在小片状阴影。
血氧分析PO2<9.33Kpa。
脑组织受损可引起昏迷、抽搐、肢体瘫痪、瞳孔、呼吸改变。
其他器官受损引致相应的症状出现。
(4)下列表现预示可能出现休克:体温>40.5℃或<36℃;非神经系统感染出现神志改变;呼吸加快伴低氧血症及代谢性酸中毒而双肺无异常;血压偏低或体位性血压降低;与体温升高不平行的心律显著加快或心律失常;尿量减少。
3. 实验室检查(1)常规检查:白细胞在10-30×109/L,中性增多伴核左移,血细胞比积和血红蛋白增高。
DIC时血小板进行性下降。
(2)病原学检查:尽可能在使用抗生素前进行血液、分泌物、脓液培养并作药敏试验。
鲎溶解物试验可确定是否革兰阴性菌感染。
(3)尿常规:并发肾衰时,尿比重转为固定,尿/血肌酐值>15,尿/血毫渗量<1.5,尿钠排泄量>40mmol/L。
呼吸内科前10种病诊疗常规

呼吸内科前十种病诊疗常规一急性上呼吸道感染二社区获得性肺炎肺炎三肺脓肿四支气管扩张五支气管哮喘六慢性支气管炎七慢性肺源性心脏病八呼吸衰竭九胸腔积液十气胸急性上呼吸道感染一、概述是鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。
常见病原体为病毒,少数是细菌。
临床常见有普通感冒、细菌性咽- 扁桃体炎。
二、典型病史1.普通感冒(俗称伤风):以鼻烟部卡他症状为主要表现。
喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕。
也可出现流泪,咽痛。
全身症状轻,低热、轻微头痛等。
2.细菌性咽- 扁桃体炎:起病急,明显咽痛、畏寒、发热,体温可达39 度以上。
三、典型体征1.普通感冒:鼻腔黏膜充血、水肿、有分泌物,咽部轻度充血。
2.细菌性咽- 扁桃体炎:咽部明显充血,扁桃体肿大、充血、表面有黄色点状渗出物,颌下淋巴结肿大、压痛,肺部无异常体征。
四、常规检查1.血常规2.病毒抗体检查3.鼻咽部分泌物、渗出物病原菌检查:包括细菌培养、病毒分离4.胸部X 线检查:除外肺部炎症性疾病五、诊断依据结合病史、鼻咽部的症状体征,血常规检查和胸部X 线检查可做出临床诊断。
进行细菌培养和病毒分离,或病毒血清学检查可确定病因诊断。
六、鉴别诊断1.流行性感冒:明显流行性,鼻咽分泌物可查到流感病毒。
2.过敏性鼻炎:发病有明显的诱因,鼻腔黏膜苍白,鼻分泌物中嗜酸粒细胞增多。
3.急性传染病前驱症状:这些疾病有一定的流行季节和流行区密切观察,必要的实验室检查以区别。
七、治疗方案1. 一般治疗:休息、保暖、多饮水、足够热量。
2. 对症治疗:解热镇痛及减少鼻咽充血和分泌物。
3.抗菌药物治疗:经验用药常选青霉素、第一代头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类。
细菌培养有结果根据药敏选择。
4.抗病毒药物治疗:利巴韦林、金刚烷胺和中成药成分可选用。
八、监测指标1. 体温变化2. 血常规变化社区获得性肺炎【诊断】一、临床表现。
(一)典型表现1.大多数起病前常有上呼吸道感染史,常有受寒、劳累诱因,老年人肺炎或有肺或全身基础疾病的肺炎起病隐匿、表现不典型。
常见疾病诊疗常规

ICU常见疾病诊疗常规脑血管意外及重度颅脑损一. 常规处理1.保证足够的氧供,机械通气维持PaCO2 34~38mmHg,可使用短暂的过度通气(<2min)以快速降低过高的ICP。
2.足够的循环血量,维持血红蛋白在110g/L, HCT在0.35以上,血浆白蛋白接近40g/L;维持每8小时阶段出入基本平衡,保证水电介质和内环境稳定。
3.病情需要时,应行血肿清除,颅内压监测。
4.避免高体温,允许给予冰毯控制低温状态(T在36~37度左右)。
5.主要经胃肠的低热卡代谢支持(对成年人,最大热卡供给量为15~20Kcal/kg/24小时);避免高血糖,控制血糖在5~7.5mmol/L;避免低钠血症,允许性的高血钠值为150mmol/L。
6.头位抬高30~45度,头部处于中立位。
二. 给予抗生素预防感染1.经验性治疗选择有利于通过血脑屏障药物:罗氏芬(头孢曲松)2.0 qd或特治星4.5q8h。
2.当机械通气超过48小时,应完善病原学及影像学检查,尽快转为目标学治疗,根据药敏结果选择敏感抗生素。
三. 颅内压>15mmHg,适当给予20%甘露醇100ml ivgtt q6h。
四. 早期给予充分的镇静给予丙泊酚(得普利麻)30~80mg/h或咪唑安定(力月西)3~5mg/h。
五. 为控制脑水肿,给予控制性降压,减少内源行二茶酚胺释放1.8 1 受体拮抗剂美托洛尔(倍它乐克)0.03~0.05mg/kg iv q6~8h,25~100mg po bid+中枢性的a 2激动剂可乐定0.3~0.8ug/kg iv q4~6h。
控制目标:成年人维持CPP在60~70mmHg。
2.小剂量的前列环素(凯时0.4~0.8 ng/kg/min)可改善局部的微循环,并有修复损伤的血脑屏障的作用。
六. 预防应激性溃疡的发生1.早期质子泵抑制剂(洛赛克)40mg iv qd2.恢复肠内营养后,即更换为H2受体阻断剂(雷尼替丁)0.15 bid七. 预防继发性癫痫早期给与鲁米钠0.1 imq12h,开放饮食后替换为丙戊酸钠片0.2tid,并注意监测血药浓度。
输血救治小儿外科感染性休克123例临床分析

图癫 痫灶起 源 的准确 定 位在 那一 侧 。 手术入 路 , 手术 常 规 采 用扩 大 的额 颞 “ 问号 ” 切 大 口开 颅[ 骨 瓣 大 小 约 1c 2 m。暴 露 额 颞 区 , , 2 m x 1c 这
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参 考 文 献
[ ] 江 澄川 , 丽 云 , 震 . 叶癫 痫 [ . 1 . 海 : 旦 大 学 出 版 1 余 洪 颡 M]第 版 上 复
实 的 , 时需要 分期 手 术 或 放 弃手 术 治疗 。术 中 注意 有
对重 要结 构及血 管加 以保 护 , 防术 后 严 重 并 发症 发 以
样有 利 于脑 电监 测 , 利 于 区别 异 常放 电来 源 和 传 导 有 方向, 确定 相对合 理 的切 除 方式 , 同时可完 成对 额 叶受 累的痫灶 切除 。手 术 中也体 会 到 , 发病 时 间长 的患 者 ,
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【 摘要 】 目的 观察输血在救治 小儿 感染性休 克 中的独特作用 。方法 对 13例小儿 外科感染性休 克进行 随机分 2
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休克诊疗常规

第一章休克诊疗常规第一节休克总论一、休克的定义机体有效组织灌注显著且普遍降低,导致氧输送不能满足组织氧需求,出现组织缺氧进而导致可逆性细胞损伤,若组织灌注不足持续存在,细胞损伤将进入不可逆状态.二、休克的分类1972年,Hinshaw与Cox率先根据血流动力学特点进行休克分类。
目前,此休克分类法在国际上被广泛应用。
按此分类法休克共分4种类型:1.低容量性休克特点是循环血容量减少,心室舒张期充盈压力降低以及容积减少,因此心排出量降低。
原因:脱水,内失血或外失血,腹泻或呕吐,大面积烧伤早期,多发性创伤,急性胰腺炎早期等。
2.心源性休克特点是心肌收缩力减弱,心脏泵功能衰竭。
心室舒张期充盈压力与容积均增高,但心排出量下降。
原因:急性心肌梗死或心律失常、严重心肌病等.3.心外阻塞性休克特点是心脏血流通道受阻,心包舒张充盈压力增高,后负荷过度增高,而心排出量降低并非起因于心肌功能本身.原因:心包填塞,巨块型肺栓塞,主动脉夹层动脉瘤等.4.分布性休克特点是周围血管运动调节功能丧失,小动脉与小静脉过度舒张,周围血管阻力极度下降.但不同区域、不同器官的血管阻力可以不变、增高或者降低,导致血流分布不均。
心排出量可明显增加,但低血压仍然存在,有效组织灌注不足。
最常见原因:感染性休克。
三、休克的监测1.一般临床监测包括皮温与色泽、心率、血压、尿量和精神状态等监测指标。
然而,这些指标在休克早期阶段往往难以看到明显的变化。
2.有创血流动力学监测(1)平均动脉压(MAP)监测:一般来说,有创动脉血压(IBP)较无创动脉血压(NIBP)高5~20mmHg。
低血容量休克时,由于外周血管阻力增加,NIBP测压误差较大,IBP测压可靠,可连续监测血压及变化。
此外,IBP还可提供动脉采血通道。
(2)中心静脉压(CVP)和肺动脉楔压(PAWP)监测:用于监测容量状态和指导补液,有助于了解机体对液体复苏的反应性,及时调整治疗,并有助于已知或怀疑存在心力衰竭的休克患者的液体治疗,防止过多输液导致的肺水肿.(3)心排出量(CO)和每搏量(SV)监测:休克时,CO与SV可有不同程度降低。
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感染性休克的诊疗常规
休克按照血流动力学改变特点分为:低血容量性休克(基本机制为血容量的丢失如失血性休克)、心源性休克(心脏泵血功能衰竭如急性大面积心梗)、分布性休克(血管收缩、舒张调节功能异常血容量重新分布导致相对性循环血容量不足,体循环阻力降低、正常或增高如感染性休克、神经性休克、过敏性休克)和梗阻性休克(血流受到机械性阻塞如肺栓塞所致的休克),老年人最常见的是感染性休克和心源性休克。
一、感染性休克诊断标准
(1)体温>38℃或<36℃;
(2)心率>90次/min;
(3)呼吸>20次/min或PaCO2<32 mmHg;
(4)白细胞计数>12×109/L或<4×109/L,或未成熟中性粒细胞>0.1。
(5)临床上有明确的感染和SIRS存在并出现:
①血压低于90mmHg,或较原基础血压降低幅度超过40mmHg,尽管有足够体液或药物维持但仍有组织灌注不足;
②周围循环灌注不良的表现如尿量每小时少于30ml, 高乳酸血症,毛细血管再充盈时间延长或皮肤有花斑,肝肾功能不全等,或急性神志障碍的表现
怀疑血源性感染时,至少留取2次血培养。
适当增加采血量可提高血培养阳性率。
应迅速采用诊断性检查,如影像学检查和可疑感染源取样。
诊断手段不能在床边完成时,当感染灶的确定具有决定性价值时,在充分的监护抢救条件(如携带便携
式呼吸机、监护仪和抢救药物)和人员条件准备下,冒一定的风险将患者转运到CT 室等地进行检查,仍然是必要的。
二、治疗
(一)严重感染与感染性休克的血流动力学支持
一般治疗:体位头胸部及双下肢均抬高30度利于膈肌运动及回心血量;吸氧流量2-4L/m in。
1.早期液体复苏
对于严重感染的病人,保持循环稳定的最好治疗是早期复苏,液体复苏的初期目标是保证足够的组织灌注。
一旦临床诊断感染或感染性休克,应尽快积极液体复苏,6h内达到复苏目标:①中心静脉压(CVP)8-12mmHg;②平均动脉压>65mmHg;③尿量>0.5ml/kg/h;④ScvO2或SvO2>70%。
液体复苏并不等同于持续输入液体。
在可疑低血容量的病人可以先快速补液: 30分钟内输入晶体500-1000ml或胶体300-
500ml,并判断病人对液体复苏的反应(血压增高及尿量增多)及耐受性(有无血管内容量过负荷的证据),从而决定是否继续扩容。
大多数病人在最初的24小时内都需要持续大量的液体复苏,入量明显多于出量,此时,不能再以入量/出量比例来判断对液体的需求。
目前关于感染性休克液体选择方面的多项研究显示,晶体胶体临床应用对病人预后的影响并没有差异。
2.血管活性药物、正性肌力药物
严重感染和感染性休克的初始治疗应为积极的早期目标指导性的液体复苏,既便在容量复苏的
同时,亦可考虑合并应用血管活性药物和(或)正性肌力药物以提高和保持组织器官的灌注压。
①多巴胺作为感染性休克治疗的一线血管活性药物,多巴胺兼具α和β受体的兴奋效应。
中等剂量(5-10μg/kg·min,成人18-36mg/h)以β1受体兴奋为主,
可以增加心肌收缩力及心率,从而增加心肌的做功与氧耗。
②去甲肾上腺素具有兴奋α和β受体的双重效应。
其兴奋α受体的作用较强,通过提升平均动脉压(MAP)而改善组织灌注。
因此亦被认为是治疗感染中毒性休克的一线血管活性药物。
其常用剂量为0.03-1.5μg/kg/min。
但剂量超过
1.0μg/kg/min,可由于对β受体的兴奋加强而增加心肌做功与氧耗。
(成人
0.2mg/h比较理想)
③肾上腺素具有强烈的α和β受体的双重兴奋效应,特别是其较强的β受
体兴奋效应在增加心脏做功、增加氧输送的同时也显著增加着氧消耗,其促进组织代谢的产热效应也使得组织乳酸的生成增多,血乳酸水平升高。
因此目前不推荐作为感染中毒性休克的一线治疗药物,仅在其它治疗手段无效时才可考虑尝试应用。
3.糖皮质激素
严重感染和感染性休克病人往往存在有相对肾上腺皮质功能不足,并失去对血管活性药物的敏感性。
即可考虑应用小剂量糖皮质激素。
一般糖皮质激素宜选择氢化可的松,每日补充量不超过300mg,分为3-4次给予,持续输注。
推荐意见:
对于感染性休克病人,血管活性药物的应用必须建立在液体复苏治疗的基础上,并通过深静脉通路输注;去甲肾上腺素及多巴胺均可作为感染性休克治疗首选的血管活性药物;小剂量多巴胺未被证明具有肾脏保护及改善内脏灌注的作用;对于依赖血管活性药物的感染性休克病人,可应用小剂量糖皮质激素。
4.成人严重感染与感染性休克的集束化治疗
早期集束化治疗,是指根据治疗指南,在严重感染和感染性休克确诊后立即开始并应在短期内(如6-24h)内必须迅速完成的治疗措施。
一般认为,早期集束化治疗应包括早期血清乳酸水平测定;抗生素使用前留取病原学标本;急诊在3h内,ICU 在1h内开始广谱的抗生素治疗;如果有低血压或血乳酸>4mmol/L,立即给予液体复苏(20ml/kg),如低血压不能纠正,加用血管活性药物,维持MAP≥65mmHg;持续低血压或血乳酸>4mmol/L,液体复苏使中心静脉压(CVP)≥8mmHg,中心静脉血氧饱和度(ScvO2)≥70%。
(二)抗生素治疗
1.在进行血培养后静脉内抗菌治疗应在第一小时内实施,且应快速注入,甚至弹丸式给药。
2.经验性抗感染疗法,包括一种或多种抗菌药物以覆盖可能的病原体。
以社区或医院内可能的病原体为指导。
应采取重锤猛击或降阶梯疗法:早期、广谱、足量、静脉。
3.在应用48-72h后,应以微生物学和临床资料为依据重新评估抗感染治疗。
使用一种窄谱抗生素防止产生耐药性,减少毒性,减少成本。
时间7-10天。
如病原体确定,没有证据表明抗菌联合使用的疗效比单一抗生素更有效。
对假单胞菌感染联合用药。
白细胞减少感染性休克联合用药。
中性粒细胞减少者联合用药。
对不是感染引起的临床综合
征抗感染应及时停止。
(三)其他
1.血糖控制
保持血糖<150mg/dL,持续胰岛素静点。
开始要30-60min监测,血糖平稳以后4h监测一次。
控制血糖策略应包括一个优先使用肠内营养的方案。
2.碳酸氢钠
pH≥7.15时不推荐使用碱性药物。
碱性药物治疗较低pH对血流动力学和血管加压素需要的影响尚未研究。
3.应激性溃疡预防
严重脓毒症患者预防应激性溃疡,H2受体抑制剂比硫糖铝更有效。
质子泵抑制剂还未与H2受体抑制剂进行比较,何者为优不清。
其相同的作用是增加胃内pH 值。
(四)中医中药
经过多年的研究,“活血化瘀”法治疗血瘀证,“清热解毒”治疗毒热证,“扶正固本”治疗急性虚证,“通里攻下”治疗腑气不通证的四证四法的辨证治疗原则,在严重感染取得显著疗效。
热毒清具有明显抗内毒素作用;参芪扶正注射液能改善有增强细胞免疫和体液免疫的功能;大黄能抑制肠道内细菌内毒素的移位,增加胃肠粘膜的屏障功能,保护肝、肺功能;生麦注射液能改善心肌的顺应性和心肌供血提高平均动脉压,具有抗休克作用,并可对抗内毒素改善微循环,提高组织对缺氧的耐受性,增强肝脏的代谢能力;参附注射液具有扶正固本、补心益气,可改善急性虚证患者的免疫功能。
参考文献
1.中华医学会重症医学分会2006年10月——成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南(草案)。
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3.内科学第7版教材,2008年。
4.新医学 2008-3。