ak传染与免疫
柯萨奇病毒和埃可病毒感染健康宣教PPT

如何预防感染? 定期健康检查
定期进行健康检查,尤其是高风险人群,能 够早期发现和处理潜在问题。
健康监测有助于及时识别感染和并发症。
治疗和应对措施
治疗和应对措施
对症治疗
目前没有特效药物,主要通过对症治疗来缓解症 状。
如使用退烧药、止痛药等来减轻不适。
治疗和应对措施
保持充足水分
确保感染者摄入足够的水分,以防脱水。
出现严重症状
如高烧、持续呕吐、呼吸困难等,应及时就医。
这些症状可能表明感染已引起严重并发症,需要 专业医疗干预。
何时需要就医?
感染后持续不适
如果感染后长时间感到不适,应寻求医生的建议 。
长期不适可能是潜在并发症的信号,需要进一步 检查。
何时需要就医?
高风险人群的关注
对老年人和免疫力低下者,若出现轻微症状也应 引起重视。
谁容易感染这些病毒?
免疫力低下者
免疫系统受损的人群,如HIV患者或接受化疗 的患者,感染风险更高。
这类患者感染后可能出现更严重的症状和后 果。
谁容易感染这些病毒?
老年人
老年人因免疫功能下降,也可能面临较高的 感染风险。
老年人感染后,恢复时间可能较长,且并发 症风险增加。
何时需要就医?
何时需要就医?
这两种病毒主要通过接触被污染的物体或食物传 播,也可以通过空气中的飞沫传播。
个人卫生习惯差会增加感染风险,尤其是在儿童 聚集的地方。
谁容易感染这些病毒?
谁容易感染这些病毒?
儿童
儿童是柯萨奇病毒和埃可病毒的主要感染者 ,尤其是学龄前儿童。
因为儿童的免疫系统尚未完全发育,他们更 容易感染和发生并发症。
柯萨奇病毒和埃可病毒感染健康 宣教
细胞因子在流感病毒感染中的免疫调节作用

Corresponding author:CHEN Hang—wei,E,mail:chw99099@263.搬f
[Abstract]The influenza virus invades organism through infecting epithelial cells of respiratory
泌II。一1和TNF—a、T细胞介导释放的II,-22、恒定的 NK T细胞释放的IL-1;7与各自受体结合又能激活 上皮细胞,最终作用在上皮细胞的核因子KB (NF—KB)转录因子RelA产生诱导作用,与p50共同 调节前炎性因子,包括中性粒细胞趋化因子、集落刺 激因子和黏附分子【6]。 1.2 单核/巨噬细胞 单核/巨噬细胞招募至肺实 质及肺泡部位是适应性免疫初始激活的关键点。此 时,上皮细胞内的流感病毒复制仍在进行,子代病毒 会扩散至归巢的巨噬细胞。尽管被感染的巨噬细胞 支持病毒蛋白的新合成,但与上皮细胞相比,由单 核/巨噬细胞新生成的流感病毒非常少。而且流感 病毒感染24~48 h后,被感染的单核/巨噬细胞将 发生凋亡,因而不会对流感病毒的扩散发挥关键作 用。尽管凋亡发生早,被感染的单核/巨噬细胞却可 以通过转录和快速分泌细胞因子而发挥作用:① TNF-a、IL一113、IL-6、干扰素(IFN)一a/B等以促炎因 子及趋化因子的方式促进宿主的应答;②II。一1、 IL-6、TNF-a和II。一12可以激活NK细胞直接发挥 ADCC来产生效应。还能分泌IFN一7艿,从而诱导 Th0发展为Thl细胞;③IL-1、TNF-a和II。一6可以 引起宿主机体发热,发热程度与存留在动物或人体 内病毒含量密切相关。
infection regarding sources and categorization of cytokines.
鸡传染性法氏囊炎免疫失败的原因

鸡 只保持 原 抗 体 , 下 降 速度 很 慢 , 疫 接 种疫 苗 且 免
时 . 苗 中的抗 体 及 接种 应 激 反 应 , 有 抗 体迅 速 疫 原
下降 , 环境 中 的 I D B V乘机 入侵 机体 爆发 此病 。
1 . 苗 的种类 选择 2疫
灭活 疫苗 。 用强 毒株 或 适应 于 鸭 、 胚 细胞 毒 利 鸡
高 母 源抗 体 的 雏鸡 内不 能 增值 ,在 有 低母 源 抗 体 ( 毒 中和抗 体滴 度 1: 0 病 1 0以 内) 鸡使 用 本疫 苗 雏 不 会影 响病 毒 的增 值 。在 自然 界 I D B V强 毒 后 , 其
保 护率 较低 . 本疫 苗适 用 于无母 源抗 体 或低母 源 抗 体 的 雏 鸡 群 。 如 美 国 的 L kvB u et VM、 2 8、Z . UD 2 .L
疫 苗生 产 厂家 在生 产疫 苗 时要 注 意种 毒使 用优 次 和毒 力 复状 ;配 置疫 苗灭 活 前 的病 毒含 量一 定要
T DG T 株 以及我 国的 X 3 A .U M C 6株 等 。
出适合 本地 疫病 流行 特点 的畜 禽免 疫计 划 。
6合 理 的接种 方法
免 疫 方法 为 准 , 释 后存 放 时 间不 能过 长 , 稀 要及 时 注
世界 出现 常 见 变 异 毒 株 有 U 2 一 8株 。 L G S株 、 33 2 2株 . L G S株 G 株 .I 株 .D L A、 E、 A AK 、 L — D、 GA L N株 、 s 株等 。免 疫鸡 群 频频 发 生 I D, 是 由 Mi s B 也 于变 异 毒株 、 强 毒 株 、 超 中等 毒 力疫 苗 株 在 鸡 群 中 的存在 。大 多数 鸡场 出现不免 疫 不发病 , 免疫 疫苗
免疫算法的基本原理及其优化改进方法概述

免疫算法的基本原理及其优化改进方法概述作者:龙著乾戴祖国来源:《科技视界》2015年第31期【摘要】本文系统地论述了免疫算法的概念、基本原理以及优化方法。
首先就免疫算法的研究现状进行简要回顾,讨论了免疫算法的机理,重点阐述了克隆选择原理、免疫算法的改进、免疫响应模型,以及计算机免疫系统的设计方法等,同时就免疫算法的实现步骤进行了详细分析。
最后,对免疫算法的应用进行了总结,并对未来发展方向进行了展望。
【关键词】免疫算法;计算机免疫学;克隆选择远离;免疫响应模型;优化方法0 引言在生命科学领域中,人们已经对遗传(Heredity)与免疫(Immunity)等自然现象进行了广泛深入的研究。
20世纪60年代Bagley和Rosenberg等学者在对这些研究成果进行分析与理解的基础上,借鉴其相关内容和知识,特别是遗传学方面的理论与概念,并将其成功应用于工程科学的某些领域,收到了良好的效果[1]。
遗传算法在迭代过程中,存在随机地、没有指导地迭代搜索,因此种群中的个体在提供了进化机会的同时,也无可避免地产生了退化的可能。
由于遗传算法的交叉和变异算子相对固定,导致在求解一些复杂优化问题时,容易忽视问题的特征信息对求解问题时的辅助作用。
由于遗传算法在模仿人类智能信息处理方面还存在严重不足,导致国内外研究者力图将生命科学中的免疫概念引入到工程实践领域,通过相关的知识与理论,构建新的智能搜索算法,从而来提高算法的整体性能[2-3]。
为了实现上述目标,研究人员将免疫概念及其理论应用于遗传算法,在保留原算法优良特性的前提下,力图有选择、有目的地利用待求问题中的一些特征信息或知识来抑制其优化过程中出现的退化现象,这种在遗传算法基础上诞生的新智能算法称为免疫算法(Immune Algorithm)。
1 免疫算法的发展历程Immune(免疫)是从拉丁文Immunise衍生而来的,在早些时期,人医学专家就注意到传染病患者在病愈后,对该病有不同程度的免疫力。
细胞免疫疗法

机体内具有杀伤作用的淋巴细胞有自然杀伤细胞、杀伤细胞杀伤性T细胞等,它们本身就能够对抗肿瘤细胞的产生。
根据实验观察,一个肿瘤细胞需要上百个淋巴细胞对付它。
而一立方厘米大小的瘤块中约有10亿个瘤细胞。
因此,如果有大量的淋巴细胞,就能够有效的消灭肿瘤细胞,对抗肿瘤细胞的生成,这就是细胞免疫疗法的基本理念。
[1]简介机体内具有杀伤作用的淋巴细胞有自然杀伤细胞、杀伤细胞杀伤性T细胞等,它们本身就能够对抗肿瘤细胞的产生。
根据实验观察,一个肿瘤细胞需要上百个淋巴细胞对付它。
而一立方厘米大小的瘤块中约有10亿个瘤细胞。
因此,如果有大量的淋巴细胞,就能够有效的消灭肿瘤细胞,对抗肿瘤细胞的生成,这就是细胞免疫疗法的基本理念。
当前,以细胞免疫疗法为首的细胞生物治疗己经初露锋芒,成为肿瘤生物治疗中重要的发展方向。
细胞免疫疗法,其全称为过继性免疫细胞疗法,(adoptive cellular immunotherapy, ACI或AIT),是指向肿瘤患者转输具有抗肿瘤活性的免疫细胞(特异性和非特异性的),直接杀伤肿瘤或激发机体的免疫应答杀伤肿瘤细胞。
临床上是指将体外激活的自体或异体免疫效应细胞输注给患者,以杀伤患者体内的肿瘤细胞的一种治疗方式。
近年来,细胞免疫疗法一直是肿瘤生物治疗中最活跃的领域。
细胞免疫疗法对细胞免疫功能低下的患者,如大剂量化疗、放疗后、骨髓移植后、病毒感染损伤免疫细胞数量及功能的患者,尤其是血液/免疫系统肿瘤的患者更为适合。
发展细胞免疫治疗可选择性地抑制/杀伤肿瘤细胞,而且不依赖于荷瘤者的免疫功能,并可与放、化疗合用,自上世纪80年代以来已进行了大量研究。
该疗法历经LAK、TIL、CD3AK、CIK、DC-CIK、EAAL等发展阶段,其疗效、特异性、整体有效率、副作用反应等方面的情况逐步改善。
分类LAK细胞免疫治疗LAK细胞即淋巴因子激活的杀伤细胞。
将外周血淋巴细胞在体外经淋巴因子白介素-2(IL-2)激活3~5天而扩增为具有广谱抗瘤作用的杀伤细胞。
医药英文缩写

CoA 辅酶A
CO 心输出量
CPBA 竞争性蛋白结合分析
CPC 临床病理讨论会
CPK 肌酸磷酸激酶
cpm 每分钟计数
CSF 脑脊髓液
CT (1)电算机体层摄影;(2)血凝时间
CVP 中心静脉压
DIC 播散性血管内凝血
DMSA 二巯基丁二酸
LDH 乳酸脱氢酶
LDL 低密度脂蛋白
LH-RH 黄体生成素释放激素
LH 黄体生成素
LP 低倍视野
MAA 巨聚白蛋白
MCHG 平均红细胞血红蛋白浓度
MCV 平均红细胞体积
MDP 亚甲基二磷酸
MRI(NMR) 磁共振(核磁共振)成像
MTX 氨甲蝶呤
NHL 非何杰金淋巴瘤
Anti-HAV 抗甲型肝炎病毒的抗体
Anti-HBc 抗乙型肝炎核心抗原的抗体
Anti-HBc 抗乙型肝炎核心抗原
Anti-HBs 抗乙型肝炎表面抗原的抗体
Anti-Id 抗独特型抗体
AP 过敏性紫癜
APB 成人外周血
APC 补体替代途径
App 阑尾炎
Appx 附录
ACTH 促肾上腺皮质激素 DIC 弥散性血管内凝血 HDL-C 高密度脂蛋白胆固醇
RF 类风湿因子A/G 白蛋白/球蛋白比值DNA 脱氧核糖核酸
lg 免疫球蛋白SLE 系统性红斑狼疮ALT 丙氨酸转氨酶
HBcAb 乙型肝炎核心抗体LDL-C 低密度脂蛋白胆固醇SPECT 单光子发射计算机断层扫描
ATN 急性肾小管坏死
ATP 三磷酸腺苷
BCG 卡介苗
BCNU 卡氮芥
柯萨奇病毒和埃可病毒感染健康宣教课件

我们应该如何预防? 疫苗接种
目前尚无针对这两种病毒的疫苗,预防主要依赖 于个人和环境卫生。
关注公共卫生信息,及时了解疫苗研发动态。
感染后该如何处理?
感染后该如何处理? 就医建议
如出现高热、持续腹痛等症状,需及时就医。
医生可评估病情并提供相应的治疗方案。
感染后该如何处理? 居家隔离
确诊患者应在家休养,避免与他人接触,减少传 播风险。
隔离期间,注意保持充足的水分和休息。感染后该如何处 Nhomakorabea? 康复指导
恢复期间,适当增加营养,避免剧烈运动。
定期复查,确保完全康复,避免后遗症。
谢谢观看
柯萨奇病毒与埃可病毒感染健康 宣教
演讲人:
目录
1. 什么是柯萨奇病毒和埃可病毒? 2. 谁会受到影响? 3. 何时出现症状? 4. 我们应该如何预防? 5. 感染后该如何处理?
什么是柯萨奇病毒和埃可病毒 ?
什么是柯萨奇病毒和埃可病毒?
柯萨奇病毒
柯萨奇病毒是一种小RNA病毒,属于肠道病毒家 族,主要引起手足口病、心肌炎等疾病。
何时出现症状? 严重并发症
在少数情况下,感染可能导致严重的心脏或神经 系统并发症。
及时就医可以降低并发症风险。
我们应该如何预防?
我们应该如何预防? 个人卫生
勤洗手,使用肥皂和水,特别是在接触患者后。
保持良好的个人卫生习惯是预防感染的有效方法 。
我们应该如何预防? 环境卫生
定期清洁和消毒公共场所,减少病毒传播的机会 。
密切接触患者或接触污染物也可能导致感染。
谁会受到影响?
谁会受到影响?
高风险人群
婴幼儿、孕妇及免疫功能低下者更容易感染这些 病毒。
传播免疫效果案例

传播免疫效果案例
一个典型的传播免疫效果案例是麻疹疫苗的接种。
接种麻疹疫苗能够不仅为个体提供免疫保护,还可以通过传播免疫效果,间接保护没有接种疫苗的人群。
例如,假设一个社区中只有一小部分人接种了麻疹疫苗,但由于麻疹高度传染性的特点,如果有一个感染麻疹的人进入该社区,疾病就有可能迅速传播。
然而,当一个高比例的人群接种了麻疹疫苗,就能够形成集体免疫力,从而阻止疾病的传播。
即使有个别人感染麻疹,由于大多数人已经接种了疫苗,疾病很难扩散到整个社区。
这种传播免疫效果保护了那些由于健康原因无法接种疫苗的人,如免疫系统缺陷者、过敏者和年幼的婴儿。
麻疹疫苗接种率高的社区就能够形成免疫屏障,减少麻疹病例的发生,维持整个社区的健康。
传播免疫效果在控制其他疾病的传播方面也起到重要作用,如水痘、流感等。
尽管每个人的免疫状态和接种率不同,但通过接种疫苗,集体免疫力能够使整个社区受到保护,减少疾病的传播,从而保护整个人群的健康。
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3). 对宿主防御机能的抵抗力
抵抗宿主吞噬细胞的吞噬,或杀死吞噬细胞
产生荚膜多糖:抗吞噬 产生脂多糖:抗吞噬 产生溶血素:
抑制白细胞的趋化 产生A蛋白或M蛋白:
与抗体结合,抗吞噬 产生攻击素:
抵抗正常血清中的天然抗菌因子
(2). 毒素(toxin)
外毒素(exotoxin):细菌在生长过程中
2)繁殖与扩散能力
是病原菌引起宿主患病的重要条件
透明质酸酶(hyaluronidase): 水解结缔 组织中的透明质酸,使组织疏松,利于病菌 扩散(链球菌属,葡萄球菌属,梭菌属,肺 炎球菌属等)
胶原酶(collagenase): 水解胶原蛋白, 利于病原菌扩散(产气荚膜梭菌)
2)繁殖与扩散能力(续)
是生物在长期的进化过程中建立起来 的天然防御机制。(天然免疫, 先天性)。
特点:生来就有,相对稳定,世代相传, 是
无特殊针对性的对病原微生物的天然抵抗力
组成:
宿主的屏障结构, 吞噬细胞的吞噬功能 正常组织和体液抗菌物, 炎症反应
天然免疫的组成
类型
成分举例
生理屏障 体液因素 细胞因素 其他
(炎症)
皮肤、粘膜及其附属物、共生菌群 溶菌酶、补体、 干扰素 吞噬细胞、自然杀伤细胞 免疫的综合作用
在抗原抗体反应中有补充抗体作用的功能 2.干扰素( interferon, IFN ) 宿主细胞在病毒等多种诱生剂刺激下产生的 一类分子量较低的糖蛋白。作用于宿主细胞,使 之合成抗病毒蛋白、控制病毒蛋白合成,影响病 毒组装释放,具有广谱抗病毒功能。
干扰素诱生 及作用机制
病毒侵入 ↓
dsRNA ↓诱导
病原菌突破宿主防御机能,在其中生长 繁殖并实现蔓延扩散的能力。
由三方面组成
1)吸附和侵入能力相应受体;
1)吸附和侵入能力:
* 变异链球菌促使细菌与牙齿表面粘连成菌斑, 使乳杆菌属在菌斑上产生有机酸,导致牙釉质 或牙质脱钙,造成龋齿。
* 病原菌侵入宿主后,有些在原处生长繁殖并 引起疾病,如, 霍乱弧菌(Vibrio cholerae); 有些则产生毒素使细胞死亡,造成溃疡, 如 痢 疾志贺氏菌 ( Shigelle dysenteriae)
合成并分泌到胞外的毒素。通常为蛋白质,可选择 作用于各特定的组织器官,毒性强。
例如: 白喉毒素:呼吸道,白喉杆菌分泌 破伤风毒素:伤口,破伤风梭菌分泌 肉毒毒素(剧毒):消化道,肉毒梭菌分泌
• 内毒素( endotoxin )
革兰氏阴性菌细胞壁脂多糖(LPS), 作用于白细胞、血小板、补体系统、凝 血系统等多种细胞和体液系统,引起发 热、白细胞增多、血压下降及微循环障 碍,毒性相对较弱。各种革兰氏阴性菌 内毒素作用相似,不分泌,仅在菌体自 溶或人工裂解后释放。
陷病毒等
三、传染的结果
隐性传染:宿主免疫能力强,病原菌毒力弱,
数量少,不表现临床症状
带菌状态:宿主与病原菌均有优势,病原菌
被限制于局部无法大量繁殖,长期处于相持状 态(“伤寒马丽”,1500人 / 7地区, 1906)
显性传染:宿主免疫力低,或病菌毒力强,
数量多 (毒血、菌血、败血、脓血症等)
第二节 免 疫
寄生于生物体并引起疾病的微生物
决定侵染的因素
1. 毒力(virulence, 致病力 pathogenicity)
表示病原体致病能力的大小。
病原→吸附→侵入→定居→生长繁殖→ 扩散蔓延→ 抵抗寄主防御机能或产生损害宿 主的毒素等。
病原体毒力包括: 侵袭力 毒素
毒力(续)
(1)侵袭力(invastiveness)
血浆凝固酶(coagulase): 加速血浆凝固成纤维蛋 白屏障,以保护病原菌免受吞噬(金黄葡萄球菌)
链激酶 (streptokinase) (溶血链球菌) 血纤维蛋白溶酶原 ↓链激酶 血纤维蛋白溶酶
纤维蛋白凝块-----------------------纤维蛋白水解物
卵磷脂酶 (lecithinase) : -毒素,水解各种组织细 胞(产气荚膜梭菌, 蛇毒液中也含此酶)
• 类毒素(toxoid)
是细菌的外毒素用 0.3~0.4% 甲醛进 行化学脱毒后仍保留着原有抗原性的生 物制品, 将其注射机体后, 具有免疫功能。 常用的类毒素有白喉类毒素,破伤风类毒 素和肉毒类毒素等。
(二)、侵染数量
不同病原菌的致病剂量:
伤寒沙门氏菌: 几亿至十几亿 霍乱弧菌: 多于伤寒沙门氏菌 痢疾志贺氏菌: 10个细胞 鼠疫耶尔森氏菌: 几个细胞
免疫的概念 宿主的非特异性免疫 宿主的特异性免疫
一、免疫的一般概念
免疫性: 宿主对入侵的病原微生物具
有识别、限制、消灭并解除其毒害作用 的能力。是生物长期进化过程中发展起 来的防御感染和维护机体完整性的重要 手段。
宿主防御功能分为: 非特异性免疫和特异性免疫
二、宿主的非特异性免疫
(non-specific immunity)
第九章 传染与免疫
第一节 传染的一般概念
一、传染与传染病
传染(infection): 病原菌通过适当途径
侵入寄主体内的特定部位生长繁殖并破坏 其正常结构和功能的过程。
病原菌传染需要突破宿主的三道防线:
机械防御 非特异性免疫系统 特异性免疫系统
二、决定传染的因素
(病原微生物,宿主,环境)
(一)病原微生物 (或病原体, pathogen):
(一)、生理屏障
1. 表面屏障
连续完整的皮肤结构 汗腺及皮肤腺的分泌 粘膜(呼吸道,消化道等)
2. 局部屏障(特殊部位)
血脑屏障: 阻止扩散,保证 中枢神经系统稳定 血胎屏障: 阻挡病原菌从 母体通过胎盘感染
3. 共生菌群
体表与腔道的正常菌群
(二)、体液因素
1. 补体 (complement)
存在于血清中的一类特殊能协助和加强抗体 免疫效应的球蛋白(20 余种成分)。
(三)、侵入途径
消化道: 伤寒沙门氏菌,霍乱弧菌,痢疾志
贺氏菌等,抗唾液和其他消化液,耐胃酸;
呼吸道:结核分枝杆菌,肺炎球菌,嗜肺军
团菌等,对呼吸道有特异亲和力;
皮肤伤口:金黄色葡萄球菌,炭疽芽孢杆菌,
破伤风杆菌,立克次氏体(叮咬)
接触:麻风杆菌,沙眼衣原体,淋球菌等 垂直传播:疱疹病毒,乙肝病毒,人免疫缺