内科学期末复习重点(下半学期).doc

内科泌尿系统：蛋白尿：每tl尿蛋白定量超过150mg或尿蛋白/肌酉千＞200mg/g,或尿蛋白定性试验阳性。

(生理性蛋白尿，肾小球性蛋白尿，肾小管性蛋白尿，溢出性蛋白尿)。

急性肾损伤AKI：各种原因引起的血肌肝在48小时内绝对值升高226.4 u mol/L或较基础值升高250%或尿量V0.5ml/(kg*h),持续超过6小时；各种原因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征。

无症状性血尿/蛋白尿：指无水肿、高血压及肾功能损害而仅仅表现为肾小球源性血尿/ 蛋白尿的一组肾小球疾病。

尿路感染：简称尿感，是指各种病原微生物在尿路屮生长、繁殖而引起的炎症性疾病。

复杂性尿感：是指伴有尿路引流不畅、结石、畸形、膀胱输尿管返流等结构或功能异常，或在慢性肾实质病变基础上发生的尿路感染。

无症状细菌尿：患者有真性细菌尿而无尿路感染的症状。

慢性肾衰竭CRF：为各种慢性肾脏病持续进展的共同结局。

他是以代谢产物潴留，水、电解质及酸碱代谢失衡和全身各系统症状为表现的一种临床综合征。

慢性肾脏病：各种原因引起的肾脏结构和功能障碍23个月，包括肾小球滤过率正常和不正常的病理损伤、血液或尿液的成分异常，及影像学异常；或不明原因的GFR下降(V 60ml/min)超过三个月，称为慢性肾脏病CKD。

尿毒症性酸中毒:当GFR降低＜25ml/min (或Scr＞350 u mol/L)时,代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾脏排泄障碍而潴留，可发生高氯血症性高阴离子间隙性代谢性酸中毒, 及尿毒症性酸中毒。

1.24小时尿白蛋白排泄在30-300mg称为微量白蛋白尿；24小时尿蛋白定量〉3.5g称为大量蛋白尿。

P460o2.急性肾小球肾炎AGN,急进性肾小球肾炎RPGN,慢性肾小球肾炎CGN,肾病综合征NS,膜性肾病MN。

3.肾小球滤过膜屏障作用包插分子屏障和电荷屏障(为带负电荷，白蛋白带负电)。

4.肾小球源性血尿与非~的区别：：L变形红细胞尿为肾小球源性，均一形态正常红细胞尿为非二(肾小球病变严重时也可为后者)2.肾小球源性血尿的尿红细胞容积分布曲线为非对称性峰值红细胞容积小于静脉红细胞容积，非~为对称性，峰值大于。

3.肾小球源性血尿多为红色或可乐色，非~多为红色或粉红色；4.肾小球源性血尿多无血凝块，非~多有；5.肾小球源性血尿中可有红细胞管型，非~无。

5.肾病性水肿组织间隙蛋白含量低，水肿多从下肢部位开始；肾炎性水肿组织间隙蛋白含量高，水肿多从眼睑、颜血部开始。

6.急性肾小球肾炎多见于链球菌感染后，特点是急性起病，患者出现血尿（肾小球源性）, 蛋白尿，水肿（常为初发表现，眼睑&下肢可凹性）和高血压（一过性轻屮度）。

免疫学检查显示病变初期血清C3及总补体下降，8周内恢复正常（诊断价值大）；患者血清抗链球菌溶血素0滴度升高，提示近期有链球菌感染。

诊断：1.链球菌感染后1-3^出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，甚至一过性肾功能下降等急性肾炎综合征表现；2.有血清C3下降，病情8周内逐渐恢攵正常。

确诊可依靠肾活检。

P4707.激进型肾小球肾炎RPGN是以急性肾炎综合征、肾功能急剧恶化、多在早期岀现少尿性急性肾衰竭为临床特征，病理类型为新月体性肾小球肾炎的一组疾病。

约半数以上有上呼吸道感染的前驱病史。

治疗可采用甲泼尼龙冲击+环磷酰胺P4738•肾脏疾病都尽量避免使用加重肾脏损害的药物。

肾功能不全患者应用ACEI要防止高血钾，血肌酊•大于264 U mol/L时慎用。

9.肾病综合症的诊断标准：1.尿蛋白〉3.5g/d,血浆白蛋白低于30g/L （必需）；2.水肿;3.血脂升高。

10.肾病综合征的病理类型及临床特点：1.微小病变型肾病：诊断依据为电镜下广泛的肾小球脏层上皮足突融合；对ICS敏感。

2.局灶阶段性肾小球硬化：电镜下肾小球上皮细胞足突广泛融合，慕底膜塌陷，系膜基质增多，电子致密物沉积；临床表现为大量蛋白尿和肾病综合征，可有血尿；顶端型对ICS敏感。

3.膜性肾病：电镜下可见肾小球基底膜上皮侧有排列整齐的电子致密物，常伴广泛的足突融合。

本病极易发生血栓栓塞（本病突发腰痛或肋腹痛，伴血尿蛋白尿加重，应怀疑肾静脉栓塞），治疗用ICS和细胞毒药物。

4.系膜增生性肾小球肾炎：电镜下显示系膜增生，系膜区可见电子致密物；光镜下可见系膜细胞和系膜基质增生。

ICS和细胞毒药物治疗。

5.系膜毛细血管性肾小球肾炎：光镜下系膜细胞和系膜基质弥漫性重度增生，毛细血管祥呈双轨征，电镜下系膜区和内皮下可见电子致密物沉积；儿乎所有患者都有血尿，血清C3持续下降有提示意义，治疗困难愈合差。

11•肾病综合征易并发血栓栓塞并发症的原因：1•血液浓缩及高脂血症造成血液粘滞度增加；2•蛋白质丢失，赶代偿性合成蛋白质增加，凝血及抗凝纤溶紊乱；3.利尿剂和ICS的使用加重高凝状态。

12.肾病综合征治疗利尿补蛋白不宜过快过猛，以免加重血容暈不足，使血液黏稠度增13.lgA肾病免疫荧光以IgA为主呈颗粒样或团块样在肾小球系膜区分布，常伴有C3沉积。

肾沉渣检查提示变形红细胞为主，提示肾小球源性血尿。

14.尿感的最常见致病菌是革兰氏阴性杆菌，以大肠埃希菌最常见。

医源性、复杂性尿感多为肠球菌、变形杆菌。

尿感的感染途径：上行感染、血行感染、直接感染、淋巴道感染。

15.膀胱炎以膀胱刺激症状为主，一般无全身感染症状，若患者有突出的全身表现，体温＞38°应考虑上尿路感染，。

急性肾盂肾炎可发现一侧或两侧肋脊角或输尿管点压痛或肾区叩击痛。

16.尿感的并发症.肾乳头坏死：常发生于伴有糖尿病或尿路梗阻的肾盂肾炎，主要表现为寒战高热、剧烈腰痛或腹痛和血尿，对用时伴发败血症和急性肾衰竭。

静脉肾盂造影可见肾乳头区有特征性“环形征”。

2.肾周围脓肿：严重肾盂肾炎直接扩散，多有糖尿病、尿路结石等易感因素。

原有症状加剧，明显单侧腰痛，向健侧弯腰吋加剧。

治疗为抗生素和切开引流。

17.尿液的细菌性检查：1.涂片细菌检查：清洁屮段尿沉渣涂片每个高倍视野下可见21 个细菌提示尿路感染。

2.细菌培养：清洁中段尿细菌定量培养MlOT/ml,如临床上无症状则要求做两次屮段尿培养，细菌数均大$10八5个/ml,且为同一菌种，成为真性菌尿，可确诊为尿路感染。

耻骨上膀胱穿刺尿细菌定量培养有细菌生长即为真性菌尿。

诊断：凡是有真性菌尿即可诊断为尿感，对有典型症状的女性诊断时菌落界限〉10A2/ml,对有典型症状的男性界限为P500区别上下尿路感染。

膀胱冲洗后尿培养阳性提示上尿路感染(最有价值，多用于科研)；尿NAG升高，尿B2微球蛋白升高提示上尿路感染。

19.治疗：抗生素；肾盂肾炎需完成2周疗程。

重新感染：治疗后症状消失，尿菌阴性，但在停药后6周内再次出现真性细菌尿，菌株与上次不同，称为重新感染。

再发：治疗后症状消失，尿菌转阴后在6周内再次出现菌尿，菌种与上次相通称为复发。

20.尿感的疗效评定：治愈：症状消失，尿菌阴性，疗程结束后2周、6周复查尿菌仍阴性。

治疗失败：治疗后尿菌仍阳性，或治疗后尿菌阴性，但2周或6周复查尿菌转为阳性, 且为同一菌株。

21.急性肾损伤的诊断标准：肾功能在48小时内突然减退，血清肌酊•绝对值升高N 0.3mg/dl,或七天内血清肌酉干增至M1.5倍基础值,或尿量＜0.5mg/(kg*h),持续时间＞6小时。

22.急性肾损伤与肾前性少尿鉴别：1.补液试验：发病前有容量不足、体液丢失等病史, 体检发现皮肤和黏膜干燥、低血压、颈静脉充盈不明显者，应先考虑肾前性少尿，可进行补液试验，补液后血压恢复正常尿量增加则支持肾前性少尿。

2.尿液分析：肾前性少尿尿比重高,尿渗透压>500,尿BUN/1（IL肌gf>20,尿肌酹/血肌Sf>40；急性肾损伤尿比重低,尿渗透压<350,尿BUN/血肌0f< 10-15,尿肌ffiF/血肌酹<20。

23.急性肾损伤的治疗：早期诊断，尽可能减轻肾损伤恢复肾功能。

纠正可逆病因，补液（前一日尿量+500ml）,营养支持，高钾血症的处理（血钾超过6.5mmol/L心电图表现QRS 波增宽等时需紧急处理：1•钙剂2.乳酸钠或碳酸氢钠3.葡萄糖溶液+胰岛素4.口服聚磺苯乙烯5.以上均无效时，血液透析），处理代酸、感染。

24.急性肾损伤透析指征：严重高钾血症，代谢性酸中毒（PHV7.15）,容量负荷过重对利尿剂治疗无效、心包炎和严重脑病等。

25.心力衰竭是尿毒症患者最常见的死亡原因。

26.由尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗透性增加、肺充血，可引起“尿毒症性肺水肿”，此时肺部X线检查可出现“蝴蝶翼”征。

27.慢性肾脏病因为肾组织分泌促红细胞生成素EPO减少，可致肾性贫血。

神经肌肉系统症状以感觉神经障碍最显著，最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失。

28.慢性肾衰急性加重：慢性肾衰本身已相对较重，或其病程加重过程未能反映急性肾损伤的演变特点，则称之为。

慢性肾衰基础上急性肾损伤：慢性肾衰竭较轻，急性肾损伤相对突出，且其病程发展符合急性肾损伤演变过程，则称Z为。

29.慢性肾衰竭的治疗：1.早期防治：高血压、高血糖，蛋白尿。

2.营养治疗：限制蛋白饮食；3.纠正酸中毒和水电解质紊乱：碳酸氢钠，限制钠摄入量,GFR<25ml/min时，应开始限制钾的摄入，限水，尿量>1L无水肿者无需限水限钾。

4.高血压：ACEI,ARBo5.明显高磷血症或血清钙浓度升高这应暂停使用钙剂。

P531oooo6.透析指标：GFR<10ml/min并且有明显尿毒症表现时，应进行肾脏替代治疗。

血液系统贫血：贫血是指人体外周血红细胞容量减少，低于正常范围下限，不能运输足够的氧至组织而产生的综合征。

再生障碍性贫血AA：是一种可能rh不同病因和机制引起的骨髓造血功能衰竭症。

主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感染综合征，免疫抑制治疗有效。

雷诺现象：由于肢端小动脉阵发性痉挛所引起的四肢肢端皮肤颜色间歇性苍白、发紫和潮红的改变，多发生与上肢，两侧对称。

白血病：是一类造血干祖细胞的恶性克隆性疾病，因口血病细胞自我更新增强、增殖失控、分化障碍、凋亡受阻，而停滞在细胞发育的不同阶段。

过敏性紫瘢:为一种常见的血管变态反应性疾病，因机体对•某些致敏物质产生变态反应, 导致毛细血管脆性及通透性增加，血液外渗，产生紫瘢、黏膜及某些器官出血。

1.再生障碍性贫血分为重型再障SAA和非重型再障NSAA。

重型再障起病急进展快，病情重，有进行性加重的贫.血；多有感染，高热体温39°C以上，呼吸道感染最常见；有不同程度的皮肤黏膜和内脏出血（血小板V5万单位，易出现皮肤黏膜出血，＜2万单位，易出现内脏出血）查体显示淋巴结不大，肝脾不大。

非重型再障起病和发展缓慢，病情较轻，慢性贫血及相关症状，高热少见，感染易控制，出血倾向较轻以皮肤黏膜出血为主。