溶血性贫血及检验(HA)
HA实验检验2
•
温抗体型AIHA
由于引起红细胞破坏的自身抗体在37℃温 度下对红细胞膜抗原的亲和力最强而得名， 这种自身抗体主要是IgG型，其次为非凝集性
IgM，偶有IgA型。
温抗体型是AIHA中最常见的类型，可见于
任何年龄，以中青年女性多见。病因原发性：病因不明继发性：淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病、 SLE、感染、肿瘤、药物（药物与血浆蛋白 形成免疫复合物，产生抗体，非特异性吸 附于红细胞表面，激活补体）常见的药物： 利福平
血红蛋白 间接胆红素 循环血液 红细胞
与葡萄糖醛酸结合
直接胆红素
门静脉
尿胆原 尿胆素
尿胆原 粪胆原
• 溶血性贫血的临床表现： • 贫血、黄疸（以间胆高为主）、
脾大、血网织红细胞比例明显增高、 血涂片观察可见破碎、球形、椭圆 形、口形、靶形等异常形态红细胞， 甚至可见幼红细胞，血清结合珠蛋 白降低或消失，LDH(主要LDH2) 增高，尿胆原增高，甚至可见血红 蛋白尿或含铁血黄素尿，红细胞寿 命缩短等。
•
Howell-Jolly小体
cabot环
红细胞碎片
2.溶血部位的依据
血管内溶血的检查： 血红蛋白血症和血红蛋白尿，大量 溶血时可检测血浆中游离血红蛋白。血 红蛋白尿的出现提示有严重的血管内溶 血，血红蛋白尿应与肌红蛋白尿鉴别。
含铁血黄素尿，Rous试验阳性多见 于慢性血管内溶血，如PNH
3.确定溶血的病因依据： HA的确证实验
抗人球蛋白试验：不完全抗体无法 架接量个邻近的红细胞，而只能和一个 红细胞抗原相结合。抗人球蛋白抗体是 完全抗体，可与多个不完全抗体的Fc段 相结合，导致红细胞凝集现象，称为抗 人球蛋白试验阳性。 直接抗人球蛋白试验阳性说明病人 红细胞表面上包被有不完全抗体。而间 接Coombs试验阳性则说明病人血清中存 在着不完全抗体。
【医学课件】溶血性贫血
溶血性贫血xx年xx月xx日•概述•临床表现•实验室检查目录•诊断与鉴别诊断•治疗•预防与康复•总结与展望01概述定义溶血性贫血（HA）是指红细胞过早、过多地破坏，超出骨髓造血的代偿能力。
分类根据病因可分为遗传性和获得性两大类。
定义与分类遗传性溶血多数为红细胞膜、红细胞酶或血红蛋白异常引起的遗传性疾病。
获得性溶血由血红蛋白异常、红细胞膜异常、红细胞酶异常及免疫因素等引起。
发病机制溶血性贫血常表现为贫血，但贫血的病因多样，需与其他原因引起的贫血进行鉴别，如营养性贫血、慢性病性贫血等。
与其他疾病的鉴别贫血鉴别溶血性贫血常伴有黄疸，但黄疸并非溶血的特异性表现，需与其他原因引起的黄疸进行鉴别，如肝细胞性黄疸、阻塞性黄疸等。
黄疸鉴别溶血性贫血患者可伴有脾大，但脾大也可见于其他疾病，需与其他原因引起的脾大进行鉴别，如慢性肝炎、淋巴瘤等。
脾大鉴别02临床表现黄疸约一半的患者出现不同程度的黄疸，这通常是由于红细胞破裂导致胆红素升高。
贫血患者通常出现面色苍白、疲乏无力、头晕眼花等贫血症状。
脾肿大部分患者可能出现脾肿大，这可能与溶血性贫血导致的红细胞破坏有关。
症状患者可能出现血红蛋白尿，即尿液呈现酱油色或浓茶色。
血红蛋白尿贫血貌黄疸患者的皮肤、黏膜可能呈现苍白色，指甲可能变得薄而脆。
患者的皮肤和巩膜可能呈现黄色。
03体征0201溶血性贫血可能导致肾脏受损，引发肾功能衰竭。
肾功能衰竭严重溶血性贫血可能导致低血压、休克，甚至危及生命。
休克溶血性贫血可能导致电解质紊乱，如低钾、低钠等。
电解质紊乱并发症03实验室检查常规检查溶血性贫血患者往往有红细胞计数和血红蛋白降低，反映了贫血的程度和类型。
红细胞计数和血红蛋白测定网织红细胞计数血细胞比容测定红细胞形态学检查网织红细胞计数增加表明骨髓的红细胞生成活跃，是代偿性溶血性贫血的表现。
血细胞比容降低，反映了贫血的程度。
可以发现红细胞碎片、红细胞大小不均等溶血性贫血的特征性改变。
溶血性贫血患者血清胆红素升高，其中以游离胆红素升高为主。
溶血性贫血及其实验诊断
溶血性贫血及其实验诊断溶血性贫血定义：是由于某种原因使红细胞存活期缩短，破坏增加，超过了骨髓代偿能力所引起的一类贫血。
续表要点27：溶血存在的实验检查溶血性贫血检验的基本方法及应用显示溶血的检验（1）血浆游离血红蛋白测定1）原理：利用血红蛋白具有类过氧化物酶活性的特点，采用过氧化物酶法检测。
血红蛋白可催化H202释放新生态氧，使联苯胺氧化成为蓝紫色。
根据显色深浅，可测出血浆游离血红蛋白的量。
参考值：＜40mg/L。
2）临床意义：血管内溶血时显著升高；珠蛋白生成障碍性贫血、自身免疫性溶贫时轻度增高；血管外溶血、红细胞膜缺陷性溶贫时不增高。
（2）血清结合珠蛋白（Hp）测定1）原理：在待测血清中加入一定量的血红蛋白液，使之与待测血清中的结合珠蛋白（HP）形成Hp-Hb 复合物。
通过电泳法将结合的Hp-Hb复合物与未结合的Hb分开，测定Hp-Hb复合物的量，从而得到血清中结合珠蛋白的含量。
参考值：0.8～2.7g/L2）临床意义：增高见于妊娠、慢性感染、恶性肿瘤等，但不能排除溶血；减低见于各种溶血、肝病或无结合珠蛋白血症、巨幼细胞贫血等。
（3）血浆高铁血红素白蛋白测定1）原理：血浆中游离的血红蛋白可被氧化为高铁血红蛋白，再分解为珠蛋白和高铁血红素，后者先与血中的血红蛋白结合，血红蛋白消耗完后，高铁血红素与白蛋白结合形成高铁血红素白蛋白，后者与硫化胺形成一个容易识别的铵血色原，用光谱仪观察结果，在绿光区558nm处有一最佳吸收区带。
结果：阴性。
2）临床意义：血管内溶血时阳性。
（4）血红蛋白尿测定1）原理：血管内有大量红细胞破坏，血浆中的游离血红蛋白超过1000mg/L时，血红蛋白可随尿排出，尿中血红蛋白检查阳性。
其特点为外观呈浓茶色或透明的酱油色，镜检无红细胞，但隐血试验呈阳性反应。
结果：尿隐血试验阴性。
2）临床意义：血型不合的输血、大面积烧伤、恶性疟疾、某些传染病、溶血性中毒症等，明显增多。
遗传性或继发性溶血性贫血，如蚕豆病、阵发性寒冷性血红蛋白尿症、行军性血红蛋白尿症及阵发性睡眠性血红蛋白尿症等。
溶血性贫血病因病理、临床表现及诊断要点
溶血性贫血病因病理、临床表现及诊断要点溶血性贫血(hemolytic anemia，HA，溶贫)是指红细胞破坏加速，寿命缩短，骨髓造血功能代偿增生不足以补偿红细胞的耗损引起的贫血。
在各种溶血性贫血中，异常血红蛋白病的调查研究较为广泛，已经有许多国家对异常血红蛋白病在人群中的发生率、患病率等项内容进行系统的调查，我国已于1964年开展了对广西壮族自治区异常血红蛋白病的调查，琪发病率为0.8%，近年来已在全国开展了调查，其发病率为0.309%，对6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷在国内普查的结果，发现在广东、广西、四川等地的发生率较高。
根据本病的临床表现和病程转归，可归属于中医学“黄疸”、“虚黄”、“胎黄”、“瘕积”等范畴。
而阵发性睡眠性血红蛋白尿可属于“尿血”、“血虚”等范畴。
【病因病理】一、西医1．病因与分类 红细胞破坏过多的根本原因在于红细胞本身的缺陷或其周围因素所致。
一类为遗传性溶血性贫血，多由于红细胞内在因素所导致：①红细胞膜缺陷：遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形红细胞增多症、棘红细胞增多症、遗传性口形红细胞增多症等。
②红细胞糖酵解酶缺乏：丙酮酸激酶缺乏、己糖激酶缺乏等。
③红细胞核苷酸代谢异常：嘧啶5-核苷酸酶缺乏、腺苷脱氨酶过多等。
④谷胱甘肽代谢、戊糖磷酸旁路酶缺乏：6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏等。
⑤珠蛋白结构及合成缺陷：地中海贫血、异常血红蛋白病。
另一类为获得性溶血性贫血，多由于红细胞外在因素所致，最主要的是免疫损伤，如自身免疫性溶血性贫血、异型输血反应；物理和机械损伤亦可引起，如行军性血红蛋白尿、微血管病性溶血；生物因素，如蛇毒咬伤；感染因素如疟疾、弓形体病、伤寒；化学制剂；以及阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)。
2．病理(1)红细胞膜的异常：球形红细胞膜的表面面积恰与其内容的体积相符，细胞变形性低，因此球形细胞大多不能通过脾窦中微循环，最后在脾脏中阻留而破坏；红细胞膜存在缺陷，对钠离子的通透性增加，钠离子进入红细胞速度加快，引起红细胞渗透性肿胀及溶血；红细胞化学成分的改变，如红细胞膜脂质中的磷脂酰乙醇胺甚易被氧化，使细胞膜功能受损，附于红细胞膜蛋白上的硫氢组能与化学物质如氧化剂等发生作用，使细胞受损伤。
HA溶血性贫血讲稿课件
HA的诊断(注意病因诊断)
(一)临床表现
1.病史 有无肯定的化学、物理因素、感染、输血史 2.症状和体征 有无脾大、黄疸、黒尿
(二)实验室检查
1.有血红蛋白尿要做Ham试验 以考虑PNH 2.Coombs (+) 自身免疫性 3.Coombs(-) 其它相关检查 4.血管内考虑 异型输血、 PNH、输注低渗液 5.血管外考虑 自身免疫性HA、红细胞膜、酶异常
• 4.脾切除：遗传性球形细胞增多症 • 5.成份输血： AIHA及PNH，输注同型血洗
涤红细胞
25
(三)生物因素 蛇毒 疟疾 黑热病 (四)理化因素 大面积烧伤 药物(苯肼、亚硝酸盐)
4
按溶血发生的部位分类
1．原位溶血：巨幼贫 MDS 特点：无脾大 黄疸不明显
2．血管外溶血：遗传性球形红细胞增多症 免疫性溶血 特点：脾大 黄疸 胆石症
3．血管内溶血： PNH 血型不合输血 行军性血红蛋白尿 特点：血红蛋白尿 含铁血黄素尿 破碎红细胞
15
骨髓幼红细胞代偿增生
红细胞缺陷/寿命缩短
网织红细胞增多
周围血中出现幼红细胞， 多为晚幼红细胞，严重时 可见Howell-Jolly小体及 幼粒细胞。
骨髓幼红细胞增多，粒红 比倒置
红细胞形态改变： 畸形红细胞增多，如球 形、靶形、镰形、椭圆形、口形、棘形 吞噬红细胞现象及自身凝集反应。 海因(Heinz)小体： 系多分布红细胞膜 上受损红细胞内的包涵体，为变性血红蛋 白沉淀物(G6PD、变性血红蛋白病等)。 红细胞脆性增加： 渗透脆性为红细胞面积 /红细胞体积，比例 ↓脆性 ↑球形红细胞 脆性 ↑靶形、镰表 ↓
1．遗传性红细胞膜缺陷：遗传性球形红细胞增多症 2．获得性血细胞膜糖化肌醇磷脂(GPI)锚连膜蛋白异常： PNH
溶贫检查_精品文档
8、尿含铁血黄素
20
溶血的证据
实验室检查
（1）血浆游离血红蛋白检测 是判断血管 内溶血的指征。
（2）血清结合珠蛋白（haptoglobin,Hp） 检测
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知识链接
▪ Hp由肝脏合成, 与血浆中的游离血红蛋白 结合形成复合物, 不能从肾小球滤过, 而在 单核-吞噬细胞系统和肝内被消除。
▪ 溶血时血浆中的血红蛋白与Hp结合增多, 使血清中结合珠蛋白减少。见于各种溶血, 尤其是血管内溶血。
直接阳性（4℃） 效价>1:1000 冷热溶血试验阳性 直接阳性 新生儿直接阳性， 母亲间接阳性 直接、间接阳性 34
药物诱发的免疫性溶血性贫血
•drug-induced immune hemolytic anemia）
▪ 是由于药物或其代谢产物首先与红细 胞膜发生作用, 改变了膜结构和红 细胞的抗原性, 导致病人血中产生 抗红细胞抗体。
7
（一）按病因和发病机制分类
先 •多为遗传性红细胞内在缺陷, 天 包括膜、酶、血红蛋白合成异 性 常所致的溶血性贫血。
获 ▪ 多为红细胞外在因素异常,
得
如免疫、药物、生物、物理
性
因素等。
8
（二）按主要的溶血部位分类
▪ 1. 血管内溶血 多为急性发作，以获得性溶 血性贫血多见。
▪ 2. 血管外溶血 为红细胞被单核-吞噬细胞 系统清除增加，多为慢性经过，常伴脾肿 大。严重的溶血二者常同时存在。
5
问题
▪ （1）请对本病作出初步诊断，关键依据是 什么，理论上排除了哪种疾病？
▪ （2）试简单叙述本病的发病机制。 ▪
6
RBC的寿命为什么缩短？
▪ 各种原因导致红细胞生存时间过短、 破坏增加，而骨髓造血功能不能相 应代偿而发生的。也就是溶血性贫 血（HA）！
溶血性贫血和检验HA学时专家讲座
第46页
地中海贫血
一、概念：是因为控制某个多肽链合成基因突变使珠 蛋白肽链合成降低，而致溶贫。
发病情况： 地中海贫血发病率0.7% 地中海贫血发病率0.1%
溶血性贫血和检验HA学时
第47页
特点：1、靶形RBC>10%,为小细胞均一性贫血。 2、RBC脆性↓。 3、属血管外溶血。 4、症状：贫血、黄疸、肝脾肿大。
三、试验室检验： 1、PB：RBC呈小细胞低色素改变，属小细胞均一性
贫血， Ret↑，靶形RBC>10%，WBC及PLT正常。 2、BM：增生活跃，红系增生显著，粒/红↓ 3、RBC脆性↓ 4、Hb定量分析：
① 地中海贫血—HbA↓、HbF及HbA₂↑ ② 地中海贫血—HbA↓、HbF ↓、HbA₂↓
CD59（都反是应性补溶体血惹膜抑得制祸因子）：阻止膜攻击复合物
组装，
CD55（衰变加速因子）：抑制补体C3转化酶形成
及其稳定性。
溶血性贫血和检验HA学时
第30页
部分PNH是因为造血干细胞基因突变→产生了膜异 常干细胞克隆→再分化成异常RBC、WBC、PLT 而 表现为PB中三少，这一类注意与AA区分。
门静脉入肝 尿胆原
溶血性贫血和检验HA学时
第4页
（二）溶 血 病 理
1、溶血原因 （ 1）RBC内在原因：膜缺点、酶缺点、Hb肽链异常 （ 2）RBC外在原因：血浆中有抗本身RBC抗体、
机械物理原因等。
溶血性贫血和检验HA学时
第5页
2、溶血场所： 血管内
血管外
RBC破坏地点： 血管内
单核巨噬细胞系统
溶血性贫血和检验HA学时
第3页
二、溶血生理和病理过程
（一）溶血生理
溶血性贫血实验室检查
定义：红细胞酶缺陷所致溶血性贫血又称红细胞酶病，指参与红细胞代谢的酶由于基因缺陷，导致活性改变而发生溶血的一组疾病 内容： 高铁血红蛋白还原试验 氰化物-抗坏血酸试验 变性珠蛋白小体生成试验 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶荧光斑点试验和活性测定 丙酮酸激酶荧光筛选试验和活性测定
（二）红细胞酶缺陷的检验
原理
临床意义——常用于遗传球、遗传性非球形细胞溶血的鉴别诊断
遗传性球形细胞增多症
遗传性非球形细胞性溶贫
（Ⅰ型）葡萄糖6磷酸脱氢酶缺陷症
（Ⅱ型）丙酮酸激酶缺陷症
孵育后溶血
增强
增强
增强
加葡萄糖后溶血
明显纠正
部分纠
部分纠正
纠正
3、自身溶血试验及纠正试验
Hb代谢示意图
珠蛋白 血红素 铁 +卟啉
单核巨噬系统 脾脏
血管外溶血
RBC
血管内溶血
血浆游离Hb
肾脏
血红蛋白尿
游离胆红素
肝脏
结合珠蛋白
近曲小管上皮细胞
肾阈
结合胆红素
粪胆原的肠肝循环
含铁血黄素尿 Rous 实验
胆汁
粪胆原
肠道
血液
肾脏
尿胆原
高铁血红蛋白
清蛋白/血红素蛋白
抗凝血 +乙酰苯肼
37℃温育2～4h
充分的氧化
其Hb氧化成Heinz小体（用结晶紫、甲紫或煌焦油兰染色，油镜观察）
1. 正常人 ＜30% 2. G6PD缺陷症、不稳定Hb、HbH病等常高于45%
结果： 该小体为圆形或多角形色涵体，φ0.2～2um。 多位于红细胞边缘，一个红细胞含1～20个，多为1～2个，以含5个以上小体的红细胞计数
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二、溶血生理和病理过程
（一）溶血生理
衰老RBC 放出Hb 铁
珠蛋白
分解
原卟啉
单核巨噬细胞吞噬
释
重新利用
还原
形成 胆绿素
肝G醛酸转移酶
胆红素
和G醛酸结合
结合胆红素 （水溶性）
经胆管排入十二指肠
细菌还原
大多 随粪便排出体外
胆管
粪胆原
胆色素肝 肠循环
小肠黏膜重吸收入血
少数
门静脉入肝
自身免疫性贫血；输血性溶血病等。 PNH
行军性Hb尿，机械性心瓣膜，药物溶血，疟 疾，脾亢等。
溶血性贫血及检验(HA)
四、临 床 表 现
1、急性溶血：起病急，表现为寒颤、高热、头痛、 呕吐、腰背痛，严重者可出现休克和急性衰， 多为血管内溶血。
2、慢性溶血：起病慢，贫血、黄疸、肝脾肿大三大 症状。疾病过程中常，多为血管外溶血。并发胆 石症、溶血危象
血管 N
N
RBC本身异常性HA
定义：是一类由于RBC自身异常而致破坏过多，且 超过了BM代偿能力，而引起的各种HA。
分类：包括RBC膜异常、代谢酶异常、珠蛋白肽链 异常。
特性：多为血管外溶血，但也有血管内溶血，也可 二者同时存在。
溶血性贫血及检验(HA)
二、RBC 膜 的 结 构
人类RBC 膜有50%脂质，50%为蛋白质， 其中脂质双层形成基本结构，蛋白质镶嵌在脂质 双层中或衬于内表面。
肾脏
尿胆原
溶血性贫血及检验(HA)
（二）溶 血 病 理 1、溶血原因 （ 1）RBC内在原因：膜缺陷、酶缺陷、Hb肽链异 常 （ 2）RBC外在原因：血浆中有抗自身RBC的抗体、 机械物理因素等。
溶血性贫血及检验(HA)
2、溶血场所： 血管外
血管内
RBC破坏地点： 血管内 噬细胞系统
单核巨
溶血原因： 多为RBC外在 在原因
溶血性贫血及检验(HA)
※ 如果RBC膜上某种骨架蛋白的量或结构发 生变化，RBC的形态和功能就会出现异常，而发 生溶血。
溶血性贫血及检验(HA)
遗传性球形RBC增多症（HS）
一、概念：HS是由于遗传因素使RBC膜中某种骨架蛋白 缺陷而引起RBC由双凹盘形变成球形→致RBC柔韧性 减低，变形性差，容易在脾脏阻留破坏而引起的溶 血性贫血。 特征：①PB中球形RBC↑ ②RBC脆性↑ ③脾切治疗效果好
多为RBC内
性疾病
溶血性贫血及检验(HA)
原因性疾病
3、溶血病理过程
血管外溶血 单核-巨噬S 胆红素 肝脏 肠道
RBC 血管内溶血
游离Hb
HP-Hb
氧化
肾脏
高铁Hb
分 解
高铁血红素
白蛋白
粪胆素原
肠 粘 膜 吸 收
入血
肾脏
Hb尿 含铁血黄素尿
高铁血红素白蛋白
尿胆原
溶血性贫血及检验(HA)
4、溶血时有以下指标发生改变 ①血管内、外溶血共同指征：血游离胆红素↑、
尿胆红素阴性、尿胆原阳性↑、粪胆原阳性↑。 ②血管内溶血特有指征：血游离Hb↑，HP↓或
阴性，高铁血红素白蛋白↑， Hb尿，尿含铁血黄 素阳性。
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5、溶血时RBC系统（可能）改变 RBC形态改变在10%以上 RBC破碎、自凝、被吞噬 RBC变性珠蛋白小体形成 RBC脆性发生改变
溶血性贫血及检验(HA)
二、临 床 表 现 1、起病慢，有脾大家族史，常在体检中被发现,我
国北方地区多见。 2、贫血、黄疸、肝脾肿大三大症状。
溶血性贫血及检验(HA)
三、实 验 室 检 查 1、PB：球形RBC↑（10%以上）、Ret ↑、易见嗜多 色RBC及有核RBC、MCV↓、MCHN、MCHC ↑。成熟 RBC呈小细胞高色素改变。 2、BM：典型增生贫血BM象，红系增生明显，G/E↓， 易见染色及结构异常的RBC。 3、特征性实验：RBC脆性↑。
①脆性↑：遗传性球形RBC↑症，自身免疫性 溶贫。
②脆性↓：IDA、地中海贫血。
溶血性贫血及检验(HA)
RBC脆性示意图：
100%溶血
脆
脆
脆
性
性
性
减
正
增
低
常
加
开始溶血
0.32 0.44 0.64
0.9%NaCl
溶血性贫血及检验(HA)
溶血性贫血及检验(HA)
在慢性溶血过程中，由于感染、药物诱发使溶血 加重→溶血危象； 也可出现急性BM造血功能衰竭，表现为Ret↓、 全血细胞↓、BM增生低下→再障危象。
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五、实 验 室 诊 断
1、肯定溶血的证据： ①血清游离胆红素↑、粪及尿胆原↑、Hb尿。 ②PB：Hb↓、Ret↑↑、出现有核RBC ，大RBC↑、
溶血性贫血及检验(HA)
6、溶血时RBC代偿性增生（确定）表现 Ret升高达5%—20% PB出现有核RBC等。 BM幼RBC增生。 LDH↑， RBC肌酸↑
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三、溶血性贫血的分类
分类 遗传性
膜缺陷 酶缺陷 Hb病 获得性
免疫机制 膜缺陷 理化及感染 因素等
疾病
遗传性各种RBC增多症。 G-6-PD酶、丙酮酸激酶（PK）缺乏症。 地中海贫血、不稳定Hb病等。
溶血性贫血及检验(HA)
溶血性贫血及检验(HA)
血象
溶血性贫血及检验(HA)
HA血象
溶血性贫血及检验(HA)
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RBC 脆 性 实 验
1、是在体外检查RBC膜对低渗溶液抵抗力的方法。 2、原理：RBC对低渗溶液抵抗力大小取决于RBC的
S/V比值。比值大，脆性小；比值小，脆性大。 3、方法：略 4、临床意义：
RBC畸形、破碎↑。 ③BM：各阶段有核RBC↑。
溶血性贫血及检验(HA)
2、肯定溶血部位：是血管外或血管内
外溶血
血管内溶血
血胆红素
↑
or↑
HP
↓or (–)
N or↓
URO
↑
N or↑
粪胆原
↑
or↑
Hb尿
+
–
Rous试验
+
N
血浆游离Hb ↑
N
3、寻找溶血的原因：做出确定性实验 溶血性贫血及检验(HA)
溶血性贫血
溶血性贫血及检验(HA)
一、溶贫总论致溶贫 二、红细胞本身异常
膜异常 G-6-PD酶缺乏症 珠蛋白肽链异常性溶贫 三、RBC外在原因致溶贫
溶血性贫血及检验(HA)
一、概 述
1、定义：HA是由于各种原因引起的RBC破坏增多，而 且超过了BM造血代偿能力所引起的一类贫血。
2、特征： ①贫血、黄疸、血红蛋白尿、肝、脾肿大。 ② Hb↓、Ret↑↑ 、MCVN或↑；WBC及PLT多正常。 ③PB易见有核RBC，RBC可出现结构、染色异常等。 ④骨髓红系增生明显。