血管扩张药的分类、作用部位和机制
血管活性药物的临床应用
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肾上腺素能受体激动剂-去甲肾上腺素 （1）
交感神经递质，肾上腺髓质也释放
1、药理作用： 直接兴奋α 1、α 2和β 1受体，无β 2效应。其 β 1受体效应弱于α 1受体效应。
（1）心脏：轻微增加心肌收缩力。如血压升高，心率可反 射性减慢。由于SVR升高可抵消心肌收缩力增加对心排血量 的效应，CO可无明显变化。 （2）血管：外周血管收缩，SVR明显升高。该药缩血管效应 较肾上腺素强50%，SBP、DBP和MAP均升高。冠脉短暂收缩继 而扩张。肝、肾、脑和骨骼肌血流减少。 2、药动学： 半衰期短（2.5min），应持续静脉输注。
其他
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肾上腺素能受体激动剂（1）
分类 苯乙胺类 主要药物：去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上 腺素、 多巴胺、多巴酚丁胺 药理作用：直接兴奋不同肾上腺素能受体 苯异丙胺类 主要药物：麻黄碱、间羟胺、去氧肾上腺素 药理作用：对肾上腺素能受体的直接作用，释放 神经元中囊泡内贮存的去甲肾上腺素
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肾上腺素能受体激动剂（2）
肾上腺素能受体激动剂-间羟胺
人工合成的非儿茶酚胺类药 1、药理作用 直接的α1 α2兴奋作用，较弱的 β1活性。由于激活α1、α2和β1受体，间接使神 经末端释放NE。该药增强心肌收缩力，有较强的缩 血管作用，心率影响不明显。给药后血压明显升高， CO变化不大。 2、药动学 作用时间较长，肌注可维持1.5h。 由组织摄取，少量经MAO和COMT代谢。 3、适应症 血管扩张引起的低血压；低血容量 时的紧急治疗。
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肾上腺素能受体激动剂-多巴胺 （6）
5、注意事项
(1) 当神经元NE消耗（慢性心衰和用利血平）时，作用减弱。 (2) 可引起心动过速和心律失常; (3) 增加心肌氧耗; (4) 多巴胺增高肺动脉压，右心衰患者应慎用; (5) 血管外注射可引起皮肤坏死，使用高浓度溶液需经中心 静脉输注; (6) 大剂量时可发生肾脏缺血，应注意监测尿量; (7) 使用时应积极纠正低血容量; (8 )多巴胺抑制胰岛素分泌，输注期间常见高血糖现象。
1、心血管药物作用机制
第二节 心内科常用药物作用机制及使用注意事项药物分类主要药理作用注意事项钙离子拮抗剂CCB 二氢吡啶类（硝苯地平） 1、对心肌的作用：使心肌细胞内Ca 2+量减少，呈负性肌力作用。
能减慢房室结的传导，降低窦房结自律性，从而有负性频率和负性传导的作用。
代表药物有地尔硫卓和维拉帕米。
2、对血管平滑肌的作用：能明显舒张血管，主要舒张动脉，对静脉影响较小。
临床用于高血压的治疗，代表药物为硝苯地平和氨氯地平。
尼莫地平和氟桂利嗪主要扩张脑血管，临床用于脑血管痉挛和脑供血不足。
3、钙参与动脉粥样硬化的病理过程，如平滑肌增生，脂质沉积和纤维化，该药可干扰这些过程。
该类药比较安全，一般不良反应包括颜面潮红、头痛、眩晕、恶心、便秘等。
地尔硫卓和维拉帕米注意心功能抑制、心率减慢等副作用，与地高辛、倍他乐克等减慢心率的药物合用时需谨慎。
禁忌证：缓慢性心律失常和失代偿性心衰禁用。
苯并噻氮卓类（地尔硫卓）苯烷胺类(维拉帕米)非选择类 (氟桂利嗪)血管紧张素转换酶抑制剂ACEI （卡托普利、依那普利）ACEI 阻止AngII 的生成，从而阻止AngII 收缩血管、刺激醛固酮释放、增加血管容量、升高血压与促心血管肥大增生等作用，有利于高血压、心力衰竭、心血管重构的防治。
主要不良反应包括：首剂低血压、干咳、高血钾、低血糖、肾功能损伤、血管神经性水肿等。
禁忌证：妊娠、双肾动脉狭窄、高血钾、肾功能不全（肌酐>265mmol/L ）。
血管紧张素II 受体拮抗剂ARB(氯沙坦、缬沙坦) 选择性阻断血管紧张素II 受体(AT1)，使AngII 收缩血管、刺激醛固酮释放的作用受到抑制，具有与ACEI 相似的作用。
注意事项同ACEI 。
不同之处：ARB 类药物没有致干咳的副作用，所以临床因干咳不能耐受ACEI 的病人可改服ARB 。
硝酸酯类 (硝酸甘油、硝酸异山梨酯)1、扩张冠状动脉，增加造血区血液灌注。
2、扩张静脉、降低心脏前负荷，降低心肌耗氧量。
扩张血管原理
扩张血管原理
血管扩张是指血管内腔的直径增大，这有助于增加血管的血流量。
血管扩张主要通过以下原理实现：
1. 血管内皮细胞产生一种叫做一氧化氮（NO）的化学物质。
一氧化氮能够扩张血管平滑肌，使其松弛，从而增加血管内腔的直径，促进血流的通过。
2. 血管内壁的肌肉层含有一种叫做内皮素的物质。
内皮素的作用是收缩血管平滑肌，导致血管收缩。
然而，一些物质如血管扩张素、缓激肽等可以干扰内皮素的作用，从而使血管平滑肌松弛，达到扩张血管的效果。
3. 某些药物可以通过直接作用于血管平滑肌，使其松弛，从而扩张血管。
例如，钙离子拮抗剂能够阻止钙离子进入平滑肌细胞，从而减少血管收缩。
α-肾上腺素受体阻滞剂通过阻止肾上
腺素的作用，也可以使血管松弛，从而扩张血管。
4. 身体的代谢活动也会影响血管扩张。
例如，当身体需要更多的氧气和养分时，代谢产物如乳酸和二氧化碳会增加，刺激血管扩张，增加血流供应。
总之，血管扩张是为了增加血管内腔的直径，促进血流的通过。
这可以通过内皮细胞产生的一氧化氮、干扰内皮素作用的物质、药物的直接作用以及代谢活动来实现。
血管扩张有助于保持良好的血液循环，并对身体的健康起着重要作用。
血管活性药物的规范使用优选全文
汇报人：张老师
A
血管活性药物的概述
B
血管活性药物的作用机制
C
血管活性药物的用法与配制
DHale Waihona Puke 血管活性药物使用注意事项目 录
A
血管活性药物的概述
一、血管活性药物的定义
通过调节血管舒缩状态，改变血管平滑肌 张力和改善或增加肾脏和肠道等内脏器官的血流 灌注，影响心脏前负荷、后负荷，纠正组织缺氧 ，防止多器官功能障碍综合征而达到治疗目的的 药物。
6、使用多巴胺时注意保护穿刺部位的血管，配置好的多巴酚 丁胺使用时限24 小时。
血管活性药物使用注意事项
7、硝酸甘油注意事项:
①用药过程中严密观察血压的变化，严格控制药物滴速。 ②由于硝酸甘油静滴时间长，且对皮肤刺激性大，易引起静脉 炎，穿刺时应注意，最好选择粗、直、易固定的前臂及手臂静 脉。 ③小剂量可能发生严重低血压，尤其在直立位时，所以应取平 卧位用药。应慎重用于血容量不足或收缩压低的患者，发生低 血 压时可合并心动过缓，加重心绞痛。 ④易出现药物耐受性。 ⑤如果出现视力模糊或口干应停药。 ⑥剂量过大可引起剧烈头痛。 ⑦静脉使用本品时须现用现配，分次少量并采用避光措施。
(6ml/H= 100μ g/min) 静脉点滴: 5% GS 250 ml +NG 50mg ivdrip
( 30m/h= 100μ g/min)
血管活性药物的用法与配制
常用血管活性药物的用法与配置
硝普钠（50mg）
(1)用法: 0.5μ g/kg.min起始，一般剂量为3μ g/kg.min， 极量为10μ gkg.min, 每6小时换药，避光使用，注意肾损
血管活性药物的作用机制
常用血管活性药物的作用机制
血管活性药物
扩张小静脉
使血液重新分布于静脉系统，降低心 脏前负荷减轻肺淤血。 常见制剂硝酸甘油、美普他酚。
扩张小动脉 和静脉
适用于心脏前后负荷均增加患者。 常见制剂有硝普钠、哌唑嗪。
01 血管扩张剂
如硝酸酯类的药物、硝普钠 等，能够扩张冠状动脉
作用于血 管平滑肌
交感神经 阻断药
药物作用靶点
如酚妥拉明
钙离子通 主要用于扩张动脉血管 道阻滞剂
中国医师学会心血管医师分会，多巴胺药物临床应用中国专家共识，2021,6
02 正性肌力药—多巴胺
药品名称 多巴胺
药理及应用
注意事项
直接激动β1受体和α受体，也激动多巴胺受 体，对不同受体的作用与剂量有关，在中、 小剂量的抗休克治疗中正性肌力和扩张肾血 管作用占优势
不良反应有恶心、呕吐、头痛、 中枢神经系统兴奋等；大剂量或 过量可引起呼吸加速、快速型心 律失常
和/或终末器官灌注不足患者
持续心电、血压监测，及时发现心律 失常、心肌缺血等不良反应
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正性肌力药物应以小剂量起始，并密 切监测，逐步上调至最佳剂量；且其
应用应限于最低剂量和最短时间
药物用量应当以滴定的方式根据 临床症状进行个体化调整，心排 血量和血压稳定后应及时撤除
03 血管加压剂—肾上腺素
在收缩压< 90mmHg的患者中，应禁忌使用
02 正性肌力药
Na+-K+-ATP酶抑制剂：洋地黄类 儿茶酚胺类：多巴胺、多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂：米力农、氨力农 钙离子增敏剂：左西孟旦 其它：肌球蛋白激动剂等
在心肌收缩功能下降或组织出现低灌注时，正性肌力药 物可增加心输出量，以到达最佳的血容量及氧合状态。 其疗效及用药患者的生存率取决于作用靶点。
扩血管药物
扩血管药物扩血管药：1，血管平滑肌扩张药：硝普钠、硝酸盐制剂（硝酸甘油、硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨酯）2，周围血管扩张药：前列地尔（凯时）、占替诺、多巴胺、氨茶碱、胰激肽原酶肠溶片3，α1受体阻滞剂：乌拉地尔（利喜定）、多沙唑嗪、特拉唑嗪（可派）、坦索罗辛（哈同）4，改善微循环中成药：丹参、丹参酮ⅡA磺酸钠、川芎嗪、银杏达莫注射液、三七总皂甙、七叶皂苷钠（麦之灵片）、灯盏细辛、葛根素、参麦前列地尔【药理作用】本品主要成分为前列腺素E1。
是一种血管扩张剂及抑制血小板聚集剂。
PGE1通过激活细胞内腺苷酸环化酶，使血小板和血管平滑肌内的环磷酸腺苷（cAMP）水平成倍增加，致使产生惰性血小板和血管扩张。
【适应症】①治疗慢性动脉闭塞症（血栓闭塞性脉管炎、闭塞性动脉硬化症等）引起的四肢溃疡及微小血管循环障碍引起的四肢静息疼痛，本品仅对症治疗，停药后疼痛可复发；②用于心肌梗死。
【禁忌症】①严重心衰者禁用；②既往对本制剂过敏者；③妊娠或可能妊娠的妇女。
【慎用】心功能不全、青光眼或眼压增高、活动性胃溃疡、间质性肺炎者，曾有报道使病情恶化。
【用法】（凯时）5～10ug加入NS/GS中每日一次缓慢静注或静点。
（粉针）①急性心肌梗死：0.1～0.2mg/d，重症者可适量增加，总量不超过0.4mg/d。
②血栓闭塞性脉管炎、闭塞性动脉硬化症：40ug~0.1mg/d。
③视网膜中央静脉栓塞：0.1～0.2mg/d。
【不良反应】①休克：为最严重反应，注射时应注意观察，发现异常立即停药；②循环系统：心衰患者可能加重心衰症状。
有时发生胸闷、面红、心悸、头晕、血压下降等，一旦发现立即停药；③消化系统：食欲不振、呕吐、腹胀、便秘等，偶有转氨酶升高等肝功异常；④精神和神经系统：头晕、头痛、疲劳、偶发麻；⑤皮肤：荨麻疹、瘙痒；⑥注射部位：偶见发红、硬结、瘙痒、局部血管疼痛，注射时局部有疼痛、肿胀感、发烧、瘙痒感时应及时减慢输入速度；⑦血液系统：偶见白细胞减少、嗜酸细胞增多。
血管活性药使用规范
血管活性药使用规范一、概述：定义：血管活性药物通过改变血管平滑肌张力，调控血压，影响心脏前负荷、后负荷，主要应用于高血压急症、休克、心力衰竭等。
血管活性药是临床、特别是危重病人常用的药物之一，用药剂量必须要精准正确，一般需要微量推注泵进行给药，所用注射器一般是50ml。
药物总量（mg）=kg体重X3,将kgX3的药物总量（mg）稀释为50ml,则ug∕kg. min=ml∕h.二、分类：1、血管扩张剂：硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明等。
2、血管收缩剂：去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明等。
三、作用机制、用途、不良反应、用法1.肾上腺素（儿茶酚胺类药）：是心搏骤停的首选药物。
除过敏性休克外，一般肾上腺素不作为休克或治疗低心排综合症的首选药物，仅在应用了多巴胺和多巴酚丁胺而升血压效果仍不好的顽固性严重低血压下才考虑使用。
低剂量可用于支气管痉挛。
用法配制：根据病人的需要量，体重（kg）×0.3,则每小时输Iml时肾上腺素的用量为O. lug∕kg. min一般先从O. 01ug∕kg. min开始输注，可逐渐增加至0. 2-0. 5ug∕kg. min□体重（kg）oXO. 03等于肾上腺素总量（mg）,则每小时输注ImI肾上腺素用量：0. 01ug∕kg. minɑ2.去甲肾上腺素（儿茶酚胺类药）：增加心室做功，收缩肾脏，肠系膜等内脏及外周血管系统。
用法配制同肾上腺素，用法：0.01-0. 2ug∕kg. min,用于改善感染性休克病人的血流动力学指标。
3.多巴胺（儿茶酚胺类）临床上常用多巴胺增加心肌收缩力和增加循环阻力的作用而用于升高血压，也用于心力衰竭低心排量综合症。
较大剂量（大于10ug∕kg. min）可致心动过速，甚至出现心律失常和心肌缺血，但较肾上腺素少见。
小剂量（小于5ug∕kg.min）对内脏血管的扩张作用多年来一直受到临床医师的重视。
这种作用在休克治疗中非常重要，尤其是分布性休克的治疗中，在应用血管收缩性药物（如去甲肾上腺素）的同时，应用小剂量多巴胺可拮抗肾脏血管的收缩作用。
血管活性药物
血管收缩药药理作用适应症禁忌症不良反应注意事项（1）肾上腺素直接作用于肾上腺素能α、β受体，产生强烈快速而短暂的兴奋α和β型效应，对心脏β1-受体的兴奋，可使心肌收缩力增强，心率加快，心肌耗氧量增加。
同时作用于骨骼肌β2-受体，使血管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压。
兴奋β2-受体可松弛支气管平滑肌，扩张支气管，解除支气管痉挛；对α-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩。
临床主要用于心脏骤停、支气管哮喘、过敏性休克，也可治疗荨麻疹、枯草热及鼻粘膜或齿龈出血。
器质性心脏病、高血压、脑动脉硬化、糖尿病和甲亢的患者。
心悸、烦躁、头痛和血压升高等，剂量过大时还可发生心律失常，甚至室颤或脑出血的危险。
注射时必须轮换部位，以免引起组织坏死。
长期大量应用该品可致耐药性，停药数天后，耐药性消失。
使用该品时必须注意血压、心率与心律变化，多次使用应监测血糖。
（2）多巴胺低剂量时（滴注速度约为每分钟2μg/kg），主要激动血管的D1受体，而产生血管舒张效应，特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床。
剂量略高时（滴注速度约为每分钟10μg/kg），由于激动心肌β1受体和促进NA释放，表现为正性肌力作用，但心率加速作用不如异丙肾上腺素显著。
可使收缩压和脉压上升，但不影响或略增加舒张压，总外用于各种类型休克，包括中毒性休克丶心源性休克、出血性休克、中枢性休克、特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力较低并且已补足血容量的病人更有意义。
肥厚性梗阻型心肌病患者不可以用。
重度主动脉瓣狭窄病人要慎用。
不良反应一般较轻，偶见恶心、呕吐，如剂量过大或静滴过快可出现心动过速、心律失常和肾血管收缩引致肾功能下降等。
（1)静滴时,注意观察血压,心率,尿量和一般状况.（2)使用以前应补充血容量及纠正酸中毒（3)大剂量时可使呼吸加速,心律失常,停药后即迅速消失.过量可致快速型心律失常.周阻力常不变。
高浓度或更大剂量时则激动a1受体使血管收缩、肾血流量和尿量减少。
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一、血管扩张药的分类
目前，围手术期中常用的扩血管药物主要是直接松弛血管平滑肌药物、钙通道阻滞药物及α肾上腺素能受体阻断药物，而血管紧张素转换酶抑制药卡托普利也常用于术前控制原发性高血压。
依据药物对动静脉的不同作用程度，可分成三组；第一组主要扩张静脉，如硝酸酯、亚硝酸酯和咪噻吩等；第二组主要扩张小动脉，如酚妥拉明，肼苯哒嗪等；第三组对动静脉有相互平衡最用，引起动、静脉扩张，如硝普钠、哌唑嗪和硫丙脯酸等，这样的分类只不过表示不同药对动、静脉的作用有程度方面的差别，并不意味着药物也引起动脉或静脉的扩张，在再者，不同病人，周围循环状况不同，对血管扩张药的效应也不同；就是同一个病人，不同的治疗阶段，药物引起的血流动力作用也会有差别。
常用的血管扩张药物的血流动力效应
药物静脉张力小动脉张力心率血压心排血量左室充盈
压
酚妥拉明↓↓↓↑↓↑↑↓↓硝普钠↓↓↓↓←→↓↑↑↓↓硝酸甘油↓↓↓←→↓↑↓↓咪噻吩↓↓↓←→↓↑或←→↓
二、血管扩张药作用部位和机制
血管扩张药作用部位和机制
作用部位和机制药品
交感神经节阻滞季铵、六烃季铵、环轮宁，、戊双吡铵、非季铵类：樟磺咪芬、美加明、3甲哌啶
肾上腺素能神经阻滞胍乙啶、利血平
肾上腺素能α受体阻断哌唑嗪、乌拉地尔、酚妥拉明
直接血管平滑肌松弛硝普钠、硝酸酯和亚硝酸酯类肼苯哒嗪，双氢肼苯哒嗪等
钙通道阻滞（慢通道阻
滞）
硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓、尼卡地平等血管紧张素转移酶抑制卡托普利
钾通道开放药吡那地尔、米诺地尔。