中国医科大学病理生理学第九版课件07 第七章 缺氧
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《病理生理学》课件 缺氧 ppt
缺氧机制
病人PaO2 ：40mmHg CaO2 ：14mmHg
A
V
O2
O2
O2
O2
O2 O2
O2
PaO2↓
(PaO2－PCO2)↓
氧向细胞内弥散速度↓
二、血液性缺氧
（一） 原因
氧容量CO2 max↓
等张性缺氧
1. 贫血:贫血性缺氧
2.CO中毒
氧化剂
3.高铁Hb血症 HbFe2+
肠源性发绀
亚硝酸盐
2023/6/1
四、中枢神经系统变化 对缺氧最敏感
2023/6/1
第五节 缺氧治疗的病理生理基础
1.去除病因 2.吸氧：对各型缺氧都有效，但对乏氧性缺氧
和CO中毒最为有效 3要注意预防氧中毒：其发生取决于氧分压而
不是氧浓度。
2023/6/1
海拔
（km）
0 3 5
8
大气压
（mmHg）
760
大气氧 分压
4.Hb氧亲和力异常增高
2023/6/1
血氧变化的特点
PaO2
贫血 CO中毒 高铁Hb血症
Hb亲和力增高
动脉血 氧含量
血氧容量
动脉血 动-静脉血 氧饱和度 氧含量差
（三）皮肤粘膜颜色变化
1.贫血：苍白 2.CO中毒：樱桃红 3.高铁血红蛋白：类发绀或者咖啡色
2023/6/1
三 、循环性缺氧— Q↓
hypoxia
2023/6/1
教学要求
❖ 掌握概念：缺氧、发绀 ❖ 掌握常用血氧指标血氧分压、血氧容量、血氧含量、血
氧饱和度和动-静脉血氧含量差的概念及其主要影响因素 ❖ 掌握四种类型缺氧的概念、常见原因及其血氧变化特点 ❖ 掌握缺氧时呼吸系统和心血管系统的变化 ❖ 熟悉氧解离曲线的特点和血红蛋白增多的机制 ❖ 熟悉缺氧对中枢神经系统的影响和缺氧时组织细胞的代
病理生理学缺氧PPT课件
病例二：CO中毒导致的缺氧
• 总结词：CO中毒导致的缺氧的症状包括头痛、恶心、呕吐、乏力、呼吸困难 等。
• 详细描述：CO中毒导致的缺氧的症状包括头痛、恶心、呕吐、乏力、呼吸困 难等。头痛是最常见的症状，通常表现为前额或枕部的疼痛，有时伴有恶心和 呕吐。乏力也是常见的症状，表现为肌肉无力、容易疲劳等。呼吸困难是严重 缺氧的表现，表现为呼吸急促、气喘等。
• 总结词：高原性缺氧的预防措施包括逐渐适应高海拔环境、保持良好的生活习 惯和健康状态、携带氧气供应等。
• 详细描述：高原性缺氧的预防措施包括逐渐适应高海拔环境、保持良好的生活 习惯和健康状态、携带氧气供应等。逐渐适应高海拔环境是预防高原性缺氧的 重要措施，建议在到达高海拔地区后逐渐适应环境，避免剧烈运动和过度劳累 。保持良好的生活习惯和健康状态也是预防高原性缺氧的重要措施，包括保持 良好的睡眠、饮食和锻炼习惯，以及避免吸烟和饮酒等不良习惯。如果需要前 往高海拔地区，建议携带氧气供应，以备不时之需。
THANKS
感谢观看
呼吸深度加大
为了获取更多的氧气，机 体在缺氧时会加大呼吸深 度，以增加肺泡通气量。
呼吸道阻力增加
缺氧可能导致气道痉挛或 气道黏膜水肿，从而增加 呼吸道阻力。
对循环系统的影响
心率加快
缺氧会导致交感神经兴奋， 使心率加快以泵送更多血 液。
血压升高
缺氧时，机体会释放出应 激激素，导致血压升高以 维持重要器官的血液供应。
病理生理学缺氧ppt课件
• 引言 • 缺氧的病理生理学机制 • 缺氧对机体的影响 • 缺氧的防治与治疗 • 病例分析
1
引言
目的和背景
01
介绍缺氧研究的背景和意义，阐 述缺氧对人类健康的影响。
病理生理学--缺氧 ppt课件
抑制细胞氧 化磷酸化 原因 维生素缺乏 线粒体损伤 氰化物中毒
CN 与线粒体中氧化型 细胞色素氧化酶上的 铁原子结合，使其不 能还原，失去传递电子 的功能，呼吸链中断
-
呼吸酶合成减少
A-VdO2↓
皮肤粘膜
医学
玫瑰 红色
31
Characteristics of blood O2 in four types of hypoxia
用氧
5
缺氧的定义：
由于组织细胞供氧减少或者利用氧障碍 引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变 化的病理过程。
医学
6
授课内容：
缺氧概念
常用的血氧指标
分类、原因和发病机制 缺氧对机体的影响 缺氧治疗的病理生理基础
医学 7
常用的血氧指标
临床上常用血氧指标反映组织供氧和耗氧量的变化
临床上常用血氧指标反映组织供氧和耗氧量的变化
组织供氧量：动脉血氧含量×组织血流量 组织耗氧量：（动脉血氧含量-静脉血氧含量） ×组织血流量
医学
15
授课内容：
缺氧概念
常用的血氧指标
分类、原因和发病机制 缺氧对机体的影响 缺氧治疗的病理生理基础
医学 16
O2
乏 氧 性 缺 氧
O2 O2
原因
医学
22
二、血液性缺氧(Hemic hypoxia）
由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低 或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧称为血液性缺氧。 贫血
（anemia） 一氧化碳中毒
Hb数量减少
Hb＋CO—HbCO
HbCO无携氧能力 氧与Hb亲和力增加 2,3-DPG生成减少
呈S形曲线：
CN 与线粒体中氧化型 细胞色素氧化酶上的 铁原子结合，使其不 能还原，失去传递电子 的功能，呼吸链中断
-
呼吸酶合成减少
A-VdO2↓
皮肤粘膜
医学
玫瑰 红色
31
Characteristics of blood O2 in four types of hypoxia
用氧
5
缺氧的定义：
由于组织细胞供氧减少或者利用氧障碍 引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变 化的病理过程。
医学
6
授课内容：
缺氧概念
常用的血氧指标
分类、原因和发病机制 缺氧对机体的影响 缺氧治疗的病理生理基础
医学 7
常用的血氧指标
临床上常用血氧指标反映组织供氧和耗氧量的变化
临床上常用血氧指标反映组织供氧和耗氧量的变化
组织供氧量：动脉血氧含量×组织血流量 组织耗氧量：（动脉血氧含量-静脉血氧含量） ×组织血流量
医学
15
授课内容：
缺氧概念
常用的血氧指标
分类、原因和发病机制 缺氧对机体的影响 缺氧治疗的病理生理基础
医学 16
O2
乏 氧 性 缺 氧
O2 O2
原因
医学
22
二、血液性缺氧(Hemic hypoxia）
由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低 或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧称为血液性缺氧。 贫血
（anemia） 一氧化碳中毒
Hb数量减少
Hb＋CO—HbCO
HbCO无携氧能力 氧与Hb亲和力增加 2,3-DPG生成减少
呈S形曲线：
《病理生理学-缺氧》课件
细胞酸中毒
3 细胞缺氧的影响
水肿
组织、器官缺氧的影响
1
缺氧性坏死
细胞遭受长时间或严重的缺氧，导致组织坏死。
2
缺氧性损害
组织受到短期或轻度的缺氧，但损伤不会导致坏死。一步损伤组织。
缺氧疾病
缺氧性疾病
缺血性心脏病
缺氧性疾病
脑缺血
缺氧性疾病
肺栓塞
超氧化物生成物和自由基参与的疾病
病理生理学-缺氧
欢迎来到《病理生理学-缺氧》PPT课件，让我们一起探讨缺氧对人体的影响。
缺氧定义
缺氧是指局部或全身氧供应不足所引起的一系列反应和代谢紊乱的状态。
缺氧分类
加性缺氧
血流量减少型缺氧
加性缺氧
血氧含量减少型缺氧
渐进性缺氧
慢性缺氧
缺氧生理变化
1 细胞缺氧的影响
能量代谢受影响
2 细胞缺氧的影响
心肌梗死
缺氧引发的自由基产生导致 心肌受损。
脑卒中
缺氧引发的超氧化物生成物 导致脑血管阻塞。
肺气肿
缺氧引发的炎症反应导致肺 组织破坏。
病理生理学-缺氧
通过本课件你了解了缺氧对人体的影响和相关疾病，谢谢观看。
3 细胞缺氧的影响
水肿
组织、器官缺氧的影响
1
缺氧性坏死
细胞遭受长时间或严重的缺氧，导致组织坏死。
2
缺氧性损害
组织受到短期或轻度的缺氧，但损伤不会导致坏死。一步损伤组织。
缺氧疾病
缺氧性疾病
缺血性心脏病
缺氧性疾病
脑缺血
缺氧性疾病
肺栓塞
超氧化物生成物和自由基参与的疾病
病理生理学-缺氧
欢迎来到《病理生理学-缺氧》PPT课件，让我们一起探讨缺氧对人体的影响。
缺氧定义
缺氧是指局部或全身氧供应不足所引起的一系列反应和代谢紊乱的状态。
缺氧分类
加性缺氧
血流量减少型缺氧
加性缺氧
血氧含量减少型缺氧
渐进性缺氧
慢性缺氧
缺氧生理变化
1 细胞缺氧的影响
能量代谢受影响
2 细胞缺氧的影响
心肌梗死
缺氧引发的自由基产生导致 心肌受损。
脑卒中
缺氧引发的超氧化物生成物 导致脑血管阻塞。
肺气肿
缺氧引发的炎症反应导致肺 组织破坏。
病理生理学-缺氧
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中国医科大学病理生理学第九版课件07 第七章 缺氧
病理生理学（第9版）
（二）血氧变化特点及缺氧的机制
缺氧类型 低张性缺氧 血液性缺氧
PaO2
CO2max
CaO2
SaO2
CO2（a-v ）
病理生理学（第9版）
皮肤黏膜颜色 贫血 —— 苍白 Hb-CO —— 樱桃红 HbFe3+OH —— 咖啡色
病理生理学（第9版）
三、循环性缺氧（circulatory hypoxia）
P50正常值及其意义
正常为26~27 mmHg P50 ↑表示Hb与O2的亲和力↓ P50 ↓表示Hb与O2的亲和力↑
氧合Hb解离曲线及其影响因素
第二节
缺氧的原因、分类和血氧变化特点
病理生理学（第9版） 缺氧的病因分类
病理生理学（第9版）
一、低张性缺氧（hypotonic hypoxia）
代谢 功能 形态结构
第一节
常用的血氧指标
病理生理学（第9版）
一、血氧分压（partial pressure of oxygen，PO2）
概念 物理溶解于血浆中的 O2 产生的张力（血氧张力） 正常值：PaO2 100 mmHg PvO2 40 mmHg
影响因素 吸入气氧分压 呼吸功能：肺通气、肺换气、通气/血流比 动-静脉血分流
（一）原因与机制
2. 维生素缺乏 3. 线粒体损伤
某些维生素是呼吸酶成分
正常线粒体
损伤
高温 放射线辐射 细菌毒素
异常线粒体
病理生理学（第9版）
（二）血氧变化特点及缺氧的机制
缺氧类型 低张性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧
PaO2
CO2max
CaO2
SaO2
病理生理学缺氧ppt课件
O2
5ml/dl
14ml/dl V
第一节 缺氧的类型、原因和发病机制
。
一、低张性缺氧 （hypotonic hypoxia)
由于吸入气中氧分压降低或外呼吸功能障 碍所致的缺氧，也称为乏氧性缺氧
（一)原因
1.吸入气中氧分压过低 2.外呼吸功能障碍 3.静脉血分流入动脉（法洛四联症）
特点 因PaO2降低，使CaO2降低--低氧血
（二）氧离曲线右移 缺氧时红细胞内2，3-DPG增加 曲线右移
四、中枢神经系统变化
（一）中枢神经系统功能障碍
神经细胞膜电位降低，神经递质合成减少， 能量 代谢障碍
（二）脑水肿
脑血管扩张 ATP的生成不足 酸中毒时脑血管通透性升高 脑充血水肿颅内压升高
五、组织细胞变化
（一）代偿性反应 1.细胞用氧能力增加 2.无氧酵解增加 3.肌红蛋白增加 4.低代谢状态
二、循环系统变化
（一）代偿性反应 1.心输出量增加 心率加快 心肌收缩力加强 回心血量 增加 2.血流分布的改变 3.毛细血管增生（心、脑、骨骼肌）
4.肺血管收缩
• 急性缺氧可抑制电压依赖性钾通道（Kv） 的功能—膜去极化，既活钙内流
• 缺氧激活大量缩血管物质的释放 • 肺血管α-肾上腺受体密度较高
N ↓ or N
↓
N
↓
3.皮肤颜色（不发绀）
CO中毒—樱桃红色 重者苍白 严重贫血—不发绀 皮肤苍白 高铁血红蛋白症—咖啡色或青石板色
肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)
食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠 道细菌作用使其还原为亚硝酸盐被吸 收后，导致高铁血红蛋白血症
三、循环性缺氧（circulatory hypoxia）
《病理生理学缺氧》课件
血液性缺氧
总结词
血液性缺氧是由于血红蛋白数量减少或性质改变，导致氧合血红蛋白减少引起 的缺氧类型。
详细描述
血液性缺氧常见于贫血、血红蛋白异常等疾病，由于血红蛋白数量减少或性质 改变，导致氧合血红蛋白减少，引起血氧饱和度下降和组织缺氧。
循环性缺氧
总结词
循环性缺氧是由于血液循环障碍 引起的缺氧类型。
炎症反应
缺氧可能触发炎症反应，导致组织损 伤和修复障碍。
04
CATALOGUE
缺氧的诊断和治疗
缺氧的诊断
病史
了解患者是否有呼吸系统疾病、心血 管疾病等可能导致缺氧的基础疾病。
临床表现
实验室检查
通过血氧饱和度、血气分析等检查， 了解患者体内氧含量和酸碱平衡状态 。
观察患者是否有发绀、呼吸困难、乏 力等症状，以及生命体征的变化。
注意力集中困难
缺氧可能导致注意力不集中，影响思维和判 断能力。
运动协调能力下降
缺氧可能导致运动协调能力下降，影响日常 生活。
对组织细胞的影响
细胞能量代谢障碍
缺氧导致细胞能量代谢障碍，影响细 胞正常功能。
细胞损伤和死亡
长时间缺氧可能导致细胞损伤甚至死 亡。
组织水肿
缺氧可能导致组织水肿，影响组织器 官功能。
对呼吸系统的影响
01
02
03
Байду номын сангаас
04
呼吸频率变化
缺氧会导致呼吸频率加快，以 吸入更多氧气。
呼吸深度变化
为了获取更多氧气，个体可能 会增加每次呼吸的深度。
呼吸道扩张
为了增加氧气摄入量，呼吸道 可能会自然扩张。
呼吸肌疲劳
长时间缺氧可能导致呼吸肌疲 劳和无力，影响正常呼吸。
病理生理学《缺氧》课件
（2）2，3-DPG ↑ →氧离曲线右移→Hb释放 O2↑
HbO2
HHb
2.损伤性变化
Rbc过多→血液粘滞度↑→后负荷↑→心衰
PO2<60mmHg , 2，3-DPG ↑→ Hb 与
O2结合受阻，SO2 , 失去代偿意义。
（四）中枢神经系统的变化
轻度缺氧或缺氧早期：
血流重新分布保证脑的血流供应
重度缺氧或缺氧中、晚期： 功能障碍：脑水肿 脑细胞损伤
（2）肺泡-毛细血管膜通透性； （3）肺泡对水的清除能力↓。 PaO2<30mmHg→缺氧直接抑制呼 吸中枢→中枢性呼吸衰竭
（二）对循环系统的影响
(Effects on the cardiovascular system)
1. 代偿性反应
（1） 心输出量增加
缺氧
交感神经兴奋↑
呼吸↑
（2） 肺血管收缩
溶酶体损伤
三、缺氧对器官与系统的改变 （一）对呼吸系统的影响
1.代偿性反应
PaO2↓ (<60mmHg)
颈动脉体、主动 脉体化学感受器
意义： 提高PaO2 增加回心血量
呼吸中枢兴奋 呼吸运动↑
肺泡通气量↑
特点 缺氧类型 时间不同
呼吸变化也不同
2.损伤性变化
急性低张性缺氧 高原性肺水肿
机制（：1）肺动脉收缩；容量血管收缩， 回心血量。
心率↑ 心收缩力↑ 静脉回流↑
交感兴奋↑
缺
血管活性物不平衡
肺 血
维持V/Q正常
氧
（缩血管大于扩血管） 管
直接对血管平滑肌 作用，使KV关闭
收 缩
肺动脉高压
（3）血流重新分布
缺氧
交感兴奋↑ 代谢产物↑
HbO2
HHb
2.损伤性变化
Rbc过多→血液粘滞度↑→后负荷↑→心衰
PO2<60mmHg , 2，3-DPG ↑→ Hb 与
O2结合受阻，SO2 , 失去代偿意义。
（四）中枢神经系统的变化
轻度缺氧或缺氧早期：
血流重新分布保证脑的血流供应
重度缺氧或缺氧中、晚期： 功能障碍：脑水肿 脑细胞损伤
（2）肺泡-毛细血管膜通透性； （3）肺泡对水的清除能力↓。 PaO2<30mmHg→缺氧直接抑制呼 吸中枢→中枢性呼吸衰竭
（二）对循环系统的影响
(Effects on the cardiovascular system)
1. 代偿性反应
（1） 心输出量增加
缺氧
交感神经兴奋↑
呼吸↑
（2） 肺血管收缩
溶酶体损伤
三、缺氧对器官与系统的改变 （一）对呼吸系统的影响
1.代偿性反应
PaO2↓ (<60mmHg)
颈动脉体、主动 脉体化学感受器
意义： 提高PaO2 增加回心血量
呼吸中枢兴奋 呼吸运动↑
肺泡通气量↑
特点 缺氧类型 时间不同
呼吸变化也不同
2.损伤性变化
急性低张性缺氧 高原性肺水肿
机制（：1）肺动脉收缩；容量血管收缩， 回心血量。
心率↑ 心收缩力↑ 静脉回流↑
交感兴奋↑
缺
血管活性物不平衡
肺 血
维持V/Q正常
氧
（缩血管大于扩血管） 管
直接对血管平滑肌 作用，使KV关闭
收 缩
肺动脉高压
（3）血流重新分布
缺氧
交感兴奋↑ 代谢产物↑
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周期性呼吸（periodic breathing）
呼吸抑制、频 率和节律改变
是异常的呼吸形式，表现为呼吸加强与减弱减慢甚至暂停交替出现
异常呼吸示意图
病理生理学（第9版）
二、循环系统
（一）心脏功能和结构变化
1. 心率↑ 2. 心肌收缩力↑ 3. 心输出量↑
缺
交感神经兴奋↑
心 率↑ 心收缩力↑
氧
呼吸↑
概念 以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧称为低张性缺 氧，又称乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia）
特征 PaO2 ↓、 CaO2 ↓
病理生理学（第9版）
（一）原因与机制
1. 吸入气氧分压过低 2. 外呼吸功能障碍 3. 静脉血分流入动脉
不同海拔高度大气压、吸入气与肺泡气氧分压、动脉血 氧饱和度的关系
维持V/Q正常 肺动脉压升高
2. 缺氧性肺动脉高压
早期：肺血管收缩反应 晚期：肺血管结构改建
病理生理学（第9版）
二、循环系统
（四）组织毛细血管增生
慢 性 缺 氧
缺氧诱导 因子-1↑
ATP↓
血管内皮 生长因子↑
毛 细 血
管 腺苷↑ 增
生
缩短氧弥散距离
病理生理学（第9版）
三、血液系统
（一）红细胞和血红蛋白增多
皮肤黏膜颜色 HbO2↑→玫瑰色
第三节
缺氧时机体的功能及代谢变化
病理生理学（第9版）
（一）肺通气量增大
一、呼吸系统
早期：PaO2↓
外周化学感受器
意义
• 增大呼吸面积，提高氧的弥散
• 促进静脉回流
呼吸中枢↑
晚期：外周化学感受器敏感性↓
低氧通气反应↓
意义
• 降低耗氧量
呼吸深快
病理生理学（第9版）
二、血氧容量（oxygen binding capacity，CO2 max）
概念 氧分压为150mmHg，二氧化碳分压为40mmHg，温度38℃，在体外100ml
血液内血红蛋白所结合氧的最大毫升数
血氧容量反映单位容积血液最大携氧量 正常值： 20 ml/dl 取决于 血红蛋白（Hb） 的质与量
脑细胞受损、脑水肿
病理生理学（第9版）
五、组织细胞变化
（一）代偿适应性变化
1. 利用氧的能力↑ 尽可能多利用一点氧
2. 无氧酵解↑
尽可能多产生一点ATP
3. 低代谢状态
尽可能多节约一点氧
4. 载氧蛋白↑
尽可能多储备一点氧
血红蛋白与肌红蛋白在标准状态下的氧解离曲线
病理生理学（第9版）
五、组织细胞变化
（一）原因与机制
2. 维生素缺乏 3. 线粒体损伤
某些维生素是呼吸酶成分
正常线粒体
损伤
高温 放射线辐射 细菌毒素
异常线粒体
病理生理学（第9版）
（二）血氧变化特点及缺氧的机制
缺氧类型 低张性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧
PaO2
CO2max
CaO2
SaO2
CO2（a-v）
病理生理学（第9版）
（二）损伤性变化
1. 细胞膜损伤 2. 线粒体损伤
钠钾泵↓
ATP↓ 钙泵↓
Na+内流 Ca2+内流
细胞水肿 组织损伤
严重缺氧造成线粒体结构破坏
3. 溶酶体破裂
溶酶体破裂
缺氧
糖酵解↑→乳酸生成↑ 酸中毒 pH↓
脂肪氧化↑→酮体↑
磷脂酶活性↑
溶酶体膜磷脂分解
第四节
缺氧治疗的病理生理基础
病理生理学（第9版）
概念 指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧，又称为低血
流性缺氧或低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia） 特征 组织血流↓
病理生理学（第9版）
（一）原因与机制
1. 全身性的（心力衰竭、休克） 2. 局部性的（血管狭窄或阻塞）
动脉血灌流不足而引起的缺氧，又称缺血性缺氧 静脉血回流受阻而引起的缺氧，称淤血性缺氧
或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧 ，又称为等张性缺氧 特征
Hb量减少，质改变 PaO2 正常
病理生理学（第9版）
（一）原因与机制
1. Hb量↓—— 贫血 2. Hb质改变——CO中毒、亚硝酸盐中毒等
贫血眼睑苍白
病理生理学（第9版）
（1）CO中毒（碳氧血红蛋白血症）
碳氧血红蛋白（Hb-CO）亲和力 > Hb-O2 增加其它血红素对氧的亲和力 抑制红细胞内糖酵解，使其2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移
第七章
缺氧
作者 : 高钰琪
单位 : 陆军军医大学
目录
第一节 常用的血氧指标 第二节 缺氧的原因、分类和血氧变化的特点 第三节 缺氧时机体的功能与代谢变化 第四节 缺氧治疗的病理生理基础
重点难点
掌握 缺氧、发绀的概念；常用的血氧指标；各型缺氧的原因、发 病机制和血氧变化特点；缺氧时呼吸系统、循环系统和血液 系统的改变
熟悉 缺氧时中枢神经系统和组织、细胞的变化
了解 缺氧治疗的病理生理基础
病理生理学（第9版）
概述
缺氧（hypoxia）
由于组织氧供减少或不能充分利用氧，导致组织代谢、功能和形态结
构异常变化的病理过程
缺氧为多种疾病共有的病理过程
临床医学 高原医学 航天医学 运动医学
氧供减少 用氧障碍
P50正常值及其意义
正常为26~27 mmHg P50 ↑表示Hb与O2的亲和力↓ P50 ↓表示Hb与O2的亲和力↑
氧合Hb解离曲线及其影响因素
第二节
缺氧的原因、分类和血氧变化特点
病理生理学（第9版） 缺氧的病因分类
病理生理学（第9版）
一、低张性缺氧（hypotonic hypoxia）
静脉回流↑
心输出量↑
病理生理学（第9版）
（二）血流重分布
二、循环系统
缺
交感兴奋↑
皮肤内脏血管收缩
代谢产物↑
心、脑血管扩张
氧
钾通道开放
膜超极化
代偿意义 保障重要器官血供
病理生理学（第9版）
二、循环系统
（三）肺循环变化
1. 缺氧性肺血管收缩
肺
缺
交感兴奋↑
血
管
氧
血管活性物不平衡
收
（缩血管物质大于舒血管物质） 缩
病理生理学（第9版）
动-静脉血氧含量差（CaO2-CvO2） 即动脉血氧含量减去静脉血氧含量，反映组织的摄氧能量 正常值：5ml/dl 影响因素：
• PaO2 • 细胞利用氧的能力 • Hb和氧的亲合力
病理生理学（第9版）
四、血红蛋白氧饱和度 （oxygen saturation of hemoglobin，SO2）
下肢静脉栓塞
病理生理学（第9版）
（二）血氧变化特点及缺氧的机制
缺氧类型 低张性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧
PaO2
CO2max
CaO2
SaO2
CO2（a-v）
病理生理学（第9版）
皮肤黏膜颜色 发绀、苍白
手指缺血苍白
下肢缺血发绀
病理生理学（第9版）
四、组织性缺氧（histogenous hypoxia）
病理生理学（第9版）
（二）血氧变化特点及缺氧的机制
缺氧类型 低张性缺氧 血液性缺氧
PaO2
CO2max
CaO2
SaO2
CO2（a-v ）
病理生理学（第9版）
皮肤黏膜颜色 贫血 —— 苍白 Hb-CO —— 樱桃红 HbFe3+OH —— 咖啡色
病理生理学（第9版）
三、循环性缺氧（circulatory hypoxia）
缺氧=紫绀？ 重度贫血患者，血红蛋白可降至5g/dl以下，出现严重缺氧，但不会 发生发绀 红细胞增多者，血中还原血红蛋白超过5g/dl，出现发绀，但可无缺 氧症状
缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧
病理生理学（第9版）
二、血液性缺氧（hemic hypoxia）
概念 由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低
病理生理学（第9版）
（二）高原肺水肿
一、呼吸系统
从平原快速进入2500 m以上高原时，因 低压缺氧而发生的一种高原特发性疾病，临 床表现为呼吸困难，严重发绀，咳白色或粉 红色泡沫痰，肺部可闻及湿啰音
肺水肿 X 片
病理生理学（第9版）
一、呼吸系统
（三）中枢性呼吸衰竭
PaO2<30mmHg
中枢性呼吸衰竭
病理生理学（第9版）
（二）血氧变化特点及缺氧的机制
缺氧类型 低张性缺氧
PaO2
CO2max
CaO2
SaO2
CO2（a-v ）
病理生理学（第9版）
发绀（cyanosis） 概念： 毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度超过5g/dl时，可使皮肤和黏膜 呈青紫色，称为发绀
正常和紫绀指甲对比
病理生理学（第9版）
一、去除病因 二、氧疗
对低张性缺氧疗效最好 提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧
三、防止氧中毒
氧中毒与活性氧的毒性作用有关
本章小结
1. 缺氧、发绀的概念 2. 常用的血氧指标 3. 各型缺氧的原因、发病机制和血氧变化特点 4. 缺氧时呼吸系统、循环系统和血液系统的改变 5. 缺氧时中枢神经系统和组织、细胞的变化 6. 缺氧治疗的病理生理基础
慢 性 缺
促红细胞 生成素↑
骨髓 造血↑
氧
携氧↑ 血液黏滞度↑
病理生理学（第9版）