急性有机磷农药中毒
简述有机磷农药中毒的现场急救措施
有机磷农药中毒是指由有机磷农药引起的一种急性中毒症状。
有机磷农药中毒的现场急救措施是非常重要的，能够有效增加患者的生存几率。
本文将就有机磷农药中毒现场急救措施进行简述，希望对相关人员提供帮助。
一、立即进行急救有机磷农药中毒是一种危急情况，直接威胁患者的生命。
一旦发现患者有中毒症状，首先要立即进行急救，不能拖延时间。
二、进行紧急抢救1.保护现场，确保救援人员和患者的安全；2.尽快脱离有机磷农药的毒源，避免继续接触；3.将服用有机磷农药的患者移至通风良好的地方，并保持呼吸道通畅；4.疏散到现场危重病室或急诊室进行救治。
三、拨打急救通联方式1.在进行急救的要立即拨打急救通联方式，请求专业救援人员前往现场；2.向急救通联方式提供详细的患者情况和所在位置，以便救援人员能够准确了解情况，迅速赶到现场。
四、进行症状观察1.对患者进行症状观察，了解中毒的严重程度；2.密切关注患者的呼吸、心率和意识状态，并及时报告专业救援人员。
五、尽快将患者送往医院1.及时将患者转移到医院接受进一步救治；2.医院将根据患者中毒的严重程度和具体症状进行相应的治疗和护理。
以上是有机磷农药中毒的现场急救措施的简要介绍，希望对相关人员有所帮助。
在面对有机磷农药中毒的患者时，一定要冷静果断，迅速进行急救，争取救治时间，最大限度地减少损失。
也希望社会各界能够加强对有机磷农药的使用和监管，减少有机磷农药中毒事件的发生。
如果面对有机磷农药中毒的患者，急救人员需要冷静果断地采取措施，首先确保自己和患者的安全，然后迅速进行急救。
有机磷农药中毒的症状主要包括头痛、头晕、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、泪水增多、出汗、瞳孔缩小、运动障碍和昏迷等，严重时可能导致中毒者逝去。
针对中毒的紧急情况，以下是有机磷农药中毒的现场急救措施的提醒和建议：六、立即停止接触有机磷农药有机磷农药主要通过吸入、皮肤接触或消化道摄入引起中毒。
发现中毒者应立即停止接触有机磷农药，并尽快脱离中毒源头。
急性有机磷农药中毒
可迅速呼衰，呼吸机麻痹死亡。
IMS的发生：
可能与有机磷中毒急性期治疗不够充分，胆碱酯酶长时间受到抑制而使神经肌肉接头突触后传递功能障碍有关。
壹
贰
反跳：
（多见于乐果、马拉硫磷中、重度中毒）
临床表现：症状经治疗缓解后突然出现反复，再度发生昏迷，肺水肿，并很快死亡，部分病人猝死。多见于急性中毒后2—8天。
重紊乱，以至危及呼吸循环功能而使中毒者死亡。
胆碱能神经及其递质
*
*
乙酰胆碱（ACh）是胆碱能神经末梢释放 的神经递质，广泛存在于脊椎动物和许多无脊椎动物中，是维持最基本生命活动的最重要的递质。
胆碱能神经及其递质
*
*
ACh除作为递质起作用外，还在中枢起调质作用， 主要通过神经元轴突末梢的N或M受体调节 Ach 或其他递质如多巴胺、 谷氨酸、γ-氨基丁酸等的释放。 因此， 胆碱能功能异 常与许多疾病有关。
与有机磷农药摄入途径、品种、剂量及摄入者的健康状况等因素有关。
服者可在几分钟内发病，迅速
时内达高峰。但口服量大或空
口服中毒：10分钟—1小时出现症状，2小
进入昏迷。
呼吸道吸入者：一般2—3小时后出现症
状，但一次吸入大量者可
小时后发病。
皮肤吸收多者：在2—6小时发病，也有8—
迅速发病。
吸入剂量越大，发病越快，病情越重。
鉴别诊断：
*
*
与胃肠炎，中暑等鉴别：
与其他种类农药中毒鉴别：
有机磷农药中毒与夏季常见病的鉴别要点 有机磷农药中毒 急性胃肠炎 食物中毒 中暑 病史 有接触农药史 曾暴饮、暴食 吃过腐败 受高温影响 或吃不洁食物 变质食物 体温 多正常 稍增高 增高 多在38.5℃以上 皮肤 潮湿、多汗 多正常 重症有脱水症 重症时多汗 瞳孔 缩小 正常 正常 正常 肌颤 多见 无 无 无 流涎 有 无 无 无 呕吐 多见 多见 多见 少见 腹泻 次数少 次数多 次数多 无 腹痛 较轻 较重 较重 无 ChE活力 降低 正常 正常 正常
急性有机磷农药中毒
案例一
01
总结词
误食导致中毒
02
03
04
详细描述
某地区一名农民在喷洒有机磷 农药后，未及时清洗双手和脸 部，误食了农药，导致中毒。
症状
恶心、呕吐、腹痛、腹泻、呼 吸困难、瞳孔缩小、大汗淋漓
等。
处理
及时送往医院进行洗胃、催吐 、导泻等处理，并使用特效解
毒剂进行治疗。
案例二
临床表现
01
02
03
轻度中毒
头痛、恶心、呕吐、腹痛 、腹泻、乏力、出汗等。
中度中毒
除上述症状外，还有瞳孔 缩小、肌肉震颤、大汗、 呼吸困难等。
重度中毒
除上述症状外，还有昏迷 、抽搐、肺水肿、呼吸衰 竭、心脏骤停等。
02
CATALOGUE
诊断与鉴别诊断
诊断标准
有明确的有机磷农药 接触史：如误服、吸 入或皮肤接触等。
洗胃
立即送往医院进行洗胃，使用清水或 生理盐水反复灌洗，直至洗出液清澈 无异味。
药物治疗
使用特效解毒剂
如阿托品和碘解磷定等， 可有效缓解中毒症状，降 低死亡率。
维持呼吸循环功能
对于呼吸困难的患者，给 予吸氧、机械通气等措施 ，保持呼吸道通畅。
抗惊厥治疗
对于惊厥症状明显的患者 ，可使用地西泮等抗惊厥 药物进行治疗。
特点
病情发展迅速，症状严重，需要 及时救治，否则可能导致死亡。
病因与发病机制
病因
主要由于接触有机磷农药，如误食、皮肤接触或吸入农药蒸 汽等。
发病机制
有机磷农药进入人体后，与胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱 酯酶，使胆碱酯酶失去活性，导致乙酰胆碱在体内蓄积，引 起胆碱能神经系统过度兴奋，产生一系列症状。
有机磷农药中毒健康教育
有机磷农药中毒健康教育一、概述急性有机磷农药中毒是指短期内大量有机磷农药进入人体，抑制了胆碱酯酶的活性，造成组织中乙酰胆碱大量积聚，出现以毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状为主要表现的全身性疾病。
二、治疗原则彻底清除毒物（关键），消除乙酰胆碱蓄积，恢复胆碱酯酶活力，严密监测病情，防止“反跳”，做好心理疏导工作，掌握转诊指征。
1、彻底清除毒物：将患者立即撤离现场，脱去污染的衣物，洗胃后给硫酸钠导泻，必要时灌肠，促使进入肠道的毒物尽快排出。
2、应用特效解毒药物（1）抗胆碱药：应早期、足量、重复给药。
临床上常选用阿托品。
阿托品的持续用药时间一般为3~7日。
（2）胆碱酯酶复活药：中毒后应尽早（3日内）、足量使用，可明显解除烟碱样作用。
常用药物有氯磷定、碘解磷定、双复磷等。
氯磷定和碘解磷定对甲拌磷、硫磷、内吸磷、甲胺磷等中毒疗效较好。
双复磷对敌敌畏及敌百虫中毒效果较好。
该类药物的不良反应有短暂的眩晕、视力模糊、复视、血压升高等，用量过大可引起癫痫样发作和抑制胆碱酯酶活力，注射速度过快可导致暂时性呼吸抑制。
三、疾病指导（1）救治过程中要经常注意清除毒物，防止毒物继续吸收。
（2）重度中毒尤其是就医较迟、洗胃不彻底、吸收毒物较多者，血液灌流或血液置换可作辅助排毒措施。
（3）保持呼吸道通畅，呼吸困难、发绀时，立即吸氧。
呼吸衰竭时进行人工辅助呼吸。
（4）镇静抗惊，地西泮10～20mg肌内注射或静脉注射，必要时可重复。
（5）维持循环功能，防治休克，纠正心律失常。
（6）防治脑水肿，给予利尿脱水剂，常用20%甘露醇250ml快速静脉滴注，15～30分钟滴完，每6～8小时一次。
地塞米松大剂量短程治疗，30～60mg/d，分数次静脉给药。
（7）维持体液、电解质、酸碱平衡。
（8）防治肺部感染、保肝治疗、加强护理等。
三、出院指导1、加强农药的管理，建立规章制度，宣传农药知识，要有专人保管，家中存放应妥善安置，放在高处避免儿童接触。
急性有机磷农药中毒的急救治疗与
辅助用药的使用需严格掌握适应症和禁忌症，避免不必要的用药和药物间的相互作用。
个体化治疗方案制定和实施
个体化评估
根据患者的年龄、性别、中毒原因、中毒程度、并发症等因素，制定个体化的治疗方案 。
治疗方案调整
在治疗过程中，根据患者的病情变化及药物反应，及时调整治疗方案，以达到最佳治疗 效果。
05 非药物治疗手段 探讨
02 急救治疗原则与 措施
迅速脱离污染源
立即离开污染区
急性有机磷农药中毒患者应迅速 离开污染区，避免继续接触毒物 。
对毒物的吸收。
清除体内毒物
洗胃
对于口服中毒者，应立即进行洗胃， 以清除胃内残留的毒物。洗胃液一般 选用清水或生理盐水，洗胃过程中应 注意观察患者病情变化。
血液净化技术在急性有机磷农药中毒中的应用
01
02
03
血液灌流
通过吸附剂的吸附作用， 清除血液中的有机磷农药 及其代谢产物。
血液透析
利用透析膜两侧的溶质浓 度差，通过弥散作用清除 血液中的毒物。
血浆置换
通过置换患者体内含有毒 物的血浆，达到清除毒物 的目的。
营养支持在促进患者康复中的作用
肠内营养支持
呼吸肌麻痹
中毒后，患者可能出现呼吸肌麻痹，表现为呼吸困难、呼吸急促等。治疗时应 给予气管插管或气管切开，保持呼吸道通畅，同时应用抗胆碱酯酶药物。
心律失常与心力衰竭
心律失常
有机磷农药中毒可引起心脏传导系统异常，导致心律失常。 治疗时应给予抗心律失常药物，如利多卡因、胺碘酮等。
心力衰竭
中毒后，患者可能出现心肌收缩力减弱，导致心力衰竭。治 疗时应给予强心药物，如洋地黄类药物、多巴胺等，同时应 用利尿剂减轻心脏负荷。
急性有机磷农药中毒患者的紧急处置
急性有机磷农药中毒患者的紧急处置有机磷中毒在日常生活中非常多见，在临床工作中最常见的是口服有机磷中毒，很多是由于家庭、生活等原因导致服毒自杀，但是，由于务农引起有机磷中毒一般比较少见，无论那种中毒情况，都需要在短时内进行有效救治，否则就有生命危险。
有机磷按照毒性大小分类有机磷农药是以磷酸酯及其衍生物为活性成分各种药剂的总称。
按照有机磷农药毒性划分，常分为三大类：03有机磷中毒的途径1、经口进入——误服或主动口服（见于轻生者），口服毒物后多在10分钟至2小时内发病。
2、经皮肤及黏膜进入——多见于热天喷洒农药时有机磷落到皮肤上，由于皮肤出汗及毛孔扩张，加之有机磷农药多为脂溶性，故容易通过皮肤及黏膜吸收进入体内；一般在接触有机磷农药后数小时至6天内发病。
3、经呼吸道进入——空气中的有机磷随呼吸进入体内。
一般在吸入数分钟至半小时发病。
04中毒机制要说到有机磷农药中毒就要说到突触的基本结构和作用机制。
突触主要由三大结构分别为前膜，间隙和后膜组成，前膜内含含有乙酰胆碱的囊泡，间隙中有胆碱酯酶（这个是有机磷农药中毒关键），后膜是胆碱受体。
有机磷酸酯类进入机体后，其含磷基团中亲电性的磷与胆碱酯酶酯解部位丝氨酸羟基中的亲核性氧进行共价键结合，生成磷酰化胆碱酯酶复合物。
该复合物结合牢固而持久，不易水解，胆碱酯酶活性难以恢复，从而导致乙酰胆碱在突触间隙内大量积聚，产生一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。
早期用胆碱酯酶复活药可部分恢复胆碱酯酶的活性，若抢救不当或中毒时间过长，可造成胆碱酯酶“老化”，此时再用胆碱酯酶复活药也难以奏效，必须待新生的胆碱酯酶出现才能水解乙酰胆碱。
因此一旦中毒，必须迅速抢救并尽早使用胆碱酯酶复活药。
05毒物代谢学有机磷农药主要经胃肠道、呼吸道、皮肤、黏膜吸收，6～12小时血中浓度达到高峰。
吸收后迅速分布于全身各脏器，以肝脏中的浓度最高，肾、肺、脾脏次之，脑和肌肉最少。
有机磷农药主要在肝脏内代谢，进行多种形式的生物转化。
急性有机磷中毒
轻度
0.5～1.0 0.5
q1h╳1
q6h ╳2d
中度
重度
1.0～2.0 1.0
2.0～3.0 1.0
q1h╳2
q1h╳2
q4h ╳2d
q4h ╳2d
1.口服高限，经皮低限2.肌注或静注3.针对烟碱，复活酯酶，烟碱症状消失后也要持续，以防反跳或中间综 合征的发生4.老化无效（禁不碱性药物配伍，1g静推需20min） 5.不阿托品伍用 儿童用量：20mg/kg 复能剂足量指标：症状消失，胆碱酯酶活力为50～60%，可停药，症状再发或CHE活力下降，应尽快继续 用药，并再次予首剂的半量。
中间综合征：急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发 生之前（急性中毒后24～96h）突然发生的呼吸困难或 死亡，患者急性胆碱能危象己消失，或曾一度出现“反 跳”，经加强阿托品治疗或用胆碱酯酶(ChE)复能剂使胆 碱能症状得到控制，且意识己经清醒，但却出现部分或 全部以下3组肌肉的无力或麻痹:
屈颈肌及四肢近端肌肉对称性肌力减弱，肌力常为2-3级，平卧时丌能抬头， 上肢及下肢抬丼困难，四肢肌张力偏低，键反射消失或减低，丌伴感觉障碍; 肌电图给予高频(20Hz-30Hz)重复刺激，可引出类似重症肌无力的波幅进 行性递减的现象。 脑神经支配的肌力弱，可累及第3-7及9-12对脑神经支配的部分肌肉，出现 丌能睁眼、复规、张口困难、吞咽困难、声音嘶哑、转颈及耸肩力弱或伸舌 困难等运动障碍。 呼吸肌麻痹，出现胸闷、气憋、紫绀、呼吸肌动度减弱，肺部呼吸音低，丌 伴干湿罗音，常迅速发展为呼吸衰竭。 几乎全部患者均有第①②组的症状，而且多以屈颈肌无力或饮水反呛声音嘶 哑为首发症状，出现呼吸肌麻痹的机率也很高。 IMS的发生可能是ChE活 性被抑制后，蓄积在突触间隙内的大量的乙酰胆碱持续作用于突触后膜烟碱 (nicotine，N)受体并使之失敏，导致神经肌肉接头(NMJ)处传递障碍而出 现骨骼肌麻痹。
有机磷农药中毒救治原则
有机磷农药中毒救治原则
有机磷农药中毒是一种常见的急性中毒，救治原则如下：
1. 事故现场处置：立即将中毒者从现场转移到安全的空气中，避免继续暴露于有机磷农药中。
同时应迅速切断源头，防止再次中毒。
2. 快速处理：迅速将中毒者脱衣，并用温水或肥皂水彻底清洗中毒部位的皮肤，去除残留的农药。
避免使用脱脂剂或有机溶剂，以免加速农药吸收。
如误吸入或误服，应立即冲洗口腔和胃。
3. 给予解毒剂：在医院进行救治时，可根据具体情况给予解毒剂。
常用的解毒剂包括阿托品、氯化钠、二磷酸钠等。
解毒剂的选择和使用剂量应由专业医生根据患者中毒严重程度和症状来决定。
4. 支持疗法：根据患者中毒症状进行相应的支持性治疗，包括保持呼吸道通畅、给予氧气和呼吸辅助，维持水电解质平衡，纠正酸碱平衡紊乱等。
5. 监测和观察：对中毒者进行密切观察，监测生命体征和中毒症状变化，及时调整治疗方案，防止出现并发症和严重后果。
6. 转诊：对于中毒程度较重或无法有效控制的患者，应及时转诊至专科医院进行进一步救治。
需要注意的是，由于有机磷农药中毒毒性较大，治疗应在医生的指导下进行，个体化的救治原则可能会因患者病情而略有不同。
迅速求助医生并与专业的中毒救治机构联系，以确保及时、科学、有效的救治。
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急性有机磷农药中毒
病因
有机磷毒物进入体内后迅速与体内的胆碱酯酶结合，生成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶丧失了水解乙酰胆碱的功能，导致胆碱能神经递质大量积聚，作用于胆碱受体，产生严重的神经功能紊乱，特别是呼吸功能障碍，从而影响生命活动。
由于副交感神经兴奋造成的M 样作用使患者呼吸道大量腺体分泌，造成严重的肺水肿，加重了缺氧，患者可因呼吸衰竭和缺氧死亡。
AOPP还可引起心脏损害，甚至可以导致心源性猝死。
其原因可能是对心脏直接损害引起中毒性心肌炎，加之缺氧、电解质紊乱、酸中毒等可以间接加重心脏损害，同时AOPP 时患者的交感神经和副交感神经功能紊乱，引起心律失常。
此外治疗时如阿托品用量过大，造成患者心率过快而供血不足，同时心脏耗氧增加，导致心肌缺血性损害，心电活动的稳定性受到影响，故容易发生恶性心律失常，乃至发生猝死。
临床表现
急性有机磷农药进入人体后往往病情迅速发展，患者很快出现如下情况：
1.胆碱能神经兴奋及危象
（1）毒蕈碱样症状主要是副交感神经末梢兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加。
临床表现为恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。
（2）烟碱样症状乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。
患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。
严重者可有呼吸肌麻痹，造成周围性呼吸衰竭。
此外由于交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。
（3）中枢神经系统症状中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。
2.中间综合征
中间综合征（IMS）是指有机磷毒物排出延迟、在体内再分布或用药不足等原因，使胆碱酯酶长时间受到抑制，蓄积于突触间隙内，高浓度乙酰胆碱持续刺激突触后膜上烟碱受体并使之失敏，导致冲动在神经肌肉接头处传递受阻所产生的一系列症状。
一般在急性中毒后1～4天急性中毒症状缓解后，患者突然出现以呼吸肌、脑神经运动支支配的肌肉以及肢体近端肌肉无力为特征的临床表现。
患者发生颈、上肢和呼吸肌麻痹。
累及颅神经者，出现
睑下垂、眼外展障碍和面瘫。
肌无力可造成周围呼吸衰竭，此时需要立即呼吸支持，如未及时干预则容易导致患者死亡。
3.有机磷迟发性神经病
有机磷农药急性中毒一般无后遗症。
个别患者在急性中毒症状消失后2～3周可发生迟发性神经病，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。
目前认为这种病变不是由胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由于有机磷农药抑制神经靶酯酶，并使其老化所致。
4.其他表现
敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷等接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水疱和脱皮，严重者可出现皮肤化学性烧伤，影响预后。
有机磷农药滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。
检查
1.临床检查
（1）经系统检查有相应的AOPP体征。
（2）呼吸系统检查有肺水肿体征（双肺布满湿性啰音）。
2.实验室检查
（1）胆碱酯酶活性测定是有机磷农药中毒的特异性标志酶，但酶的活性下降程度与病情及预后不完全一致。
（2）肌酸激酶（CK）及肌钙蛋白（cTnI）测定可反应AOPP时心肌损害程度。
（3）其他早期血液、尿液及胃液中毒物检测对诊断及治疗有指导价值。
诊断
1.病史
患者有有机磷农药接触史，如口服、农业生产中皮肤接触或吸入有机磷农药雾滴等。
中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。
2.临床表现及实验室检查
患者情况符合AOPP的临床及实验室检查特征。
3.急性中毒的程度
（1）轻度中毒有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小症状。
胆碱酯酶活力一般在50%～70%。
（2）中度中毒除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、步态蹒跚，意识清楚。
胆碱酯酶活力一般在30%～50%。
（3）重度中毒除上述症状外，出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。
胆碱酯酶活力一般在30%以下。
鉴别诊断
由于有机磷中毒的典型症状之一是肺水肿，这样就容易与心源性肺水肿（心力衰竭）混淆，临床上需要做出鉴别。
病史可以作为有力的鉴别点，心源性肺水肿患者多有较重的心脏病史而AOPP者则有毒物接触史。
治疗
1.现场急救
尽快清除毒物是挽救患者生命的关键。
对于皮肤染毒者应立即及时去除被污染的衣服，并在现场用大量清水反复冲洗，对于意识清醒的口服毒物者，如应立即在现场反复实施催吐。
绝不能不做任何处理就直接拉患者去医院，否则会增加毒物的吸收而加重病情。
2.清除体内毒物
（1）洗胃彻底洗胃是切断毒物继续吸收的最有效方法，口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胃，直至洗清为止。
由于毒物不易排净，故应保留胃管，定时反复洗胃。
（2）灌肠有机磷农药重度中毒，呼吸受到抑制时，不能用硫酸镁导泄，避免镁离子大量吸收加重了呼吸抑制。
（3）吸附剂洗胃后让患者口服或胃管内注入活性炭，活性炭在胃肠道内不会被分解和吸收，可减少毒物吸收，并能降低毒物的代谢半衰期，增加其排泄率。
（4）血液净化治疗重度中毒中具有显著效果，包括血液灌流、血液透析及血浆置换等，可有效清除血液中和组织中释放入血的有机磷农药，提高治愈率。
3.联合应用解毒剂和复能剂
（1）阿托品原则是及时、足量、重复给药，直至达到阿托品化。
应立即给予阿托品，静脉注射，后根据病情每10～20分钟给予。
有条件最好采用微量泵持续静注阿托品可避免间断静脉给药血药浓度的峰、谷现象。
（2）阿托品化瞳孔较前逐渐扩大、不再缩小，但对光反应存在，流涎、流涕停止或明显减少，面颊潮红，皮肤干燥，心率加快而有力，肺部啰音明显减少或消失。
达到阿托品化后，应逐渐减少药量或延长用药间隔时间，防止阿托品中毒或病情反复。
如患者出现瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等，提示阿托品中毒，应停用阿托品。
（3）解磷定重度中毒患者肌内注射，每4～6小时1次。
（4）酸戊已奎醚注射液（长托宁）是新型安全、高效、低毒的长效抗胆碱药物，其量按轻度中毒、中度中毒、重度中毒给予。
30分钟后以症状可再给首剂的半量应用。
中毒后期或胆碱酯酶老化后可用长托宁维持阿托品化，每次间隔8～12小时。
长托宁治疗有机磷农药中毒在许多方面优于阿托品，是阿托品的理想取代剂，是救治重度有机磷农药中毒或合并阿托品中毒时的首选剂。
4.其他治疗
保持呼吸道通畅；给氧或应用人工呼吸器；对于休克患者可应用用升压药；对脑水肿应用脱水剂和肾上腺糖皮质激素；对局部和全身的肌肉震颤及抽搐的患者可用巴比妥；对于呼吸衰竭患者除使用呼吸机外可应用纳洛酮；对于危重患者可采用输血和换血疗法。
注意：中毒早期不宜输入大量葡萄糖、CoA、ATP，因它们能使乙酰胆碱合成增加而影响胆碱酯酶活力。
维生素C注射液不利于毒物分解，破坏而影响胆碱酯酶活力上升，早期也不宜用。
50%硫酸镁，利胆药口服后可刺激十二指肠黏膜，反射性引起胆囊收缩，胆囊内潴留有机磷农药随胆汁排出，引起2次中毒。
胃复安、西沙必利、吗啡、冬眠灵、喹诺酮类、胞二磷胆碱、维生素B5、氨茶碱、利血平均可使中毒症状加重，应禁用。
预防
建立健全一系列农药销售、运输及保管制度。
同时加强安全宣传教育，让群众保管好有机磷农药，切勿与生活用品混放，以免被误服。