诊断学基础——心脏检查~

mitral insufficiency 室间隔缺损
固定分裂（fixed splitting）
第二心音分裂不受呼吸的影响，分 裂时距固定。 见于房间隔缺损
逆分裂（reversed splitting)
在前，A成分在后。 吸气消失，呼气变宽 见于: CLBBB 主动脉射血受阻：aortic stenosis , left heart failure
低调、很弱，在 S1之前，心尖部及内上 方清楚。
意义：正常人听不见此音
心动周期图
3.2心音改变 心音改变
包括强度、性质改变、心音分裂等三种 包括强度、性质改变、 包括强度
强度改变： 强度改变： 强度改变
S1强度改变 强度改变 影响因素：心室充盈与瓣膜状况 影响因素： 影响因素 心室充盈与瓣膜状况, 心室收缩力等。 心室收缩力等。
– 左、右心室皆可产生，以左室性奔马律为多。 右心室皆可产生，以左室性奔马律为多。
演示
S3与舒张早期奔马律的鉴别 与舒张早期奔马律的鉴别
生理性 S3 背景: 健康人 心率： 心率：<100次／min 特点： 较近， 特点：距S2较近， 声音较低
舒张早期奔马律 器质性心脏病 >100次／min 距S2较远 声音较响
舒张期额外心音
（1）奔马律 — 舒张早期奔马律 ）
舒张晚期奔马律 重叠奔马律 （2）开瓣音 ） （3）心包叩击音 ） （4）肿瘤扑落音 ）
舒张早期奔马律 (protodiastolic gallop) 又称为第三心音奔马律，或室性奔马律， 它是由S1 、S2 、病理性S3构成。 产生机制
心室容量负荷过重，心肌的顺应性降低。 当血液快速充盈时，引起室壁震动而产生。 与生理性S3形成机制相似。
听诊特点： 听诊特点：
出现在S1之后约 之后约0.05一0.07s 出现在 之后约 一 音调高而清脆、 音调高而清脆、时间短促 肺动脉喷射音在胸骨左缘第2-3肋间最响 肺动脉喷射音在胸骨左缘第 肋间最响 主动脉喷射音在胸骨右缘第2-3肋间最响 主动脉喷射音在胸骨右缘第 肋间最响 临床意义 肺动脉喷射音常见于PS、 肺动脉喷射音常见于 、ASD、PDA等 、 等 主动脉喷射音常见于AS、主动脉缩窄等 主动脉喷射音常见于 、
收缩中、 收缩中、晚期喀喇音 (middle and late systolic clicks)： ： 产生机制： 产生机制：
因腱索、乳头肌病变，二尖瓣在收缩期凸入左心房， 因腱索、乳头肌病变，二尖瓣在收缩期凸入左心房， 二尖瓣被拉紧，引起“张帆样”改变，产生喀喇音。 二尖瓣被拉紧，引起“张帆样”改变，产生喀喇音。— —二尖瓣脱垂。脱垂的二尖瓣产生关闭不全，血液流入 二尖瓣脱垂。脱垂的二尖瓣产生关闭不全， 二尖瓣脱垂 左心房，产生收缩晚期杂音。总称为二尖瓣脱垂综合征。 左心房，产生收缩晚期杂音。总称为二尖瓣脱垂综合征。
生理性分裂(physiologic splitting)
正常人于吸气末闻及的S1分裂 原因：吸气末，回心血量增加，右心射 血时间延长。
通常分裂（general splitting)
最常见的类型 A、P分裂但次序未变 见于：
– 右室射血时间延长， – 左室射血时间缩短
CRBBB mitral stenosis 肺动脉瓣狭窄
听诊特点： 听诊特点： 听诊部位在心尖部及其内侧； 听诊部位在心尖部及其内侧； 第二心音后(0.07s) 第二心音后 清脆、短促， 清脆、短促，呈拍击样 呼气时增强。 呼气时增强。
临床意义：提示瓣膜弹性和活动性较好。 临床意义：提示瓣膜弹性和活动性较好。 常作为二尖瓣分离术适应证的 参考条件
2.心律
心律：心跳之节律，即心跳是否整齐。 正常所见：齐或轻度不齐，但与呼吸有关，称 为窦性心律不齐（sinus arrhythmia)。无临床意 义。 三个不均一：心律绝 常见心律失常 提前出现的一次 对不齐；第一心音强 期前收缩 弱不一；脉搏短绌 心跳，其后有代 (premature beat) 记住三种病！ 偿间歇。 心房纤颤 (atrial fibrillation)
(三)第三心音
出现于舒张早期，第二心音之后 机理
舒张早期，心室快速充盈，血流冲击心室 壁、腱索引起的振动。
特点
调低、强度弱、性质钝、时间短，心尖部 及内上方清楚（呼气末）
意义
少、儿可闻及，成人听不见。
(四)第四心音
出现于舒张晚期（收缩期前），位于第 一心音前。 机理：心房收缩使房室瓣紧张而振动。 特点
二尖瓣开放拍击音 (opening snap)
概念及机制： 概念及机制：
。 。
在MS时，舒张早期血液自左房快速 时 经过狭窄的二尖瓣口流入左室， 经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性 尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度突 停止， 式振动， 然 停止，引起瓣叶张帆 式振动，产 生拍击样声音。 生拍击样声音。
二、三尖瓣关闭，瓣叶震动*—主要原 因 半月瓣开放及心肌收缩产生震动 血流冲击心室壁和血管壁产生震动
特点
低调、较响、时间长、性质钝、与心脏 搏动同时、心尖部最清楚。
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（二）第二心音
标志着舒张期的开始 产生机理
主、肺动脉瓣关闭引起的震动，因不同 步而形成二个成分A2及 P2 —主要原因 （正常青年人 P2 > A2，正常中年人 P2 = A2，正常老年人 P2 < A2） ） 房室瓣开放及腱索引起的震动 血流冲击
3.心音
心音：正常心脏在收缩、舒张时产生的声音。 心脏舒、缩产生四个心音，分别为第一（S1）、 第二（S2）、第三（S3）和第四心音（S4 ）。 正常成人一般听到2个心音S1 、 S2 ，儿童青 少年可听到S3， S4 特弱而不可闻及。 若闻及S4则为病理性
（一）第一心音
第一心音标志着心室收缩，收缩期开始 产生机理
特点
调高、强度低、性质钝、时间短、出现 于心脏搏动之后、心底部清楚。
第一、 第一、二心音间的区别
第一心音
声音特点 音强、调低、 音强、调低、时限长 最强部位 心尖部 与心尖搏动和 同时出现 颈动脉关系 S1到S2较短 心音之间的距离 到 较短
第二心音
音弱、调高、时限短 音弱、调高、 心底部 稍迟出现 S2 到下次 较长 到下次S1较长
心音性质变化 钟摆律： S1↓失去原有性质，与S2相似， 失去原有性质， 相似， 钟摆律： 失去原有性质 相似 似单一心音，见于心肌严重受损时。 似单一心音，见于心肌严重受损时。心率 增快，收缩期＝ 增快，收缩期＝舒张期 胎心律：后者心率增快，一般＞120次／ 胎心律：后者心率增快，一般＞ 次 分 二者见于大面积心梗或严重心肌炎
S1 强弱不等
1 心房颤动、2度AVB 心房颤动、 度 2 早搏 3 完全性房室传导阻滞
名词：大炮音 、拍击性第一心音 名词：
S2强度改变： 强度改变： 强度改变
影响因素—— 影响因素 主、肺动脉内压力 半月瓣的完整性和弹性 含A2、P2 两个主要成分， P2在肺 在肺A 、 两个主要成分， 在肺 瓣区清楚， 在主A瓣区清楚 瓣区清楚， A2在主 瓣区清楚。 在主 瓣区清楚。
心音强度变化
S1↑： ①心室充盈减少，见于二窄、 ： 心室充盈减少，见于二窄、 P-R间期缩短 间期缩短 二窄：心室开始收缩时， 二窄：心室开始收缩时，二尖瓣处于 心腔由低垂位置， 心腔由低垂位置，关闭过程中 瓣叶运动幅度大；又因瓣口窄， 瓣叶运动幅度大；又因瓣口窄， 左室充盈少， 左室充盈少，收缩时室内压上 升迅速，振动加大， 升迅速，振动加大，致S1调高 清脆、拍击样，但变僵硬、纤 清脆、拍击样，但变僵硬、 维化、钙化时则S 维化、钙化时则 1↓
S2强度改变
增强
A2增强：见于高血压病、主动脉硬化。 P2增强：见于肺动脉压升高，如肺心病、 mitral stenosis、室间隔缺损。
减弱
A2减弱：见于主动脉内压降低，如aortic stenosis、aortic insufficiency. P2减弱: 见于肺动脉压减低，如肺动脉瓣 狭窄。
心脏血管体检(2) 心脏血管体检(2)
吴美平
心脏瓣膜听诊区
1、 二尖瓣区： 位于左侧第 肋间锁骨中 、 二尖瓣区： 位于左侧第5肋间锁骨中 线稍内侧。 线稍内侧。 2、 肺动脉瓣区：在胸骨左缘第 肋间。 肋间。 、 肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间 3、主动脉瓣区 ：在胸骨右缘第 肋问。 在胸骨右缘第2肋问 肋问。 、 4、主动脉瓣副区：在胸骨左缘第 肋间。 肋间。 、主动脉瓣副区：在胸骨左缘第3肋间 又称Erb区。 又称 区 5、三尖瓣区： 在胸骨体下端左缘 、三尖瓣区：
心包叩击音(pericardial knock)
在缩窄性心包炎时，S2后出现的一个短促附加 在缩窄性心包炎时， 后出现的一个短促附加 心音。 心音。 形成机理
– 心包增厚、粘连限制舒张。在快速充盈期，心室舒 心包增厚、粘连限制舒张。在快速充盈期， 张突然停止，心室壁震动产生。 张突然停止，心室壁震动产生。
收缩期额外心音
收缩早期喷射音 early systolic ejection 收缩早期喷射音( 收缩早期喷射音
sounds)： ：
可分为肺动脉喷射音和主动脉喷射音。 可分为肺动脉喷射音和主动脉喷射音。 产生机制： 产生机制： 产生机制 由于主动脉、肺动脉扩张或压力增高， 由于主动脉、肺动脉扩张或压力增高， 在左、 在左、右心室喷血时引起突然紧张发 生振动。 生振动。
听诊特点
– 整个心前区皆可闻及。 整个心前区皆可闻及。
临床意义
– 缩窄性心包炎，心包增厚、粘连。 缩窄性心包炎，心包增厚、粘连。
心音分裂：(splitting of heart sound) 心音分裂： 概念 S1分裂： 分裂： 分裂 少数儿童和青年 右束支传导阻滞 右心衰竭
第二心音分裂
第二心音中A、P成分距离增加，它分为 四种类型：