药物中毒 PPT课件
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精神药物中毒护理PPT课件(1)
定期监测药物使用情况，及时调整剂量
提高患者和家属对药物毒性的认识
加强药物管理，防止滥用和误用
D
C
B
A
E
典型案例介绍
案例一：患者A，男，25岁，因失恋服用过量安眠药，出现昏迷、呼吸抑制等症状，经及时抢救后脱离危险。
01
案例二：患者B，女，35岁，因工作压力过大服用过量抗抑郁药物，出现头晕、恶心、呕吐等症状，经及时治疗后症状缓解。
药物中毒预防：加强药物管理，提高用药安全意识
药物中毒研究：深入研究药物中毒机制，为预防和治疗提供理论依据
药物中毒治疗：研究新型解毒剂，提高治疗效果
药物中毒康复：研究药物中毒康复方法，提高患者生活质量
精神药物中毒护理教育与培训
培训对象：护士、医生、药剂师等医疗人员
01
培训内容：精神药物中毒的临床表现、诊断、治疗、护理等
02
培训方式：讲座、研讨会、实践操作等
03
培训目的：提高医疗人员的精神药物中毒护理知识和技能，确保患者得到及时、有效的救治和护理。
04
4
3
5
药物中毒症状
01
意识障碍：昏迷、昏睡、谵妄等
02
呼吸抑制：呼吸频率降低、呼吸暂停等
03
心血管系统：血压下降、心动过速、心律失常等
04
胃肠道症状：恶心、呕吐、腹泻等
05
神经系统症状：震颤、抽搐、癫痫发作等
06
皮肤症状：潮红、瘙痒、皮疹等
药物中毒危害
生理危害：损害神经系统、心血管系统、呼吸系统等
加强药物管理，确保药物安全，防止误服、过量服用等风险
加强与患者家属的沟通，提高家属对精神药物中毒的认识和应对能力
定期进行护理评估，及时调整护理方案，确保护理效果
提高患者和家属对药物毒性的认识
加强药物管理，防止滥用和误用
D
C
B
A
E
典型案例介绍
案例一：患者A，男，25岁，因失恋服用过量安眠药，出现昏迷、呼吸抑制等症状，经及时抢救后脱离危险。
01
案例二：患者B，女，35岁，因工作压力过大服用过量抗抑郁药物，出现头晕、恶心、呕吐等症状，经及时治疗后症状缓解。
药物中毒预防：加强药物管理，提高用药安全意识
药物中毒研究：深入研究药物中毒机制，为预防和治疗提供理论依据
药物中毒治疗：研究新型解毒剂，提高治疗效果
药物中毒康复：研究药物中毒康复方法，提高患者生活质量
精神药物中毒护理教育与培训
培训对象：护士、医生、药剂师等医疗人员
01
培训内容：精神药物中毒的临床表现、诊断、治疗、护理等
02
培训方式：讲座、研讨会、实践操作等
03
培训目的：提高医疗人员的精神药物中毒护理知识和技能，确保患者得到及时、有效的救治和护理。
04
4
3
5
药物中毒症状
01
意识障碍：昏迷、昏睡、谵妄等
02
呼吸抑制：呼吸频率降低、呼吸暂停等
03
心血管系统：血压下降、心动过速、心律失常等
04
胃肠道症状：恶心、呕吐、腹泻等
05
神经系统症状：震颤、抽搐、癫痫发作等
06
皮肤症状：潮红、瘙痒、皮疹等
药物中毒危害
生理危害：损害神经系统、心血管系统、呼吸系统等
加强药物管理，确保药物安全，防止误服、过量服用等风险
加强与患者家属的沟通，提高家属对精神药物中毒的认识和应对能力
定期进行护理评估，及时调整护理方案，确保护理效果
呋喃丹啶虫脒中毒PPT课件
该药较其它氨基酸酯类杀虫剂毒性大,致死率高。有明 确呋喃丹接触史及典型中毒表现者,诊断多无困难。由 于呋喃丹的中毒表现与有机磷中毒的表现极为相似,因 此无明确呋喃丹接触史的患者,应注意与有机磷中毒相 鉴别:(1)呋喃丹没有颜色和大蒜气味,而有机磷有特殊 大蒜气味。(2)将毒物或呕吐物、血、尿送中毒防治中 心检测。(3)外呼吸道症状突出的患者应与呼吸道疾病 相鉴别,呋喃丹中毒引起的呼吸道症状多为呼吸道分泌 物增多而引起呼吸道阻塞、呼吸困难、窒息和发绀,尚 可有瞳孔缩小和血胆碱酯酶活性降低的特异体征。
早期充分补液、利尿并碱化尿液，促进药物的排泄， 对于重症病人，可行血液灌流及血液净化治疗，更有 利于毒物的排泄，提高抢救成功率。
啶虫脒
对于重症病人，因其可导致血小板降低，PT、APTT 延长等凝血功能障碍的表现，故小剂量肝素抗凝，输 血小板及血浆等，或血浆置换治疗，可防止内皮细胞 损害，补充血小板及凝血因子，对凝血功能的改善， 防治DIC 有一定的作用。
啶虫ห้องสมุดไป่ตู้中毒的急救处理:
促进毒物排出体外：彻底洗胃、导泻；皮肤污染局部 用肥皂水和清水冲洗
保持呼吸道通畅: 分泌物较多或肺部出现啰音者，可予 以阿托品 ,0.5-1mg肌内注射，可重复使用，但应注意 防止阿托品中毒; 保持呼吸道通畅，及时清理口腔分泌 物，密切监测呼吸氧合变化，若出现呼吸衰竭，应迅 速气管插管、机械通气
呋喃丹
呋喃丹为氨基甲酸酯类杀虫剂，其中毒机理是:毒物进 入人体后,胆碱酯酶氨基甲酰化,从而丧失对乙酰胆碱的 分解能力,造成后者过多蓄积。中毒症状和有机磷农药 似,
与其它氨基甲酸酯类杀虫剂相比,其特殊性为:(1)与胆 碱酯酶的结合不易水解。(2)不能用肟类复能剂解毒。 (3)在体内水解可产生氰化物,与细胞色素氧化酶结合, 阻碍氧化还原反应,抑制线粒体呼吸,可使神经递质合成 代谢异常,从而损害中枢神经,对肺部有强烈的局部刺激 作用,引起呼吸节律异常、心前区疼痛。呼吸中枢麻痹 和心脏麻痹是致死的主要原因。
急性药物中毒的护理_PPT课件
3、促进已吸收毒物的排出
（1）利尿；在充分补液基础上进行
（2）吸氧；高流量、高压氧促进一氧化碳离解 （3）血液净化 1）血液透析（鱼胆中毒、甲醇、硝基苯等） 2）血液灌流（巴比妥类、有机磷） 3）血液置换（气体中毒、重症中毒）
4、对症处理
对被损害的器官组织进行保护及对症治疗。 （1）循环衰竭：补液、血管活性药 （2）心衰：洋地黄制剂 （3）惊厥：苯巴比妥钠 （4）脑水肿：甘露醇 （5）安眠药中毒中枢抑制：纳洛酮
➢全血胆碱酯酶(ChE)活力测定 胆碱酯酶活力测定是诊断中毒及判断中毒程度的特 异性指标。
➢尿中有机磷农药分解产物测定
有机磷杀虫药中毒诊断
诊断
是否中毒
中毒程度
救治与护理
1、迅速清除毒物
➢脱离中毒现场，除去污染衣物，用肥皂水或清水清洗污染 的皮肤、毛发和指甲；眼部污染者用清水或2%碳酸氢钠溶液 清洗。 ➢洗胃 •洗胃液—生理盐水、2%碳酸氢钠（敌百虫忌用）、1:5000 • 高锰酸钾(对硫磷忌用） 。 •因洗胃液用量大，不使用低渗溶液，注意温度。 •洗胃强调尽早尽快、充分彻底、反复多次。
临床表现
呼吸系统
➢呼吸气味：
苦杏仁味：氰化物 大蒜样味：有机磷杀虫剂 酒味：乙醇、甲醇
➢呼吸困难--亚硝酸盐、一氧化碳等 ➢呼吸减慢--镇静、麻醉剂 ➢急性肺水肿--刺激性气体、有机磷杀虫剂
临床表现 消化系统
➢流涎--有机磷杀虫剂 ➢腹痛、呕吐、腹泻--有机磷、毒蕈、食物中毒等 ➢肝损害--毒蕈、四氯化碳等
救治过程护理要点
➢严密监测、及时记录病情变化；对意识障碍的病人先按 常规实施抢救后了解病史；对有意服毒者注意心理辅导、 防范意外发生。
➢对意识清醒者实施催吐、洗胃等措施前，应予以解释。 ➢洗胃宜取左侧卧位；大量洗胃时洗胃液应控制在35℃～
临床常见药物中毒及解救ppt课件
1.基本药物 中等毒类：敌敌畏、乙硫磷等 低毒类：敌百虫、马拉硫磷等
2.中毒表现
M样：内脏平滑肌、腺体兴奋 N样：神经节及横纹肌兴奋 中枢症状：眩晕、精神恍惚
惊厥、昏迷等
.
19
一、有机磷农药中毒
中毒机制 抑制体内胆碱酯酶，使组织中乙酰胆碱过量蓄积，
胆碱能神经过度兴奋的临床表现 中毒症状
* M样作用症状 * N样作用症状 * 中枢神经系统症状 解救原则 急性中毒 慢性中毒
毒物引起的疾病称之为中毒。
.
3
概述
二、诊断原则
详尽询问病史 包括起病情况，有无接触毒物，最近患病及用
药情况，病前吃过哪些食物及吃后反应如何，有无 有毒动物咬刺史等。 体格检查
重点注意神志、精神状态、呼吸、血压、心律 和瞳孔等生命体征和一般临床表现。 毒物鉴定
对残留食物、毒物及容器、呕吐物、排泄物、 洗胃液或血液等进行毒物化学分析（包括定性和定 量检查），并根据毒物的中毒原理，再进行选择性 的实验室检查。
第十三章 临床常见药物中毒及解救
.
1
提要
概述
杀虫农药中毒 灭鼠药中毒 镇静催眠药中毒 三环类抗抑郁药中毒 抗癫痫药物中毒 其它物质中毒
.
2
§1 概 述
一、毒物和中毒的概念
凡能损害机体的组织与器官、并能在组织与器 官内发生生物化学或生物物理学作用、扰乱或 破坏机体的正常生理功能，使机体发生病理变 化的物质，称之为毒物。
（加速毒物分解） 抽搐：镇静剂
（3）对症治疗 流涎，分泌物多：阿托品 心血管损害严重：皮质激素
.
27
§3 灭鼠药中毒
抗凝血类灭鼠药中毒 有机氟类灭鼠药中毒
.
28
一、抗凝血类灭鼠药中毒
2.中毒表现
M样：内脏平滑肌、腺体兴奋 N样：神经节及横纹肌兴奋 中枢症状：眩晕、精神恍惚
惊厥、昏迷等
.
19
一、有机磷农药中毒
中毒机制 抑制体内胆碱酯酶，使组织中乙酰胆碱过量蓄积，
胆碱能神经过度兴奋的临床表现 中毒症状
* M样作用症状 * N样作用症状 * 中枢神经系统症状 解救原则 急性中毒 慢性中毒
毒物引起的疾病称之为中毒。
.
3
概述
二、诊断原则
详尽询问病史 包括起病情况，有无接触毒物，最近患病及用
药情况，病前吃过哪些食物及吃后反应如何，有无 有毒动物咬刺史等。 体格检查
重点注意神志、精神状态、呼吸、血压、心律 和瞳孔等生命体征和一般临床表现。 毒物鉴定
对残留食物、毒物及容器、呕吐物、排泄物、 洗胃液或血液等进行毒物化学分析（包括定性和定 量检查），并根据毒物的中毒原理，再进行选择性 的实验室检查。
第十三章 临床常见药物中毒及解救
.
1
提要
概述
杀虫农药中毒 灭鼠药中毒 镇静催眠药中毒 三环类抗抑郁药中毒 抗癫痫药物中毒 其它物质中毒
.
2
§1 概 述
一、毒物和中毒的概念
凡能损害机体的组织与器官、并能在组织与器 官内发生生物化学或生物物理学作用、扰乱或 破坏机体的正常生理功能，使机体发生病理变 化的物质，称之为毒物。
（加速毒物分解） 抽搐：镇静剂
（3）对症治疗 流涎，分泌物多：阿托品 心血管损害严重：皮质激素
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27
§3 灭鼠药中毒
抗凝血类灭鼠药中毒 有机氟类灭鼠药中毒
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28
一、抗凝血类灭鼠药中毒
药物毒物中毒ppt课件
5
第二节 催眠药、镇静药、阿片类及其他常用药物中毒
• 一 苯二氮卓类镇静催眠药中毒（地西泮、硝西泮、氯硝西泮、氟西泮、三唑
仑等 ）
• 1、中毒症状 • 肌肉：肌无力，肌张力下降，共济失调，发音困难 • 中枢神经系统：嗜睡，个别病人发生兴奋躁动，脉搏快速，尿少，严重中毒时，可出
现昏迷、血压降低、呼吸抑制、心动缓慢和晕厥
药物（毒物）中毒和急救药物 应用
1
第一节 中毒临床表现：
• 一、皮肤黏膜 • 1 、皮肤及口腔黏膜灼伤：见于强酸、强碱、甲醛、苯酚、甲酚皂溶液等腐
蚀性毒物中毒。 • 2、发绀：见于能引起血红蛋白氧合不足的毒物中毒，如麻醉药、有机溶剂抑
制呼吸中枢，刺激性气体引起肺水肿等，都可引起发绀；亚硝酸盐和苯胺、 硝基苯等中毒能产生高铁血红蛋白血症而出现发绀，因往往是由口服引起， 故又称肠源性发绀。 • 3、黄疽：见于四氯化碳、毒蕈、鱼胆等中毒。 • 4、其他：如皮肤潮红，皮肤黏膜呈樱桃红色，见于一氧化碳中毒。 • 二、眼部表现 • 1、瞳孔扩大：见于抗胆碱药、醚、氯仿、罂粟碱、抗组胺药、可卡因、樟脑、 乌头碱、苯、氰化物等中毒；（阿托品、颠茄、乙醇、麻黄素 • 2、瞳孔缩小：见于有机磷杀虫药、安眠药、氯丙嗪、吗啡类、毒扁豆碱、哌 嗪等中毒； • 3、复视：见于乌头碱中毒； • 4、视神经炎：见于甲醇中毒。 •
2
• 三、神经系统 • 1、昏迷：见于多种毒物中毒，如麻醉剂、安眠药、乙醇、有机磷农药、
阿片类、氰化物、亚硝酸盐、阿托品类、一氧化碳、二氧化碳、砷、 苯、硫化氢等中毒； • 2、抽搐：见于中枢兴奋剂（士的宁、樟脑）、氰化物、有机磷农药、 有机氯农药、氯丙嗪、硫化氢等中毒； • 3、惊厥：见于有机氯杀虫剂、异烟肼等中毒； • 4、肌纤维颤动：见于有机磷农药、氨基甲酸酯杀虫剂等中毒； • 5、谵妄：见于阿托品、乙醇和抗组胺药中毒； • 6、精神失常：见于二氧化碳、一氧化碳、有机溶剂、阿托品等 • 7、瘫痪：见于一氧化碳、肉毒毒素、河豚、可溶性钡盐、蛇毒等中毒。 • 四、呼吸系统 • 1、呼吸加快：见于甲醛、水杨酸、马钱子、樟脑等中毒； • 2、呼吸减弱：见于安眠药、吗啡、白果等中毒； • 3、肺水肿：见于刺激性气体、安妥、磷化锌、有机磷杀虫药、棉子等 中毒； • 4、呼吸异味：常见于有特殊气味的有机溶剂中毒，如氰化物中毒有苦 杏仁味，有机磷杀虫药、黄磷、铊类等中毒有蒜味，苯酚和甲皂溶液 中毒有苯酚味，乙醇中毒有酒精味。
第二节 催眠药、镇静药、阿片类及其他常用药物中毒
• 一 苯二氮卓类镇静催眠药中毒（地西泮、硝西泮、氯硝西泮、氟西泮、三唑
仑等 ）
• 1、中毒症状 • 肌肉：肌无力，肌张力下降，共济失调，发音困难 • 中枢神经系统：嗜睡，个别病人发生兴奋躁动，脉搏快速，尿少，严重中毒时，可出
现昏迷、血压降低、呼吸抑制、心动缓慢和晕厥
药物（毒物）中毒和急救药物 应用
1
第一节 中毒临床表现：
• 一、皮肤黏膜 • 1 、皮肤及口腔黏膜灼伤：见于强酸、强碱、甲醛、苯酚、甲酚皂溶液等腐
蚀性毒物中毒。 • 2、发绀：见于能引起血红蛋白氧合不足的毒物中毒，如麻醉药、有机溶剂抑
制呼吸中枢，刺激性气体引起肺水肿等，都可引起发绀；亚硝酸盐和苯胺、 硝基苯等中毒能产生高铁血红蛋白血症而出现发绀，因往往是由口服引起， 故又称肠源性发绀。 • 3、黄疽：见于四氯化碳、毒蕈、鱼胆等中毒。 • 4、其他：如皮肤潮红，皮肤黏膜呈樱桃红色，见于一氧化碳中毒。 • 二、眼部表现 • 1、瞳孔扩大：见于抗胆碱药、醚、氯仿、罂粟碱、抗组胺药、可卡因、樟脑、 乌头碱、苯、氰化物等中毒；（阿托品、颠茄、乙醇、麻黄素 • 2、瞳孔缩小：见于有机磷杀虫药、安眠药、氯丙嗪、吗啡类、毒扁豆碱、哌 嗪等中毒； • 3、复视：见于乌头碱中毒； • 4、视神经炎：见于甲醇中毒。 •
2
• 三、神经系统 • 1、昏迷：见于多种毒物中毒，如麻醉剂、安眠药、乙醇、有机磷农药、
阿片类、氰化物、亚硝酸盐、阿托品类、一氧化碳、二氧化碳、砷、 苯、硫化氢等中毒； • 2、抽搐：见于中枢兴奋剂（士的宁、樟脑）、氰化物、有机磷农药、 有机氯农药、氯丙嗪、硫化氢等中毒； • 3、惊厥：见于有机氯杀虫剂、异烟肼等中毒； • 4、肌纤维颤动：见于有机磷农药、氨基甲酸酯杀虫剂等中毒； • 5、谵妄：见于阿托品、乙醇和抗组胺药中毒； • 6、精神失常：见于二氧化碳、一氧化碳、有机溶剂、阿托品等 • 7、瘫痪：见于一氧化碳、肉毒毒素、河豚、可溶性钡盐、蛇毒等中毒。 • 四、呼吸系统 • 1、呼吸加快：见于甲醛、水杨酸、马钱子、樟脑等中毒； • 2、呼吸减弱：见于安眠药、吗啡、白果等中毒； • 3、肺水肿：见于刺激性气体、安妥、磷化锌、有机磷杀虫药、棉子等 中毒； • 4、呼吸异味：常见于有特殊气味的有机溶剂中毒，如氰化物中毒有苦 杏仁味，有机磷杀虫药、黄磷、铊类等中毒有蒜味，苯酚和甲皂溶液 中毒有苯酚味，乙醇中毒有酒精味。
药物中毒的处理ppt课件
谢谢
急性中毒的治疗
三、促进已吸收毒物的排出 1、利尿； 2、供氧； 3、透析疗法； 4、血液灌流
急性中毒的治疗
四、特殊解毒药的应用 1、金属中毒解毒药； 2、高铁血红蛋白血症解毒药； 3、氰化物中毒解毒药； 4、有机磷农药中毒解毒药； 5、中枢神经抑制剂解毒药
急性中毒的治疗
急性中毒表现 一、皮肤黏膜：1、皮肤及口腔黏膜灼伤； 2、发绀；3、黄疸 二、眼：1、瞳孔扩大；2、瞳孔缩小；3、 视神经炎 三、神经系统：1、昏迷；2、谵妄；3、肌 纤维颤动；4、惊厥；5、瘫痪；6精神失常 四、呼吸系统：1、呼吸气味；2、呼吸加 快；3、呼吸减慢；4、肺水肿
临床表现
急性中毒的治疗
一、立即停止毒物接触：如立即脱去污染 的衣服，清洗接触部位的皮肤。对有机磷、 汽油、氯化锌等酸性特殊毒物宜用5%碳酸 氢钠溶液或肥皂冲洗后再用大量清水冲洗 干净。
急性中毒的治疗
二、清除体内尚未吸收的毒物 1、催吐：患者神志清楚能合作时让患者先 饮300—500ml温水然后诱发呕吐，反复进 行，直到胃内容物完全呕出，患者处于昏 迷、惊厥状态，吞服石油蒸馏物和腐蚀剂 者不应催吐 2、洗胃：一般在服毒6小时内洗胃有效， 即使超过6小时仍有洗胃必要，但吞服腐蚀 性毒物的患者，不宜洗胃
临床表现
定向力障碍、近记忆力障碍、言语散漫、 错觉、幻觉、刻板动作或冲动行为。呈意 识模糊、谵妄状态等。可伴有脉速、出汗、 震颤、构音不清、扩瞳等症状。如为中枢 性抗胆碱能作用所致，毒扁豆碱可逆转
心血管系统
1、体位性低血压:多发生在治疗初期，以年 老体弱、基础血压偏低者多见，与药物种 类、剂量、给药途径有关，发生机制可能 为a1-肾上腺素能受体阻滞。表现为在突然 改变体位时，出现头晕、眼花、心率加快、 面色苍白、血压下降，可引起晕厥、摔伤 和休克。轻者置病人头低足高位，重者可 用a1-肾上腺素能受体激动剂间羟胺10-20mg 肌内注射，禁用肾上腺素。
临床常见药物中毒及解救课件
时调整用药方案
剂量控制：根据病 情和药物说明书，
2 控制用药剂量
3
避免滥用：避免滥 用药物，特别是抗 生素和激素类药物
药物相互作用
药物相互作用是指两种或两种以上药 物同时使用，产生不同的药理作用
药物相互作用可能导致药物疗效降 低、毒性增加或产生新的不良反应
药物相互作用的预防措施包括：合理 选择药物、调整用药剂量、避免同时 使用多种药物等
临床常见药物中 毒及解救课件
目录
01. 药物中毒概述 02. 常见药物中毒及解救方法 03. 药物中毒的预防 04. 药物中毒的救治
1
药物中毒概述
药物中毒原因
01
药物过量：患者误服或过 量服用药物，导致中毒
02
药物相互作用：不同药物 之间相互作用，导致中毒
03
药物过敏：患者对药物过 敏，导致中毒
心血管药物中毒
药物类型：如β受 体阻滞剂、钙通 道阻滞剂、血管 紧张素转换酶抑 制剂等
症状：如心律失 常、低血压、心 绞痛等
解救方法：如使 用抗心律失常药 物、升压药物、 血管扩张药物等
预防措施：如合 理用药、监测血 压、定期检查等
抗肿瘤药物中毒
常见抗肿瘤药物：化疗药物、靶 01 向药物、免疫治疗药物等
02
按中毒途径分类：口服中毒、注射中毒、吸入中毒等
03
按中毒程度分类：轻度中毒中度中毒、重度中毒等
04
按中毒症状分类：神经毒性、肝毒性、肾毒性等
2
常见药物中毒及 解救方法
抗感染药物中毒
● 抗生素：如青霉素、头孢菌素等，可能导致过敏反应、肝肾功能损害等 ● 抗病毒药物：如阿昔洛韦、利巴韦林等，可能导致骨髓抑制、肝肾功能损害等 ● 抗真菌药物：如氟康唑、伊曲康唑等，可能导致肝肾功能损害、神经系统损害等 ● 抗寄生虫药物：如甲苯达唑、吡喹酮等，可能导致肝肾功能损害、神经系统损害等 ● 抗肿瘤药物：如顺铂、紫杉醇等，可能导致骨髓抑制、肝肾功能损害等 ● 抗结核药物：如异烟肼、利福平等，可能导致肝肾功能损害、神经系统损害等 ● 抗病毒药物：如阿昔洛韦、利巴韦林等，可能导致骨髓抑制、肝肾功能损害等 ● 抗真菌药物：如氟康唑、伊曲康唑等，可能导致肝肾功能损害、神经系统损害等 ● 抗寄生虫药物：如甲苯达唑、吡喹酮等，可能导致肝肾功能损害、神经系统损害等 ● 抗肿瘤药物：如顺铂、紫杉醇等，可能导致骨髓抑制、肝肾功能损害等
剂量控制：根据病 情和药物说明书，
2 控制用药剂量
3
避免滥用：避免滥 用药物，特别是抗 生素和激素类药物
药物相互作用
药物相互作用是指两种或两种以上药 物同时使用，产生不同的药理作用
药物相互作用可能导致药物疗效降 低、毒性增加或产生新的不良反应
药物相互作用的预防措施包括：合理 选择药物、调整用药剂量、避免同时 使用多种药物等
临床常见药物中 毒及解救课件
目录
01. 药物中毒概述 02. 常见药物中毒及解救方法 03. 药物中毒的预防 04. 药物中毒的救治
1
药物中毒概述
药物中毒原因
01
药物过量：患者误服或过 量服用药物，导致中毒
02
药物相互作用：不同药物 之间相互作用，导致中毒
03
药物过敏：患者对药物过 敏，导致中毒
心血管药物中毒
药物类型：如β受 体阻滞剂、钙通 道阻滞剂、血管 紧张素转换酶抑 制剂等
症状：如心律失 常、低血压、心 绞痛等
解救方法：如使 用抗心律失常药 物、升压药物、 血管扩张药物等
预防措施：如合 理用药、监测血 压、定期检查等
抗肿瘤药物中毒
常见抗肿瘤药物：化疗药物、靶 01 向药物、免疫治疗药物等
02
按中毒途径分类：口服中毒、注射中毒、吸入中毒等
03
按中毒程度分类：轻度中毒中度中毒、重度中毒等
04
按中毒症状分类：神经毒性、肝毒性、肾毒性等
2
常见药物中毒及 解救方法
抗感染药物中毒
● 抗生素：如青霉素、头孢菌素等，可能导致过敏反应、肝肾功能损害等 ● 抗病毒药物：如阿昔洛韦、利巴韦林等，可能导致骨髓抑制、肝肾功能损害等 ● 抗真菌药物：如氟康唑、伊曲康唑等，可能导致肝肾功能损害、神经系统损害等 ● 抗寄生虫药物：如甲苯达唑、吡喹酮等，可能导致肝肾功能损害、神经系统损害等 ● 抗肿瘤药物：如顺铂、紫杉醇等，可能导致骨髓抑制、肝肾功能损害等 ● 抗结核药物：如异烟肼、利福平等，可能导致肝肾功能损害、神经系统损害等 ● 抗病毒药物：如阿昔洛韦、利巴韦林等，可能导致骨髓抑制、肝肾功能损害等 ● 抗真菌药物：如氟康唑、伊曲康唑等，可能导致肝肾功能损害、神经系统损害等 ● 抗寄生虫药物：如甲苯达唑、吡喹酮等，可能导致肝肾功能损害、神经系统损害等 ● 抗肿瘤药物：如顺铂、紫杉醇等，可能导致骨髓抑制、肝肾功能损害等
药物中毒的护理PPT课件
x
药物中毒的 护理PPT课 件
目录
01 药物中毒概述 02 药物中毒的护理措施 03 药物中毒的预防 04 药物中毒的案例分析
1
药物中毒概述
药物中毒的定义
1
药物中毒是指因 过量或长期使用 药物，导致身体 出现不良反应的
现象。
2
药物中毒可分为 急性中毒和慢性
中毒。
3
急性中毒是指短 时间内大量摄入 药物，导致身体 出现严重不良反
应的现象。
4
慢性中毒是指长 期使用药物，导 致身体出现累积 性不良反应的现
象。
5
药物中毒的症状 包括头晕、恶心、 呕吐、呼吸困难
等。
药物中毒的原因
误服：患者误
1
服药物，导致
中毒
过量服用：患
2
者过量服用药
物，导致中毒
药物相互作用： 3 药物之间相互作 用，导致中毒
药物过敏：患
4
者对药物过敏，
导致中毒
药物质量问题： 5 药物质量问题， 导致中毒
药物中毒的症状
01 恶心、呕吐 03 呼吸困难 05 血压下降 07 抽搐、惊厥
02 头晕、头痛 04 心跳加速 06 昏迷、休克 08 死亡
2
药物中毒的护 理措施
紧急处理方法
01
保持呼吸道通畅，防止 窒息
02
及时清除口腔和鼻腔分 泌物，保持呼吸道通畅
03
密切观察生命体征，如 呼吸、脉搏、血压等
04
及时采取对症治疗措施， 如催吐、洗胃、导泻等
05
及时使用解毒剂，如阿 托品、解磷定等
06
及时送医，进行专业救 治
药物中毒的护理原则
加强患者心理护 理和健康教育 6
药物中毒的 护理PPT课 件
目录
01 药物中毒概述 02 药物中毒的护理措施 03 药物中毒的预防 04 药物中毒的案例分析
1
药物中毒概述
药物中毒的定义
1
药物中毒是指因 过量或长期使用 药物，导致身体 出现不良反应的
现象。
2
药物中毒可分为 急性中毒和慢性
中毒。
3
急性中毒是指短 时间内大量摄入 药物，导致身体 出现严重不良反
应的现象。
4
慢性中毒是指长 期使用药物，导 致身体出现累积 性不良反应的现
象。
5
药物中毒的症状 包括头晕、恶心、 呕吐、呼吸困难
等。
药物中毒的原因
误服：患者误
1
服药物，导致
中毒
过量服用：患
2
者过量服用药
物，导致中毒
药物相互作用： 3 药物之间相互作 用，导致中毒
药物过敏：患
4
者对药物过敏，
导致中毒
药物质量问题： 5 药物质量问题， 导致中毒
药物中毒的症状
01 恶心、呕吐 03 呼吸困难 05 血压下降 07 抽搐、惊厥
02 头晕、头痛 04 心跳加速 06 昏迷、休克 08 死亡
2
药物中毒的护 理措施
紧急处理方法
01
保持呼吸道通畅，防止 窒息
02
及时清除口腔和鼻腔分 泌物，保持呼吸道通畅
03
密切观察生命体征，如 呼吸、脉搏、血压等
04
及时采取对症治疗措施， 如催吐、洗胃、导泻等
05
及时使用解毒剂，如阿 托品、解磷定等
06
及时送医，进行专业救 治
药物中毒的护理原则
加强患者心理护 理和健康教育 6
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药物中毒的处理
中毒的概念
某些有毒物质进入人体后，达 到中毒量而对机体的器官和组织 造成损害，引起功能性和器质性 病变，称为中毒 。
总论 中毒机制
靶分子
细胞膜表面蛋白,受体
解剖部位 中枢神经系统
如:海洛因 →脑细胞阿片类受体
循环系统 呼吸系统 血液系统
安眠药→脑细胞苯二氮卓受体
细胞内,外酶,蛋白质
循环、呼吸功能衰竭 瞳孔散大
下丘脑
( 体温调节中枢)
体温下降
直接作用: 心肌,心脏传导系统 血管平滑肌 呼吸肌 间接作用: 神经系统
(心血管,呼吸中枢)
自分泌,旁分泌
循环、呼吸系统毒性
循环 系统 毒性
(晚期)
临床表现 心率增快
脉搏细弱 血压下降
心动过缓
呼吸
系统 规则
呼吸慢而规则 呼吸浅慢而不
“
急性中毒 潜伏期→临床表现(临床分期) 慢性中毒 长期少量接触 成瘾性及戒断症状 阿片类;酒精 迟发性表现 迟发性脑病(CO中毒);迟发性神经病(有机磷中毒)
”
处理步骤
一. 迅速确定诊断,估计中毒程度
一般情况:
“
意识,血压,呼吸,脉搏,体温等 重要器官功能情况:
心功能,肺功能,肝功能,肾功能
其它系统毒性
“ 血液系统毒性
临床表现 缺氧; 皮肤、粘膜以及甲床 颜色改变
消化系统毒性
胃肠道平滑肌、 厌食、恶心、呕吐、胃痛或胃痉挛、
腹泻
括约肌 、,腺体 胆绞痛等
肝毒性
肝区疼痛、肝肿大、黄疸等,肝性脑
病
肾毒性
肾衰竭 、电解质紊乱
代谢,内分泌
低血糖 ,代谢性酸中毒注意:需区分毒物是水溶性还是脂溶性
三. 对已被吸收的毒物,迅速解毒
有效拮抗剂 如:纳络酮 →阿片类
特异解毒剂 如:依地酸二钠钙→铅中毒
注意:很多毒物无有效拮抗剂和特异解毒剂,抢救措施主要 依靠及早排毒和积极支持疗法
中毒性脑病 脑水肿 脑细胞损伤 抗胆碱能综合征 皮肤干燥,发红,轻度发热 尿潴留 神志不清,视物模糊,烦躁 心动过速,轻度高血压 高热 毒物直接作用于体温中枢 急性肾功能衰竭 毒物直接损伤肾小管 休克
脱水疗法:甘露醇,地塞米松,利尿剂 降温 高压氧疗:尤其适合急性一氧化炭脑病
胆碱酯酶抑制剂
物理降温 化学降温:氯丙嗪
按急性肾功衰处理
低血压
容量不足→充分补液;中枢抑制→血管活性药
心律失常
毒物直接作用于心肌及传导系统 心肌缺氧,代谢紊乱 心搏骤停
按心律失常的治疗 方法处理
毒物直接作用于心肌及传导系统
(β肾上腺素受体等)
毒物引起低血钾
心肺复苏
毒物导致迷走神经反射增强
急性呼吸衰竭
中枢抑制
纳络酮
中毒性呼吸肌麻痹 中毒性肺水肿
(肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤)
氧疗 加压辅助呼吸 大剂量肾上腺皮质激素
昏迷的诊断,鉴别诊断:
脑血管意外、颅脑外伤、癫痫、脑膜脑炎
低血糖症
肝性,尿毒症性昏迷
中毒药物的确定:
病史
特殊体征:阿片类→针尖样瞳孔;CO中毒→皮肤粘
膜樱桃红色 实验室检查
”
二. 尽速排除尚未吸收的毒物 根据进入途径:
经呼吸道吸入→撤离现场,加强通风,积极吸氧 经口摄入→催吐,洗胃,导泻,灌肠,活性炭吸附 经皮肤吸收→脱衣,冲洗,中和 利尿排毒 积极补液,利尿剂,酸化或碱化尿液(VitC,碳酸 氢钠等) 透析排出 腹透,血透
消化系统 肝毒性
肾
如:CO→红细胞内血红蛋白
细胞膜脂质
代谢,内分泌系统 如:酒精→细胞膜脂→膜上蛋白
微环境改变→膜蛋白功能抑制
中枢神经系统毒性
解剖部位 大脑 抑制中枢 兴奋中枢
临床表现
兴奋,躁动 头晕,嗜睡
小脑
共济失调
延脑 网状结构 神经核团
(心血管,呼吸中枢)
(动眼神经副核)
昏睡和昏迷
中毒的概念
某些有毒物质进入人体后，达 到中毒量而对机体的器官和组织 造成损害，引起功能性和器质性 病变，称为中毒 。
总论 中毒机制
靶分子
细胞膜表面蛋白,受体
解剖部位 中枢神经系统
如:海洛因 →脑细胞阿片类受体
循环系统 呼吸系统 血液系统
安眠药→脑细胞苯二氮卓受体
细胞内,外酶,蛋白质
循环、呼吸功能衰竭 瞳孔散大
下丘脑
( 体温调节中枢)
体温下降
直接作用: 心肌,心脏传导系统 血管平滑肌 呼吸肌 间接作用: 神经系统
(心血管,呼吸中枢)
自分泌,旁分泌
循环、呼吸系统毒性
循环 系统 毒性
(晚期)
临床表现 心率增快
脉搏细弱 血压下降
心动过缓
呼吸
系统 规则
呼吸慢而规则 呼吸浅慢而不
“
急性中毒 潜伏期→临床表现(临床分期) 慢性中毒 长期少量接触 成瘾性及戒断症状 阿片类;酒精 迟发性表现 迟发性脑病(CO中毒);迟发性神经病(有机磷中毒)
”
处理步骤
一. 迅速确定诊断,估计中毒程度
一般情况:
“
意识,血压,呼吸,脉搏,体温等 重要器官功能情况:
心功能,肺功能,肝功能,肾功能
其它系统毒性
“ 血液系统毒性
临床表现 缺氧; 皮肤、粘膜以及甲床 颜色改变
消化系统毒性
胃肠道平滑肌、 厌食、恶心、呕吐、胃痛或胃痉挛、
腹泻
括约肌 、,腺体 胆绞痛等
肝毒性
肝区疼痛、肝肿大、黄疸等,肝性脑
病
肾毒性
肾衰竭 、电解质紊乱
代谢,内分泌
低血糖 ,代谢性酸中毒注意:需区分毒物是水溶性还是脂溶性
三. 对已被吸收的毒物,迅速解毒
有效拮抗剂 如:纳络酮 →阿片类
特异解毒剂 如:依地酸二钠钙→铅中毒
注意:很多毒物无有效拮抗剂和特异解毒剂,抢救措施主要 依靠及早排毒和积极支持疗法
中毒性脑病 脑水肿 脑细胞损伤 抗胆碱能综合征 皮肤干燥,发红,轻度发热 尿潴留 神志不清,视物模糊,烦躁 心动过速,轻度高血压 高热 毒物直接作用于体温中枢 急性肾功能衰竭 毒物直接损伤肾小管 休克
脱水疗法:甘露醇,地塞米松,利尿剂 降温 高压氧疗:尤其适合急性一氧化炭脑病
胆碱酯酶抑制剂
物理降温 化学降温:氯丙嗪
按急性肾功衰处理
低血压
容量不足→充分补液;中枢抑制→血管活性药
心律失常
毒物直接作用于心肌及传导系统 心肌缺氧,代谢紊乱 心搏骤停
按心律失常的治疗 方法处理
毒物直接作用于心肌及传导系统
(β肾上腺素受体等)
毒物引起低血钾
心肺复苏
毒物导致迷走神经反射增强
急性呼吸衰竭
中枢抑制
纳络酮
中毒性呼吸肌麻痹 中毒性肺水肿
(肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤)
氧疗 加压辅助呼吸 大剂量肾上腺皮质激素
昏迷的诊断,鉴别诊断:
脑血管意外、颅脑外伤、癫痫、脑膜脑炎
低血糖症
肝性,尿毒症性昏迷
中毒药物的确定:
病史
特殊体征:阿片类→针尖样瞳孔;CO中毒→皮肤粘
膜樱桃红色 实验室检查
”
二. 尽速排除尚未吸收的毒物 根据进入途径:
经呼吸道吸入→撤离现场,加强通风,积极吸氧 经口摄入→催吐,洗胃,导泻,灌肠,活性炭吸附 经皮肤吸收→脱衣,冲洗,中和 利尿排毒 积极补液,利尿剂,酸化或碱化尿液(VitC,碳酸 氢钠等) 透析排出 腹透,血透
消化系统 肝毒性
肾
如:CO→红细胞内血红蛋白
细胞膜脂质
代谢,内分泌系统 如:酒精→细胞膜脂→膜上蛋白
微环境改变→膜蛋白功能抑制
中枢神经系统毒性
解剖部位 大脑 抑制中枢 兴奋中枢
临床表现
兴奋,躁动 头晕,嗜睡
小脑
共济失调
延脑 网状结构 神经核团
(心血管,呼吸中枢)
(动眼神经副核)
昏睡和昏迷