消化性溃疡的分期ppt课件
合集下载
消化道溃疡revise(共28张PPT)
忌用生姜，生蒜，生萝卜等产气食品。
护理诊断和护理措施
疼痛 与胃分泌增加，黏膜蛋白质和摄入胃刺激物降低有
关
1. 疼痛监测（疼痛部位，性质，程度，发作时间及伴 随症状）。
2. 遵医嘱管理抗酸药物 ，H2受体拮抗剂和胆碱剂。 教会病人非药物性缓解疼痛方法（如局部热疗， 气功，放松技巧）。
3. 指导病人停止吸烟和避免食用辛辣，热或冷的食物; 咖啡，茶和可乐饮料及含酒精饮料，以防止越 来越多胃酸产生。
病变位置：主要胃窦，也可在胃体和胃底 抗酸剂和食品可以缓解疼痛。
便利胃内容容易通 它在低pH值时是最有效的，应在进餐前1小时之前服用。
疼痛（“饭后痛”）发生在饭后1h, 经1-2小时后逐渐缓解。 慢性消化性溃疡三大并发症是
过。 并发症
他们减少胃酸和减少含酸性的食糜进入十二指肠。 活动性胃和十二指肠溃疡的治疗期因人而异，可达4至8周。 病人可能出现上腹部肿胀。
进一步导致粘膜糜烂
血管破坏引起出血
溃疡
组胺
↑ 血管舒张
↑毛细血管通透性
低血容量休克
类型
消化性溃疡可分为：
根据粘膜累及的程度分为急 性或慢性。
急性胃溃疡与浅表的侵蚀 和最小程度的炎症反应有 关。
病程较短，当病因被探 查及清除，症状会很快 得到解决。
慢性溃疡是一个长期的 过程，炎症侵蚀到肌层， 并有纤维组织形成。
药物管理
粘膜保护剂
硫糖铝是用于十二指肠溃疡短期治疗，它已被 证明保护胃细胞和可能保护十二指肠细胞。它 在低pH值时是最有效的，应在进餐前1小时之 前服用。
胶体果胶铋已经证明有促进溃疡愈合的能力。 它被认为是部分有效地抗击幽门螺旋杆菌感染。
这种药物是不可吸收的，因此会导致便血。因其可使 牙齿，舌变黑，应用吸管直接吸入。
护理诊断和护理措施
疼痛 与胃分泌增加，黏膜蛋白质和摄入胃刺激物降低有
关
1. 疼痛监测（疼痛部位，性质，程度，发作时间及伴 随症状）。
2. 遵医嘱管理抗酸药物 ，H2受体拮抗剂和胆碱剂。 教会病人非药物性缓解疼痛方法（如局部热疗， 气功，放松技巧）。
3. 指导病人停止吸烟和避免食用辛辣，热或冷的食物; 咖啡，茶和可乐饮料及含酒精饮料，以防止越 来越多胃酸产生。
病变位置：主要胃窦，也可在胃体和胃底 抗酸剂和食品可以缓解疼痛。
便利胃内容容易通 它在低pH值时是最有效的，应在进餐前1小时之前服用。
疼痛（“饭后痛”）发生在饭后1h, 经1-2小时后逐渐缓解。 慢性消化性溃疡三大并发症是
过。 并发症
他们减少胃酸和减少含酸性的食糜进入十二指肠。 活动性胃和十二指肠溃疡的治疗期因人而异，可达4至8周。 病人可能出现上腹部肿胀。
进一步导致粘膜糜烂
血管破坏引起出血
溃疡
组胺
↑ 血管舒张
↑毛细血管通透性
低血容量休克
类型
消化性溃疡可分为：
根据粘膜累及的程度分为急 性或慢性。
急性胃溃疡与浅表的侵蚀 和最小程度的炎症反应有 关。
病程较短，当病因被探 查及清除，症状会很快 得到解决。
慢性溃疡是一个长期的 过程，炎症侵蚀到肌层， 并有纤维组织形成。
药物管理
粘膜保护剂
硫糖铝是用于十二指肠溃疡短期治疗，它已被 证明保护胃细胞和可能保护十二指肠细胞。它 在低pH值时是最有效的，应在进餐前1小时之 前服用。
胶体果胶铋已经证明有促进溃疡愈合的能力。 它被认为是部分有效地抗击幽门螺旋杆菌感染。
这种药物是不可吸收的，因此会导致便血。因其可使 牙齿，舌变黑，应用吸管直接吸入。
消化性溃疡(共72张PPT)
慢性穿孔：十二指肠或胃后壁，穿透性溃 疡。
亚急性穿孔：局限性腹膜炎。
并发症(complication)
三、幽门梗阻(pylorus obstruction) 1、暂时性幽门梗阻 2、慢性幽门梗阻
并发症(complication)
四、癌变 (canceration) 少数GU可发生癌变，DU则否。GU癌变
鉴别诊断(Differential Diagnosis)
4、胃泌素瘤 (Zollinger-Ellison syndrome)
鉴别要点： 1.发生于不典型部位； 2.难治性溃疡； 3.高胃酸分泌（BAO和MAO均明显
升高， BAO/MAO＞60%）；
4.高空腹血清胃泌素（ ＞200pg/ml,
幽门螺杆菌、宿主、环境因素三者相互作 用影响溃疡的发生。
幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸学说 十二指肠胃上皮化生学说
十二指肠碳酸氢盐分泌减少、粘膜屏障削 弱学说
二、非甾体抗炎药（NSAID） NSAID引起溃疡的机制： （1）直接刺激作用而致胃粘膜损伤 （2）干扰了内源性前列腺素（PG）的合成，削弱其对胃粘膜的保
诊断(Diagnosis )
二、胃镜检查和胃粘膜活组织检查 (Endoscopy and Biopsy )
Duodenal ulcers
诊断(Diagnosis )
三、X线钡餐检查：
鉴别诊断(Differential Diagnosis)
1.功能性消化不良： 2、慢性胆囊炎、胆石症 3、胃癌 4、胃泌素瘤
消化性溃疡存在多种病因，它们通过不同的 发病机制加强对粘膜的攻击因子，减弱粘 膜的防御因子。攻击因子的加强和防御因 子的减弱往往同时不同程度的存在。当胃 肠粘膜的攻击因子超过防御因子时，就会 发生溃疡病。
亚急性穿孔：局限性腹膜炎。
并发症(complication)
三、幽门梗阻(pylorus obstruction) 1、暂时性幽门梗阻 2、慢性幽门梗阻
并发症(complication)
四、癌变 (canceration) 少数GU可发生癌变，DU则否。GU癌变
鉴别诊断(Differential Diagnosis)
4、胃泌素瘤 (Zollinger-Ellison syndrome)
鉴别要点： 1.发生于不典型部位； 2.难治性溃疡； 3.高胃酸分泌（BAO和MAO均明显
升高， BAO/MAO＞60%）；
4.高空腹血清胃泌素（ ＞200pg/ml,
幽门螺杆菌、宿主、环境因素三者相互作 用影响溃疡的发生。
幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸学说 十二指肠胃上皮化生学说
十二指肠碳酸氢盐分泌减少、粘膜屏障削 弱学说
二、非甾体抗炎药（NSAID） NSAID引起溃疡的机制： （1）直接刺激作用而致胃粘膜损伤 （2）干扰了内源性前列腺素（PG）的合成，削弱其对胃粘膜的保
诊断(Diagnosis )
二、胃镜检查和胃粘膜活组织检查 (Endoscopy and Biopsy )
Duodenal ulcers
诊断(Diagnosis )
三、X线钡餐检查：
鉴别诊断(Differential Diagnosis)
1.功能性消化不良： 2、慢性胆囊炎、胆石症 3、胃癌 4、胃泌素瘤
消化性溃疡存在多种病因，它们通过不同的 发病机制加强对粘膜的攻击因子，减弱粘 膜的防御因子。攻击因子的加强和防御因 子的减弱往往同时不同程度的存在。当胃 肠粘膜的攻击因子超过防御因子时，就会 发生溃疡病。
(完整)消化性溃疡课件pptpptx
定义与发病机制定义发病机制消化性溃疡的发病机制复杂，涉及胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌感染、非甾体抗炎药使用、遗传因素、应激与心理因素等多个方面。
流行病学特点年龄与性别分布发病率本病可发生在任何年龄段，但以青壮年居多，男性发病率高于女性。
地域与季节分布临床表现与分型临床表现分型病史采集与体格检查病史采集体格检查实验室检查与影像学检查实验室检查血常规、尿常规、便常规及隐血试验等。
影像学检查X线钡餐检查、腹部B超、CT等。
内镜检查及活检技术内镜检查活检技术消除病因缓解症状改善生活质量030201一般治疗原则药物种类及作用机制抑制胃酸分泌药物通过阻断胃酸分泌的最后步骤，减少胃酸对胃黏膜的刺激，如质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂。
保护胃黏膜药物增强胃黏膜屏障功能，促进胃黏膜修复和再生，如硫糖铝、米索前列醇等。
根治幽门螺杆菌药物通过抗生素、铋剂等药物联合应用，根除幽门螺杆菌，降低溃疡复发率。
用药注意事项及副作用处理01020304遵医嘱用药注意药物副作用避免药物相互作用定期复查出血、穿孔等并发症预防策略积极治疗原发病01避免刺激性药物和食物02定期复查和随访031 2 3根据感染病原菌选择敏感抗生素联合用药提高疗效足疗程治疗确保根治合并感染时抗感染治疗方案制定营养支持在并发症处理中作用提供能量和营养底物改善免疫功能和应激能力调节胃肠道功能和代谢状态辛辣、油腻、过硬、过热等食物以及咖啡、浓茶、酒精等刺激性饮料可能加重溃疡症状，应尽量避免。
避免刺激性食物和饮料规律饮食增加蛋白质和维生素摄入生活方式改善定时定量，避免暴饮暴食，以减轻胃肠负担。
适量增加鱼、肉、蛋、奶等优质蛋白质食物，以及新鲜蔬菜和水果的摄入，有助于溃疡愈合。
保持充足睡眠，避免熬夜和过度劳累；适当锻炼，增强体质；保持心情愉悦，避免情绪波动。
饮食调整建议及生活方式改善措施心理干预在消化性溃疡治疗中重要性缓解焦虑和压力提高治疗依从性改善生活质量指导自我管理教会患者如何进行自我监测、调整饮食和生活方式、正确使用药物等，提高患者的自我管理能力。
消化性溃疡ppt课件
肠协调运动；氧自由基增加； • 遗传（genetic factors）：Hp的“家庭聚集”； O型血； • 急性应激：神经内分泌途径；长期精神紧张、过劳。 • 胃十二指肠运动异常： DU排空增快，GU排空延迟；
病因和发病机制
❖消化性溃疡：多因素，Hp感染和服用NSAID主 要病因，侵袭因素（aggressive factors和防御因 素（protective factors）失平衡结果，胃酸关键 作用。
胃粘膜屏障功能减弱
胃酸 GU。
病因和发病机制
➢非甾体抗炎药（重点、难点）： GU较DU多。阿司匹 林（aspirin）
• 抑制环氧合酶（COX）。 • 溃疡形成、并发症发生的危险：种类、剂量、疗程、
高龄、同时服用抗凝血药、糖皮质激素有关。 • 局部作用。 • 系统作用（主要）：抑制COX-1（生理PGE合成）、
❖老年人消化性溃疡：临床表现不典型，多位于 胃体上部、胃底部、溃疡较大。
❖无症状性溃疡 ：15%无症状，出血、穿孔为首 发。任何年龄，老年人较多；NSAID溃疡半数 无症状。
国人老年消化性溃疡临床特征荟萃分析—
《中华消化内镜杂志》，2010年第10期
I．Hp感染和NSAID药的长期应用是主要病因. 2．临床表现不典型： 3．以胃溃疡为主； 4．面积较大； 5．并发症多； 6．伴随疾病增多； 7．病死率及复发率高；
实验室和其他检查
❖X线钡餐 ➢适应症：胃镜检查有禁忌、不愿接受胃镜。 ➢X线征象： • 直接征象：龛影，确诊； • 间接征象：局部压痛、十二指肠球部激惹和球
部畸形、胃大弯侧痉挛性切迹，提示可能。 ➢活动性上消化道出血：钡餐禁忌证 。
实验室和其他检查
龛影
实验室和其他检查
❖Hp检测 ：常规、决定治疗方案 ➢检测方法：侵入性、非侵入性。 • 侵入性（invasive） ：快速尿素酶试验（rapid
病因和发病机制
❖消化性溃疡：多因素，Hp感染和服用NSAID主 要病因，侵袭因素（aggressive factors和防御因 素（protective factors）失平衡结果，胃酸关键 作用。
胃粘膜屏障功能减弱
胃酸 GU。
病因和发病机制
➢非甾体抗炎药（重点、难点）： GU较DU多。阿司匹 林（aspirin）
• 抑制环氧合酶（COX）。 • 溃疡形成、并发症发生的危险：种类、剂量、疗程、
高龄、同时服用抗凝血药、糖皮质激素有关。 • 局部作用。 • 系统作用（主要）：抑制COX-1（生理PGE合成）、
❖老年人消化性溃疡：临床表现不典型，多位于 胃体上部、胃底部、溃疡较大。
❖无症状性溃疡 ：15%无症状，出血、穿孔为首 发。任何年龄，老年人较多；NSAID溃疡半数 无症状。
国人老年消化性溃疡临床特征荟萃分析—
《中华消化内镜杂志》，2010年第10期
I．Hp感染和NSAID药的长期应用是主要病因. 2．临床表现不典型： 3．以胃溃疡为主； 4．面积较大； 5．并发症多； 6．伴随疾病增多； 7．病死率及复发率高；
实验室和其他检查
❖X线钡餐 ➢适应症：胃镜检查有禁忌、不愿接受胃镜。 ➢X线征象： • 直接征象：龛影，确诊； • 间接征象：局部压痛、十二指肠球部激惹和球
部畸形、胃大弯侧痉挛性切迹，提示可能。 ➢活动性上消化道出血：钡餐禁忌证 。
实验室和其他检查
龛影
实验室和其他检查
❖Hp检测 ：常规、决定治疗方案 ➢检测方法：侵入性、非侵入性。 • 侵入性（invasive） ：快速尿素酶试验（rapid
消化性溃疡详解(共51张PPT)
有渗透性致
根除Hp可使DU、GU的年复发率由50％～70％降 d 其他抵抗胃酸的物质（p型ATP酶、铁摄取蛋白等）
（1）毒素（VacA、CagA、iceA）
至5％以下，从而使绝大多数溃疡患者得到彻底治愈 雷尼替丁 150mg/次， 2/日
3、血清学试验（ELISA或免疫印迹实验等） 3、我国南方高于北方，城市高于农村。
7、发作有季节性，秋冬和冬春之交远比夏季常见。 8、战时发病率明显增高。
【病因和发病机制】
胃粘膜的防御功能
1、粘液－HCO2-屏障、胃粘膜屏障 2、上皮完整性的整复或重建功能受抑
3、粘膜血流和酸碱平衡
4、前列腺素、EGF、SST等
5、巯基
一、幽门螺杆菌感染
Hp感染是消化性溃疡的主要病因之一。
消化性溃疡患者中Hp感染率高
１、疼痛的部位 ２、疼痛的性质
３、长期性 ４、季节性
５、周期性
６、节律性 十二指肠溃疡“进食—缓解—疼痛”模式．胃溃疡呈现“进 食—缓解—疼痛—缓解”模式． （二）、消化不良的症状 二、体征
三、特殊类型的消化性溃疡
（一）无症状性溃疡:这类消化性溃疡可见于任何年龄， 但以老年人为多见。用H2受体拮抗剂（H2RA）维持治 疗中复发的溃疡半数以上无症状。 （二）老年人消化性溃疡:老年人消化性溃疡临床表现多 不典型，无症状或症状不明显者比率较高，疼痛多无规 律，食欲不振、恶心、呕吐、体重减轻、贫血等症状较 突出。老年人中位于胃体上部或高位的溃疡以及胃巨大 溃疡较多见，需与胃癌鉴别。 （三）复合性溃疡:指胃和十二指肠同时发生的溃疡。复 合性溃疡的幽门梗阻的发生率较单独GU或DU为高。
(六)巨型溃疡:胃溃疡的直径大于或等于３厘米，或十二指肠溃疡直径大于或等于２厘米，称为巨型溃疡，该类溃疡症状较明显，并发症的发生率较
消化性溃疡的分期(有图有真相)(教学PPT)
胃镜下消化性溃疡的分期
1
消化性溃疡的临床表现
慢性、周期性、节律性的上腹疼痛
慢性：病程较长 周期性：发作与自发缓解相交替；发作常有季节 性，多在秋冬、冬春之交发病 节律性：尤其是十二指肠最为明显，主要是空腹痛 ，或半夜痛；进食后可缓解。
2
活动期（A）
A=active stage 特点：此期溃疡面长有厚苔，又称“厚苔期” 记住两点：1、溃疡苔的情况；2、溃疡周围的炎症 情况。
19
瘢 痕 期 S2 期
20
十二指肠溃疡活动期
十二指肠溃疡愈合期
十二指肠溃疡瘢痕期
21
A1期：1、溃疡面苔厚而污秽，可有少量血丝；2、 溃疡周围粘膜炎症明显，主要表现为充血、水肿、 糜烂等。
3
活动期（A1期）
4
活 动 期 A1 期
5
6
活动期（A）
A2期：1、溃疡面苔厚而清洁，无血丝；2、溃疡周 围粘膜炎症不明显，即充血、水肿、糜烂等不明显 。
7
活动期（A）
8
活 动 期
A2
15
愈 合 期
H2
期
16
瘢痕期（S）
S=scar stage 特点：此期已无苔，而形成瘢痕。 S1期：红色瘢痕期，溃疡面消失，中央充血，瘢痕 呈红色。
17
瘢 痕 期S1 期
18
瘢痕期（S）
S2期：白色瘢痕期，有浅小凹陷，粘膜皱壁向该处 集中，颜色与正常粘膜相似，此凹陷可保留很久， 代表溃疡痊愈并稳定。
期
9
活 动 期
A2
期
10
十 二 指 肠 溃 疡
11
愈合期（H）
H=healing stage 特点：此期因苔薄，又叫"薄苔期“ H1期：溃疡缩小，周边有上皮再生，形成红晕，粘 膜皱壁向溃疡集中。
1
消化性溃疡的临床表现
慢性、周期性、节律性的上腹疼痛
慢性：病程较长 周期性：发作与自发缓解相交替；发作常有季节 性，多在秋冬、冬春之交发病 节律性：尤其是十二指肠最为明显，主要是空腹痛 ，或半夜痛；进食后可缓解。
2
活动期（A）
A=active stage 特点：此期溃疡面长有厚苔，又称“厚苔期” 记住两点：1、溃疡苔的情况；2、溃疡周围的炎症 情况。
19
瘢 痕 期 S2 期
20
十二指肠溃疡活动期
十二指肠溃疡愈合期
十二指肠溃疡瘢痕期
21
A1期：1、溃疡面苔厚而污秽，可有少量血丝；2、 溃疡周围粘膜炎症明显，主要表现为充血、水肿、 糜烂等。
3
活动期（A1期）
4
活 动 期 A1 期
5
6
活动期（A）
A2期：1、溃疡面苔厚而清洁，无血丝；2、溃疡周 围粘膜炎症不明显，即充血、水肿、糜烂等不明显 。
7
活动期（A）
8
活 动 期
A2
15
愈 合 期
H2
期
16
瘢痕期（S）
S=scar stage 特点：此期已无苔，而形成瘢痕。 S1期：红色瘢痕期，溃疡面消失，中央充血，瘢痕 呈红色。
17
瘢 痕 期S1 期
18
瘢痕期（S）
S2期：白色瘢痕期，有浅小凹陷，粘膜皱壁向该处 集中，颜色与正常粘膜相似，此凹陷可保留很久， 代表溃疡痊愈并稳定。
期
9
活 动 期
A2
期
10
十 二 指 肠 溃 疡
11
愈合期（H）
H=healing stage 特点：此期因苔薄，又叫"薄苔期“ H1期：溃疡缩小，周边有上皮再生，形成红晕，粘 膜皱壁向溃疡集中。
消化性溃疡的分期(有图有真相)PPT课件
精选ppt
13
愈合期（H1期）
精选ppt
14
愈合期（H2）
H2期：溃疡明显缩小，接近愈合。
精选ppt
15
愈 合 期
H2
期
精选ppt
16
瘢痕期（S）
S=scar stage 特点：此期已无苔，而形成瘢痕。
S1期：红色瘢痕期，溃疡面消失，中央充血，瘢痕 呈红色。
精选ppt
17
瘢 痕 期S1 期
精选ppt
18
瘢痕期（S）
S2期：白色瘢痕期，有浅小凹陷，粘膜皱壁向该处 集中，颜色与正常粘膜相似，此凹陷可保留很久， 代表溃疡痊愈并稳定。
精选ppt
19
瘢 痕 期
S2 期
精选ppt
20
No Image
十二指肠溃疡活动期
十二指肠溃疡愈合期
十二指肠溃疡瘢痕期
精选ppt
21
感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络， 如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！
胃镜下消化性溃疡的分期
精选ppt
1
消化性溃疡的临床表现
慢性、周期性、节律性的上腹疼痛
慢性：病程较长 周期性：发作与自发缓解相交替；发作常有季节 性，多在秋冬、冬春之交发病 节律性：尤其是十二指肠最为明显，主要是空腹痛 ，或半夜痛；进食后可缓解。
精选ppt
2
活动期（A）
A=active stage 特点：此期溃疡面长有厚苔，又称“厚苔期” 记住两点：1、溃疡苔的情况；2、溃疡周围的炎症 情况。
A1期：1、溃疡面苔厚而污秽，可有少量血丝；2、 溃疡周围粘膜炎症明显，主要表现为充血、水肿、 糜烂等。
精选ppt
3
活动期（A1期）
内科学消化性溃疡ppt课件
2019 4
胃、十二指肠黏膜的防御和修复机制 1. 粘液--粘膜屏障 粘液、HCO-3 2. 胃及十二指肠粘膜血液供应 3. 粘膜细胞的更新能力 4. 胃及十二指肠的节律运动 5. 胃肠道激素，如前列腺素 6. 重碳酸盐 7. 粘膜血流 8. 表皮生长因子（EGF）
2019
-
5
侵袭因素 近年研究明确：Hp和NSAID
2019 18
特殊类型的溃疡
1. 复合溃疡
① 胃和十二指肠同时有活动性溃疡， 占PU的3.8%。 ② 一般认为GU是继发于DU，因幽门 梗阻而继发成GU ③ 一般认为伴有DU的GU恶变机会少 （与只有GU的病人相比） ④ 复合溃疡的Hp检出率比单纯GU高
2019
-
19
2. 幽门管溃疡
① ② ③ ④ 缺乏溃疡疼痛的典型节律 易发生幽门梗阻 一旦发生出血则不易止血 X线检查容易遗漏，诊断依靠内镜
20
常用粘膜保护剂有
硫糖铝、前列腺素及枸橼酸铋 钾。
2019
-
44
III 抗Hp感染药物
1）PPI+两种抗生素： ① PPI标准剂量+克拉霉素0.25+ 阿莫西林1.0, 均bid×1W； ② PPI标准剂量+阿莫西林1.0+甲 硝唑0.4，均bid×1W； ③PPI标准剂量+克拉霉素0.5+甲 硝唑0.4，均bid×1W。
溃疡消失红色白色白色瘢痕期201924thankyousuccess内镜下溃疡的分期三期201926胃溃疡a1201927201928201929201930二x线检查x线直接征象龛影2019hp检测侵入性和非侵入性检查侵入性检查首选1413hp根除治疗复查注意近期应用ppi或铋剂假阴性胃液分析对胃泌素瘤有鉴别诊断意义2019良性溃疡与恶性溃疡的鉴别尤其溃疡型早期胃癌必须胃镜取活组织检查
胃、十二指肠黏膜的防御和修复机制 1. 粘液--粘膜屏障 粘液、HCO-3 2. 胃及十二指肠粘膜血液供应 3. 粘膜细胞的更新能力 4. 胃及十二指肠的节律运动 5. 胃肠道激素，如前列腺素 6. 重碳酸盐 7. 粘膜血流 8. 表皮生长因子（EGF）
2019
-
5
侵袭因素 近年研究明确：Hp和NSAID
2019 18
特殊类型的溃疡
1. 复合溃疡
① 胃和十二指肠同时有活动性溃疡， 占PU的3.8%。 ② 一般认为GU是继发于DU，因幽门 梗阻而继发成GU ③ 一般认为伴有DU的GU恶变机会少 （与只有GU的病人相比） ④ 复合溃疡的Hp检出率比单纯GU高
2019
-
19
2. 幽门管溃疡
① ② ③ ④ 缺乏溃疡疼痛的典型节律 易发生幽门梗阻 一旦发生出血则不易止血 X线检查容易遗漏，诊断依靠内镜
20
常用粘膜保护剂有
硫糖铝、前列腺素及枸橼酸铋 钾。
2019
-
44
III 抗Hp感染药物
1）PPI+两种抗生素： ① PPI标准剂量+克拉霉素0.25+ 阿莫西林1.0, 均bid×1W； ② PPI标准剂量+阿莫西林1.0+甲 硝唑0.4，均bid×1W； ③PPI标准剂量+克拉霉素0.5+甲 硝唑0.4，均bid×1W。
溃疡消失红色白色白色瘢痕期201924thankyousuccess内镜下溃疡的分期三期201926胃溃疡a1201927201928201929201930二x线检查x线直接征象龛影2019hp检测侵入性和非侵入性检查侵入性检查首选1413hp根除治疗复查注意近期应用ppi或铋剂假阴性胃液分析对胃泌素瘤有鉴别诊断意义2019良性溃疡与恶性溃疡的鉴别尤其溃疡型早期胃癌必须胃镜取活组织检查
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
A1期：1、溃疡面苔厚而污秽，可有少量血丝；2、 溃疡周围粘膜炎症明显，主要表现为充血、水肿、 糜烂等。.3活动期（A1期）
.
4
活 动 期
A1 期
.
5
.
6
活动期（A）
A2期：1、溃疡面苔厚而清洁，无血丝；2、溃疡周 围粘膜炎症不明显，即充血、水肿、糜烂等不明显 。
.
7
活动期（A）
.
8
活 动 期
胃镜下消化性溃疡的分期
.
1
消化性溃疡的临床表现
慢性、周期性、节律性的上腹疼痛
慢性：病程较长 周期性：发作与自发缓解相交替；发作常有季 节性，多在秋冬、冬春之交发病 节律性：尤其是十二指肠最为明显，主要是空腹痛 ，或半夜痛；进食后可缓解。
.
2
活动期（A）
A=active stage 特点：此期溃疡面长有厚苔，又称“厚苔期” 记住两点：1、溃疡苔的情况；2、溃疡周围的炎症 情况。
.
15
愈 合 期
H2
期
.
16
瘢痕期（S）
S=scar stage 特点：此期已无苔，而形成瘢痕。
S1期：红色瘢痕期，溃疡面消失，中央充血，瘢痕 呈红色。
.
17
瘢痕 期S1 期
.
18
瘢痕期（S）
S2期：白色瘢痕期，有浅小凹陷，粘膜皱壁向该处 集中，颜色与正常粘膜相似，此凹陷可保留很久， 代表溃疡痊愈并稳定。
.
19
瘢 痕 期
S2 期
.
20
十二指肠溃疡活动期
十二指肠溃疡愈合期
十二指肠溃疡瘢痕期
.
21
A2
期
.
9
活 动 期
A2
期
.
10
十 二 指 肠 溃 疡
.
11
愈合期（H）
H=healing stage 特点：此期因苔薄，又叫"薄苔期“
H1期：溃疡缩小，周边有上皮再生，形成红晕，粘 膜皱壁向溃疡集中。
.
12
愈 合 期 H1 期
.
13
愈合期（H1期）
.
14
愈合期（H2）
H2期：溃疡明显缩小，接近愈合。
.
4
活 动 期
A1 期
.
5
.
6
活动期（A）
A2期：1、溃疡面苔厚而清洁，无血丝；2、溃疡周 围粘膜炎症不明显，即充血、水肿、糜烂等不明显 。
.
7
活动期（A）
.
8
活 动 期
胃镜下消化性溃疡的分期
.
1
消化性溃疡的临床表现
慢性、周期性、节律性的上腹疼痛
慢性：病程较长 周期性：发作与自发缓解相交替；发作常有季 节性，多在秋冬、冬春之交发病 节律性：尤其是十二指肠最为明显，主要是空腹痛 ，或半夜痛；进食后可缓解。
.
2
活动期（A）
A=active stage 特点：此期溃疡面长有厚苔，又称“厚苔期” 记住两点：1、溃疡苔的情况；2、溃疡周围的炎症 情况。
.
15
愈 合 期
H2
期
.
16
瘢痕期（S）
S=scar stage 特点：此期已无苔，而形成瘢痕。
S1期：红色瘢痕期，溃疡面消失，中央充血，瘢痕 呈红色。
.
17
瘢痕 期S1 期
.
18
瘢痕期（S）
S2期：白色瘢痕期，有浅小凹陷，粘膜皱壁向该处 集中，颜色与正常粘膜相似，此凹陷可保留很久， 代表溃疡痊愈并稳定。
.
19
瘢 痕 期
S2 期
.
20
十二指肠溃疡活动期
十二指肠溃疡愈合期
十二指肠溃疡瘢痕期
.
21
A2
期
.
9
活 动 期
A2
期
.
10
十 二 指 肠 溃 疡
.
11
愈合期（H）
H=healing stage 特点：此期因苔薄，又叫"薄苔期“
H1期：溃疡缩小，周边有上皮再生，形成红晕，粘 膜皱壁向溃疡集中。
.
12
愈 合 期 H1 期
.
13
愈合期（H1期）
.
14
愈合期（H2）
H2期：溃疡明显缩小，接近愈合。