低钾血症的诊断讲解
低钾血症的诊断与鉴别诊断
汇报人：日期:CATALOGUE 目录•概述•诊断•鉴别诊断•治疗与预防•临床案例分析01概述•低钾血症是指血清钾浓度低于3.5mmol/L的一种病理生理状态。
长期饮食不良或禁食可能导致钾摄入不足。
摄入不足丢失过多分布异常长期使用利尿剂、透析、肾小管酸中毒等可导致钾丢失过多。
重度溶血、大量输血、缺氧、酸中毒等可导致钾分布异常，使血清钾降低。
030201内分泌系统低钾可导致原发性醛固酮增多症、甲状腺功能亢进等症状。
泌尿系统低钾可导致肾小管上皮细胞变性坏死，出现急性肾功能障碍。
消化系统低钾可导致肠蠕动减慢、便秘、腹胀等症状。
神经肌肉系统低钾可导致肌肉无力、抽搐、麻木、疼痛等症状。
心血管系统低钾可导致心律失常、心肌收缩力减弱、血压下降等症状。
低钾血症的临床表现02诊断采集患者的病史，包括起病时间、症状、既往史和家族史等。
询问患者是否有导致低钾血症的病因，如长期饮食不良、呕吐、腹泻等。
了解患者是否有其他伴随症状，如肌肉无力、心律失常等。
病史采集检查患者的肌肉力量和肌张力，以评估神经肌肉功能。
检查患者的心脏听诊和触诊，以评估心脏情况。
检查患者的生命体征，如体温、心率、血压等。
体格检查实验室检查进行电解质检查，以测定血清钾浓度。
进行肾功能检查，以了解肾脏功能。
03鉴别诊断常伴有低渗性脱水的症状，如皮肤弹性降低、口渴、尿量减少等。
与低钾血症不同的是，低钠血症对心脏传导系统的影响较小。
低钠血症常导致神经肌肉兴奋性增高，出现肌肉痉挛、手足抽搐等表现。
与低钾血症不同的是，低钙血症对心脏传导系统的影响较小。
低钙血症与其他电解质紊乱的鉴别肾功能不全时，肾小管上皮细胞功能受损，导致钾重吸收障碍，从而引起低钾血症。
需通过肾功能检查、尿常规等手段进行鉴别诊断。
甲状腺功能亢进时，机体新陈代谢亢进，包括钾离子的消耗增多，可导致低钾血症。
需通过甲状腺功能检查、TRH兴奋试验等手段进行鉴别诊断。
与其他疾病的鉴别甲状腺功能亢进肾功能不全医生采集病史时不够详细，导致对患者的病情了解不全面，容易误诊为其他疾病。
低钾血症诊断与鉴别诊断课件
诊断标准
血钾浓度低于3
实验室检查：血钾、 血钠、血钙等指标
鉴别诊断：与其他 疾病如高钾血症、 低钠血症等相区别
临床表现：肌肉无 力、心律失常、恶 心呕吐等
影像学检查：心 电图、X线等
3
低钾血症鉴别诊断
低钾血症与其他疾病的鉴别
肌肉注射补钾：如氯 化钾、枸橼酸钾等
补钾注意事项
01
补钾速度：不宜过快，以免引起高 02
补钾剂量：根据病情和血钾水平调
钾血症
整
03
补钾途径：口服、静脉补钾均可， 04
补钾时机：在纠正低钾血症的同时，
但需注意静脉补钾的浓度和速度
注意其他电解质和酸碱平衡的调整
谢谢
病综合征等
3
胃肠道疾病：胃肠 道疾病导致钾吸收 障碍，如腹泻、呕
吐等
4
药物影响：长期使 用某些药物，如利 尿剂、皮质激素等， 可能导致钾流失过
多
5
内分泌疾病：内分 泌疾病导致钾代谢 异常，如甲状腺功 能亢进、肾上腺皮
质功能亢进等
2
低钾血症诊断
临床表现
肌肉无力：四肢无力， 肌肉酸痛，严重者可 出现呼吸困难
04
高钠血症：血钠 浓度高于正常值， 可引起口渴、多 尿、水肿等症状
05
低钙血症：血钙 浓度低于正常值， 可引起肌肉痉挛、
抽搐等症状
06
高钙血症：血钙 浓度高于正常值， 可引起恶心、呕 吐、便秘等症状
07
低镁血症：血镁 浓度低于正常值， 可引起肌肉痉挛、
抽搐等症状
08
高镁血症：血镁 浓度高于正常值， 可引起恶心、呕 吐、腹泻等症状
低钾血症的诊断
★ I型肾小管酸中毒（经典型远端型RTA）
远端肾小管管腔与管周液间H+梯度建立 障碍，使尿中可滴定酸及铵离子（NH4+） 减少，尿PH上升（>6.0），血PH下降， 血清Cl-升高。但阴离子间隙（AG）正常， 与其他代谢性酸中毒不同。
这是一类常染色体隐性遗传性疾病， 由于糖皮质类固醇合成某些酶的缺 陷，使皮质醇下降，引起ACTH分泌 过多，促进肾上腺皮质增生。高血 压低血钾在三个主要CAH中的两个 疾病，即11β－OHD和17α－OHD。
11β－羟化酶缺陷（11 β-OHD）
这在CAH中占第二位，约占5%病例（第 一位是21-OHD，占CAH的90%）。由于11 β-OHD，使皮质醇合成障碍，11-脱氧皮质 酮（DOC）和11-脱氧皮质醇（s）、雄激素 升高。由于DOC具有盐皮质类固醇活性 （DOC活性约为醛固酮的1/3）。表现低血 钾、高血压及雄激素过多，女孩男性化，男 孩出现假性早熟。
4. 遗传性低血钾伴血压正常或降低—— Bartter和Gitelmen综合征
Bartter综合征
1962年Bartter等首先描述的低血钾性碱中毒、 高肾素、高醛固酮、正常血压、球旁装置肥 大和增生，称Bartter综合征。
Bartter综合征是一种常染色体隐性遗传性疾 病，常发生于出生前或新生儿时期，羊水过 多和分娩提前很常见。出生后表现生长停滞、 口渴多尿、脱水、低血压、肌无力或肌痉挛、
临床特点：虽然II型RTA也是高血氯性 代谢性酸中毒，但化验尿液可滴定酸及 NH4+正常，尿HCO-3增多。由于尿液仍
低钾血症的诊断和鉴别诊断
定期检查血液
定期进行血液检查，以及时发 现低钾血症并进行干预。
结论和总结
低钾血症是一种常见的血液异常，可能导致多种症状和体征。通过及时的诊断和恰当的处理，可以减少低钾血 症对健康的影响，并提高生活质量。
判断 正常 轻度低钾血症 中度低钾血症 重度低钾血症
低钾血症与其他疾病的鉴别诊断
1 高钠血症
低钾血症可能与高钠血症症状相似，因此需要进行钠和钾的血液检测以鉴别。
2 糖尿病酮症酸中毒
低钾血症和酮症酸中毒可引起相似的症状，如呕吐和腹痛。
3 甲状腺功能亢进
甲状腺功能亢进可能导致钾排出增加，引发低钾血症症状。
低钾血症的常见症状和体征
肌肉痉挛
低钾血症可导致肌肉痉挛，特别是四肢和腹肌。
疲劳和虚弱感
钾是维持身体正常肌肉和神经功能所必需的，低钾血症可导致疲劳和虚弱感。
心律失常
低钾血症可能引发心律失常，包括心跳过速或心律不齐。
低钾血症的诊断标准
血清钾浓度 ≥ 3.5 m m o l/L 3.0- 3.5 m m o l/L 2.5- 3.0 m m o l/L < 2.5 m m o l/L
低钾血症的处理方法
1
静脉补钾
2
中度或重度低钾血症病例需要通过静脉
输液补钾。
3
口服补钾
对于轻度低钾血症病例，可通过口服含 钾的药物进行补充。
治疗病因
同时治疗导致低钾血症的原因，如调整 药物剂量或治疗肾脏疾病。
低钾血症的预防与控制
饮食均衡
确保摄入含钾丰富的食物，如 香蕉、菠菜和土豆。
限制利尿剂
减少利尿剂的使用，以减少钾 的排出。
低钾血症的诊断和鉴别诊 断
低钾血症是一种常见的血液异常，可能导致多种症状和体征。本文将探讨低 钾血症的诊断标准、与其他疾病的鉴别诊断、处理方法以及预防与控制方法。
低钾血症的诊断与鉴别诊断
低钾血症的儿童特点和诊断要点
儿童低钾血症的表现和诊断要点可能与成人有所不同，包括生长发育延迟、食欲不振、排尿困难和乏力等症状。
1 生长发育延迟
身高和体重增长迟缓。
3 排尿困难
尿量减少或排尿困难。
力。
3
其他电解质紊乱
例如高钠血症、高钙血症或低钙血症等。
2 心律失常
心跳不规则或过缓等心律 失常症状。
3 疲劳
全身乏力和疲倦感。
4 食欲不振
食欲减退或厌食症状。
5 尿量减少
尿量明显减少或停止。
低钾血症的实验室检查
通过一系列实验室检查，可以确定低钾血症的存在并进一步了解病因。
血清钾浓度
通过血液检查确定钾离子浓度 低于正常范围。
尿钾排泄率
测量尿液中的钾排泄量，可帮 助评估肾脏对钾调节的功能。
其他实验室指标
例如酸碱平衡和电解质紊乱指 标的测量，以帮助确定低钾血 症的病因。
其他可能引起低钾血症的疾病
除了常见的病因之外，还有其他一些疾病可能导致低钾血症，如肾上腺皮质功能减退症、酸中毒 和代谢性碱中毒等。
肾上腺皮质功能减退症
肾上腺皮质激素分泌不足，导致醛固酮减少，钠排出增多，钾排出增少。
酸中毒
2 食欲不振
食欲减退或拒食。
4 乏力
全身乏力或活动力下降。
低钾血症的鉴别诊断
在诊断低钾血症时，需要与其他可能导致相似症状的疾病进行鉴别，例如肾上腺皮质功能亢进症、肾功能障碍 以及其他电解质紊乱等。
1
肾上腺皮质功能亢进症
肾上腺皮质过度激活，导致醛固酮增多，
肾功能障碍
2
低钾血症急诊鉴别诊疗指南
低钾血症急诊鉴别诊疗指南【临床表现】1．基本表现低钾血症，血清钾浓度<3.5mmo1／L，血清钾<3.0mmol／L可出现症状。
2．可能症状软弱，乏力，肢体瘫痪；呼吸困难(呼吸肌麻痹)；肌肉痛性痉挛。
恶心．呕吐，便秘，腹胀；心律不齐。
3．体格检查要点(1)生命体征：脉搏、血压、呼吸频率。
(2)心脏：心率、节律。
(3)腹部：外形、肠呜音。
(4)神经系统；肌力、腱反射。
4．问诊要点患者年龄，酗酒史；肌无力程度，有无呼吸困难，伴随症状；最近服药史，类似发作史，甲亢病史，肾脏病和消化道病史等。
【病因及主要病理生理改变】1．低钾血症病因(1)钾摄人不足：胃肠道梗阻、意识障碍、术后长时间禁食等摄人障碍性疾病；营养性钾摄人不足。
(2)肾脏丢失：长期连续或过量使用利尿剂，肾小管损害，醛固酮增多症，糖尿病酮症酸中毒，低镁血症，及代谢性碱中毒。
(3)胃肠道丢失：严重腹泻呕吐，滥用导泻药物，肠道造瘘。
(4)皮肤丢失：大量出汗。
(5)钾进人细胞内：低钾性周期性麻痹，碱中毒，胰岛素过量．口受体兴奋剂．钡中毒。
(6)粗制生棉油中毒。
2．低钾血症对机体的影响(1)细胞内外钾浓度梯度增加1)肌肉无力：骨骼肌细胞、神经元超极化阻滞。
2)心律失常：心肌兴奋性和异位起搏点自律性增高、传性降低。
(2)缺钾影响细胞功能。
【急诊处理】1．基本处理(1)建立静脉通路，补液，纠正酸碱平衡。
(2)心电监护直至血钾正常，症状缓解。
(3)室颤、室性心动过速、心室停搏者心肺复苏。
2．补钾(1)口服补钾：优先选择口服补钾，增加饮食钾的摄人，10％枸橼酸钾。
(2)静脉补钾适应证：如严重心律失常、肌无力者不能口服补钾。
lO％氯化钾，15％氯化钾。
紧急情况下中心静脉补钾。
应反复复查血钾，注意尿量和肾功能。
3．病因治疗。
【留观指征】1．血钾<3．Ommol／l，。
2．有低钾血症症状。
【住院指征】1．血钾<2．5mmol／L。
2．严重心律失常。
低钾血症的诊断标准
低钾血症的诊断标准
低钾血症是指血浆钾浓度低于正常范围的一种疾病，通常会导致一系列临床表现，包括肌无力、心律失常、疲乏无力等症状。
因此，对于低钾血症的诊断非常重要。
下面我们将介绍一下低钾血症的诊断标准。
首先，临床上常用的诊断标准是根据患者的血浆钾浓度来判断。
一般来说，成人的正常血浆钾浓度范围为3.5-5.0mmol/L，当血浆钾浓度低于3.5mmol/L时，就可以考虑为低钾血症。
但需要注意的是，由于血浆钾浓度受到多种因素的影响，如饮食、药物、代谢状态等，因此在诊断低钾血症时，还需要结合临床表现和其他检查结果进行综合分析。
其次，除了血浆钾浓度之外，临床上还需要考虑患者的症状和体征。
低钾血症常常会导致肌无力、肌肉疼痛、心律失常、疲乏无力等症状，因此在诊断时需要仔细询问患者的症状，并进行全面的体格检查。
特别需要注意的是，低钾血症可能会引起心脏的异常兴奋性，导致严重的心律失常甚至心脏骤停，因此对于心脏症状的患者需要格外重视。
最后，除了临床表现之外，还需要进行一些辅助检查来帮助诊断。
常用的辅助检查包括血清钾浓度、血气分析、心电图等。
血清钾浓度是诊断低钾血症的关键指标，而血气分析和心电图可以帮助评估低钾血症对心脏和呼吸系统的影响，从而指导治疗和监测疗效。
综上所述，低钾血症的诊断标准主要包括血浆钾浓度、临床表现和辅助检查三个方面。
在诊断时需要综合考虑这些因素，并排除其他引起类似症状的疾病，以确保诊断的准确性。
同时，对于确诊的低钾血症患者，还需要根据具体情况制定合理的治疗方案，包括补钾、寻找病因并进行治疗等措施，以帮助患者尽快康复。
低钾血症小讲课
肾功能障碍
低钾血症可能导致肾脏功 能受损，影响尿液的生成 和排出。
肾结石
低钾血症可能增加形成肾 结石的风险，引发肾绞痛 和血尿等症状。
慢性肾功能不全
长期低钾血症可能导致慢 性肾功能不全，引发一系 列并发症。
对肌肉和神经系统的影响
肌肉无力
呼吸困难
低钾血症可能导致肌肉无力，严重时 可能导致全身肌肉瘫痪。
静脉补钾时需严格控 液，可以快速提高血 钾水平，纠正低钾状 态。
其他治疗方法
其他治疗方法包括饮食调整、病因治疗等。 饮食调整包括增加富含钾的食物摄入，如香蕉、土豆等。
病因治疗主要是针对引起低钾血症的原发病进行治疗，如甲亢、醛固酮增多症等。
03 低钾血症的治疗方法
口服补钾
口服补钾是治疗低钾血症的常用 方法，适用于轻度和中度低钾血
症患者。
通过口服补钾，患者可以安全有 效地补充体内缺失的钾离子，缓
解低钾症状。
口服补钾药物包括氯化钾、枸橼 酸钾等，应在医生指导下使用， 并注意控制剂量和监测血钾水平
。
静脉补钾
静脉补钾适用于严重 低钾血症或无法口服 补钾的患者。
保持乐观、积极的心态 ，增强战胜疾病的信心
。
饮食调理与注意事项
控制钠摄入
低钠饮食有助于预防低钾血症 ，减少盐的摄入量。
增加钾摄入
多食用富含钾的食物，如香蕉 、土豆、蘑菇等。
注意食物搭配
避免食物中的钾、钠相互作用 ，影响吸收。
避免高脂、高糖饮食
高脂、高糖饮食可能影响身体 对钾的吸收和利用。
05 低钾血症的病例分享与讨 论
低钾血症可能引起呼吸肌无力，导致 呼吸困难，严重时可能引发窒息。
神经传导异常
低钾血症可能影响神经传导，导致神 经元兴奋性降低，引发感觉和运动功 能异常。
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低血钾
<20mmol/L 摄入少或吸收 不良、胃肠道
丢失多
<20mmol/L 呕吐 腹泻
高碳酸血症
测尿钾
>20mmol/L
确定血PH
碱中毒
不定
测尿氯 >20mmol/L
肾间质－小管病、 低血镁、锂盐
测血压
正常 利尿药 Bartter综合征 低钾性软病
高血压 测血醛固酮 高醛固酮
➢根据尿钾多少对低 血钾进行鉴别
Liddle综合征
病因 常染色体显性遗传病，编码远端肾单位上皮细胞钠通道的 基因突变，导致不依赖盐皮质激素水平的钠钾交换的活化。
临床特点 低血钾、低钾性碱中毒、高血压，肾素及醛固酮水平受抑制
诊断和治疗 诊断：综合诊断 治疗：阿米洛利、氨苯蝶啶对降压有效，而螺内酯无效， 因为前者可直接作用于钠通道，而螺内酯作用于盐皮质激素受体
肾素及 醛固酮正常
急性白血病 高钙血症 抗菌素 （庆大霉素）
临床特点 反复发作的急性发作性弥漫性弛缓性骨骼肌瘫痪或无力，肌肉 对电刺激的兴奋性丧失，大多伴血清钾浓度改变； 发作间歇期完全正常。
肾小管酸中毒
病因和发病机制 远端肾小管泌氢障碍、氢离子梯度建立异常， 或近端肾小管碳酸氢盐离子重吸收障碍
临床特点 Ⅰ 、Ⅱ、Ⅲ均可表现为低血钾。 Ⅰ型表现为AG正常的高血氯性代谢性酸中毒、低钾血症、尿中 可滴定酸和或铵离子减少，尿PH上升，血PH下降。 Ⅱ型表现为AG正常的高血氯性代谢性酸中毒，低钾血症，尿中 碳酸氢盐离子增多。
低肾素
原发醛固 酮增多症
高肾素
肾素瘤 肾动脉狭窄 恶性高血压
酸中毒
肾小管酸中毒 糖尿病酸中毒
正常或低醛固酮
低肾素
Liddle综合征 去氧皮质酮 分泌过多
正常或高肾素
库欣综合征 ACTH分泌过多 应用甘草制剂
低血钾
正常 测尿钾 <25mmol/L 测血HCO3-
测血压
高血压
>25mmol/L 测血HCO3-
Gitelman综合征
病因 常染色体隐性遗传性疾病, 有人认为Gitelman 综合征（GS）为 BS的特殊类型
临床特点
GS与BS共同临床特点为低血钾、代谢性碱中毒、血浆肾素及醛 固酮水平升高、血压正常、肾活检肾小球旁细胞增生等. GS以成人多见，100%有低血镁、肾脏镁排泄过多、且低血镁 很难纠正。BS 多伴有PGE2升高,而GS的PGE2 大多正常。
糖皮质激素增多:库 欣综合征、皮质癌、
ACTH分泌多
继发性醛固酮增多：肾素 瘤、肾动脉狭窄、恶性高 血压、Bartter综合征
➢根据病因对低血钾进行鉴别
原发性醛固 酮增多症
甲状腺功能亢进
病因 甲状腺高功能腺瘤、甲状腺癌、多结节性毒性甲状腺肿 及亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎早期
机制
体内过量的甲状腺素刺激细胞膜上的钠钾酶,使钠钾转运加速, 血钾向细胞内转移，血钾降低，总钾不低。
测血浆肾素
高 恶性高血压
肾素瘤
低 测血浆醛固酮
低或正常
消化道丢失 摄入少
高 利尿剂应用
低
肾小管酸中毒 糖尿病酸中毒
高
呕吐、 利尿剂
高
低
高醛固酮血症
库欣综合征 ACTH分泌过多 应用甘草制剂
➢根据血压高低对低血钾进行鉴别
碱中毒
低血钾
正常血压
高血压
尿钾<20mmol/d
尿钾>30mmol/L
周期性麻痹 钡中毒 胰岛瘤
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
Bartter综合征 之二
临床特点 临床上以低氯低钾性碱中毒，伴高醛固酮、高肾素血症，但无 高血压和水肿为特征。成人Bartter综合征，临床症状较轻， 醛固酮可以正常。先天者可伴有智力发育障碍。
典型表现 突发和反复发作或持续性的肌无力，少数病例有厌食、呕吐、 腹胀、便秘、多尿、烦渴、手足抽搐，偶可有高血钙、高尿钙、 低血镁、高尿酸血症，并可引起肾石、痛风和肾衰竭等。
肾脏病理 肾小球球旁器明显增生，肾小管上皮细胞可有低钾性空泡变性， 肾髓质部间质炎症细胞浸润，电镜下小球旁器细胞内分泌颗粒 增多。
Bartter综合征 之三
综合诊断
诊断
治疗 对症治疗，终生服药。 补钾，抗醛固酮利尿剂可能有效，但很难完全纠正低钾。 前列腺素酶抑制剂（NSAID）,如布洛芬、阿司匹林等。 成人予血管紧张素转化酶抑制剂可能有效。 受体阻滞剂可能有效。
临床特点 甲亢引起的周期性瘫痪，多见于亚裔成年男性，甲亢症状可轻可重。 常以双侧对称性肌无力起病，活动后加重，以双下肢为主。 劳累、进食高钠、富含碳水化合物的食物及使用胰岛素后可诱发， 发作时血钾降低，尿钾正常。 本病可自限，休息或补钾后可缓解。
周期性麻痹
与钾离子代谢有关
病因
发病机制 尚不清楚，与细胞内外钾离子浓度的波动有关
低钾血症的诊断与鉴别诊断
钾的分布
细胞外液 2％
血清 0.3%
细胞内液 98％ 150mmol/L
总量 3500mmol
钾的吸收和排泄
– • 钾主要来自食物 正常每日饮食内含钾约60-200mmol –肉类、菜类、水果、豆类等较丰富，米面类次之， 蛋类较少 –进食半小时后，绝大部分已于小肠吸收
• 大肠可排泄钾，约为摄入量的10％左右 • 主要经尿排泄
低钾血症
• 血清钾<3.5mmol/L • >2.5mmol/L 很少发生症状 • <2mmol/L肌无力，软瘫 • 心电图出现异常早
– 早期出现心率增快，房性或室性期前收缩 – ST段降低，T波平坦，倒置，u波出现，T波与u波相连成驼峰状 – 出现多源性室性早搏或室性心动过速，严重者心室扑动或颤动，心跳骤停
Bartter综合征 之一
流行病学 常染色体隐性遗传病。常于婴儿及儿童时起病，50％发病在5 岁以前，成人可由基因突变而后天获得，多在20岁后发病 。
病因和发病机制 肾小管袢升段Na－2Cl－K协同转运蛋白或与此相关的离子通道 基因突变，导致近端肾小管离子转运障碍， 肾素、血管紧张素系统激活，醛固酮分泌增多使远曲小管钠重吸 收增加，引起低钾性碱中毒。钙的重吸收也在此处，此蛋白失去活 性也导致高尿钙症。 不伴高血压的原因与低钾引起肾间质前列腺素释放增多相关。
，导致阿斯综合征
钾摄入不足 进食差、静脉
未能补充
胃肠道失钾
呕吐、腹泻
胃肠道引流
利尿药
低血钾
钾丢失过多
肾失钾 肾上腺疾病
钾向细胞内转移
大量胰岛素及糖水滴
注、碱中毒，周期
性麻痹、甲亢等。
肾脏疾病：ARF、 RTA、Liddle、 Bartter 综合征
其他
烧伤皮肤、 腹腔引流， 血液透析、 腹膜透析