血栓的治疗ppt课件

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（一）血管内皮细胞（EC）与血栓形成
EC的抗血栓形成物质： ①抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ），蛋白C，血栓调 节蛋白，硫酸乙酰肝素 ②前列环素（PGI2，抑制血小板黏附聚集） ③血管内皮松弛因子（扩血管） ④组织型纤溶酶原激活剂（促血栓溶解）
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（二）血小板与血栓形成
▪ 人血小板由骨髓巨核细胞产生，生存期 为7-10d
新近研究指出：凝血酶不仅是血管损 伤部位血栓形成的主要介质，而且是一强 力生长因子，可导致损伤血管壁平滑肌细 胞的增殖。
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（三）血液凝固、纤溶活性与血栓形成
③抗凝血功能
➢细胞：单核——巨噬细胞系统能清除循环 中凝血因子。
➢体液：
▪ a、抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）：能灭活多种 凝血因子的功能
▪ b、α2 -巨球蛋白 ▪ c、肝素，蛋白C，血栓调节蛋白
（三）血液凝固、纤溶活性与血栓形成
②凝血过程及机理
➢过程：
凝血酶原复合物形成，凝血酶形成，纤
维蛋白形成
➢机理：内源性凝血、外源性凝血
➢内源性凝血分三个阶段：
接触激活阶段，血小板表面反应阶段，
凝胶形成阶段
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内源性凝血
心血管内膜受损 血液接触内皮下胶原
外源性凝血
组织损伤
释放
Ⅻ
（接触因子）
Ⅹ
Ⅲ（组织因子） Ⅻa
▪ 动脉血栓形成三个阶段：血小板黏附， 血小板聚集和释放，凝血机制激活
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（二）血小板与血栓形成
血小板聚集就是血小板与血小板相互连接成团，其实 质是依赖Ca2+的纤维蛋白原桥联过程，在Ca2+的作 用下使纤维蛋白原两端与一个血小板膜GP Ⅱ/Ⅲ相联
血管壁 受损
血小板迅速黏附 于内皮下组织
血小板聚集并 释放代谢产物
血栓形成
①血小板膜糖蛋白Ⅱ和Ⅲ的复 合物
（GPⅡ/Ⅲ －为纤维蛋白原受体）
②血浆纤维蛋白原
③细胞外Ca29+
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是指血小板被激活后，把细 胞内存储内容物和激活过程 中代谢产物释放到胞外
（二）血小板与血栓形成
血小板体内黏附的三个因素 ： ①血小板膜糖蛋白Ⅰ ②内皮下组织（胶原、微纤维） ③凝血因子Ⅷ。
血小板黏附、聚集、释放 附壁血栓形成
激活凝血因子，触发凝血
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（一）血管内皮细胞（EC）与血栓形成
▪ EC的促血栓形成物质：
①促凝血因子Ⅷ，组织凝血酶，纤维蛋 白稳定因子
②抑制纤溶的纤溶酶原激活剂的抑制剂
③有利于血栓形成的收缩血管物质，如 内皮素，血管紧张素转化酶可活化血管紧张 素（有强烈的血管收缩作用）
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第一节 血栓形成的机理
有三个因素：
（1）血管壁改变（内皮细胞损伤、抗 栓功能减弱）；
（2）血液成分改变（血小板活化、凝 血因子激活、纤维蛋白形成）；
（3）血流改变（血液缓慢或停滞、漩 涡形成）。
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（一）血管内皮细胞（EC）与血栓形成
物理、化学、生物等损伤因素
EC受损 内皮下暴露出胶原
EC促血栓和抗血栓功能 失调—EC的抗血栓功能 下降，促血栓功能增强
纤维蛋白降解产物
其他凝血因子
16 纤溶过程一般局限于. 血ห้องสมุดไป่ตู้的刚生长部位
（三）血液凝固、纤溶活性与血栓形成
▪ 激活剂： 1、血管激活剂：血管内皮细胞合成释放入血 2、组织激活剂：除肝以外，几乎所有组织均 有，肺，前列腺，子宫（经血不凝固），甲 状腺（手术时损伤易出血），含有丰富的激 活剂。 3、血液 4、尿：尿激酶——肾合成分泌，加速纤维蛋 白溶1解7 ，使血块溶解，. 临床治疗脑血栓。
（三）血液凝固、纤溶活性与血栓形成
▪ 抑制物：抗纤溶酶 PAI（拮抗纤维酶原），已发现有三种，
其中PAI-I（来自内皮细胞和血小板）起主 要作用。
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（三）血液凝固、纤溶活性与血栓形成
生理情况下，血液凝固系统与纤维蛋 白溶解系统保持动态平衡。
就纤溶活性的平衡维持是多种纤溶因 子和纤溶抑制因子协调完成的。
当纤溶活性下降↓或纤溶抑制物活性 上升↑是血栓形成的一个促进因素。在急 性血栓栓塞疾病时若增强纤溶酶原活性， 可促进血栓的溶解。
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（四）血流状态与血栓形成（主要为V血栓）
▪ 血流缓慢，血液粘度增加，又引起血流 缓慢
▪ V血栓形成与血流缓慢有密切关系 ▪ 纤维蛋白为血栓主要成份
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小结
血栓形成机理涉及血管壁、血小板、凝 血、纤溶和血流。血流状态改变是血栓形成 条件之一。血小板和凝血因子是血栓形成的 必须物质，其功能激活是高凝状态的表现， 纤溶活性对血栓的结局起着重要的作用。
（活化接触因子）
相继激活Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ
Ca2+、PF3
Ⅹa
Ⅴ、 Ca2+、
凝血酶原复合物
磷脂、PF3
Ⅱ
Ⅱa
Ca2+
Ⅹa
Ⅹ
Ⅴ、 Ca2+、
磷脂、PF3
（凝血酶原）
（凝血酶）
Ca2+
ⅩⅢa
ⅩⅢ
（纤维蛋白稳定因子）
纤维蛋白原
纤维蛋白
（不溶的）
（不可溶的凝块）
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（溶胶.状态）
（凝胶状态）
（三）血液凝固、纤溶活性与血栓形成
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（三）血液凝固、纤溶活性与血栓形成
（1）血液凝固
①凝固因子： ➢定义：血浆与组织中直接参与凝血的物质。 ➢共有12种+血小板第三因子（PF3）=13个因子
▪ 除Ⅳ（Ca2+）和磷脂外，都是蛋白质。 ▪ 凝血因子大多数在肝脏中合成，但Ⅷ（抗血
友病因子）例外，Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ在肝合成 需VK。 ▪ 凝血因子需活化—在血凝中开始处于不活动 状态11，激活后才起凝血. 作用，“a”表示活化。
血栓的治疗
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抗血栓药
▪ 抗血栓药包括抗血小板药、抗凝血药 和溶栓药三类。前两类分别主要应用于预 防动脉血栓和静脉血栓形成，后一类用于 血栓的溶解。
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第一节 血栓形成的机理
▪ 血栓的定义： 指在活体的心脏或血管内形成的一种由
纤维蛋白与血液有形成分组成的凝块状物。 （血管壁发生改变部位所产生的过度止血反 应）
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（三）血液凝固、纤溶活性与血栓形成
(2)纤溶活性：（纤维蛋白溶解）与血栓形成
①纤维蛋白溶解简称纤溶(定义)：血纤维溶解的过程
②纤溶系统的组成：纤溶酶原，纤溶酶，激活剂，抑
制剂
激活剂
纤溶酶原
（+） 纤溶酶
（—） 抑制物
（无活性） （血凝块，血浆中）
（有活性）
（抗纤溶物）
纤维蛋白 纤维蛋白原
（+） （—） 水解
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第二节 抗血小板药
▪ 抗血小板药物机制 ▪ 可以促进血小板聚集的物质，如肾上腺素、凝血
酶、血清素（5羟色胺）和胶原等。血小板膜有 多种受体、如凝血酶受体、ADP受体、5羟色胺受 体等。凝血酶等与其相应受体结合可激活血小板， 使血小板形成并释放TXA2、ADP、5羟色胺。它们 都可使血小板聚集。血小板激活后，其膜糖蛋白 Ib-Ⅸ复合物和Ⅱb/Ⅲa复合物与各自的配基vWF 和纤维蛋白原结合而发生血小板黏附和聚集。