基础医学肿瘤的分子基础
肿瘤学的基础知识与临床应用
肿瘤学的基础知识与临床应用肿瘤学是研究肿瘤（癌症）的起因、发展、治疗和预防的学科。
随着现代医学的不断进步，人们对肿瘤学的基础知识和临床应用有了更深入的了解。
本文将介绍肿瘤学的基础概念和最新研究成果，并探讨其在临床实践中的应用。
一、肿瘤学的基础知识1. 细胞生长与分裂在正常情况下，细胞生长和分裂受到严格的调控，以维持组织和器官的正常结构和功能。
然而，当细胞的生长和分裂出现异常时，就会导致肿瘤的发生。
2. 癌症的发生机制癌症是由一系列基因突变和功能异常所引起的。
这些突变可能是遗传的，也可能是后天获得的。
常见的突变包括致癌基因的激活以及抑癌基因的失活。
3. 肿瘤的分类与分级根据肿瘤组织起源的不同，肿瘤可以被分为良性和恶性肿瘤。
恶性肿瘤具有侵袭性和转移性，会对身体造成严重的损害。
肿瘤还可以根据组织学类型和分级来进行分类，这有助于确定治疗方案和预测预后。
4. 肿瘤的诊断与治疗肿瘤的诊断常常通过临床症状和体征以及各种影像学和实验室检查来进行。
一旦确诊，治疗的选择通常包括手术切除、放射治疗和化学治疗等。
针对特定类型的肿瘤，还可以采用靶向治疗和免疫治疗等新兴的治疗手段。
二、肿瘤学的临床应用1. 分子标志物的应用肿瘤发展过程中伴随着一系列的分子变化，这些变化可以作为肿瘤的标志物。
通过检测和分析这些分子标志物，可以实现早期诊断、疾病监测和预后评估。
现在，许多肿瘤的治疗方案已经开始根据患者的分子标志物来进行个体化定制，以提高治疗效果。
2. 靶向治疗的进展靶向治疗是指针对肿瘤细胞特定的分子靶点进行治疗。
通过选择性地干扰癌细胞的增殖、存活和侵袭能力，靶向治疗可以达到较好的治疗效果。
许多靶向药物已经在临床实践中得到应用，如EGFR抑制剂和HER2抑制剂等。
3. 免疫治疗的突破免疫治疗利用机体自身的免疫系统来攻击和消灭肿瘤细胞。
近年来，免疫检查点抑制剂的出现改变了肿瘤治疗的格局。
这些药物可以抑制肿瘤细胞对免疫系统的逃逸机制，提高机体对肿瘤的免疫应答，获得良好的治疗效果。
肿瘤学基础知识总结
1.肿瘤的概念，肿瘤细胞的形态学特点。
肿瘤〔tumor)是机体在各种在和外界的致瘤因子长期作用下，引起局部组织细胞遗传物质改变，伴随基因表达失常，呈现"自律性〞过度生长，并以遗传性方式产生子代细胞形成的新生物〔neoplasm 〕。
可以归结为：肿瘤是以分化障碍为特征的遗传性细胞过渡、自律性增生。
良性肿瘤细胞的异型性小，一般与其发源的正常细胞相似。
恶性肿瘤细胞常有明显异型性：1〕瘤细胞多形性瘤细胞大，且大小不一，形态不规则，有时出现瘤巨细胞。
2〕瘤细胞核的多形性核大，核浆比例增大，核大小、形状不一，出现巨核、双核、多核或奇异形核，核染色质分布不均，核膜厚，核仁肥大，数目多，核分裂像增多，出现病理性核分裂。
3〕瘤细胞浆的改变核蛋白体增多，常呈嗜碱性。
细胞骨架〔微丝、微管、中间丝等〕的变化。
2.何谓肿瘤异质性？良恶性肿瘤的主要区别？肿瘤中的肿瘤细胞并非均一群体，细胞的分化程度和增殖潜能存在差异，形成不同的肿瘤细胞亚群，称为异质性(heterogeneity)，异质性：肿瘤细胞在遗传学上是不稳定的，在其生长过程中，细胞之间不断进展着异质化，即细胞的遗传性、构造与功能上的差异变化，一些瘤细胞获得了更强的生存能力，一些则导致死亡或凋亡。
良性肿瘤与恶性肿瘤的区别良性肿瘤 恶性肿瘤 分化程度分化好，异型性小 分化不好，异型性大 核分裂像无或稀少，无病理核分裂像 多见，并可见病理核分裂像 生长速度 慢 快生长方式 膨胀性或外生性生长，前者常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动浸润性或外生性生长，前者无包膜，一般与周围组织分界不清楚，通常不能推动；后者每伴有浸润性生长继发改变很少发生坏死、出血 常发生坏死、出血、溃疡等 转移不转移 常有转移 复发 手术切除后，很少复发 手术切除等治疗后，常有复发 对机体影响 较小，主要为局部压迫或阻塞。
如发生在重要器官也可引起严重后果 较大，压迫、阻塞外，还可以破坏原发处和转移处的组织，引起坏死、出血、合并感染，甚至造成恶病质。
肿瘤相关基因
肿瘤基因治疗班级：检验1010班学号：033111010049姓名：杨小杰肿瘤相关基因医学技术系医学检验1010班学号：033111010049 姓名：杨小杰摘要：肿瘤相关基因包括癌基因和抑癌基因，癌基因包括病毒癌基因和细胞癌基因，具有潜在诱导细胞恶性转化的特征。
抑癌基因又称肿瘤抑制基因，是存在于正常细胞内的一类课抑制细胞过度生长与增生的基因。
正常细胞受到物理、化学或生物因素等致癌因子作用后，经多次打击和多阶段变化，通常经过启动阶段、促癌阶段和转化阶段而转化为肿瘤细胞。
关键词：肿瘤癌基因抑癌基因肿瘤产生Tumor-related genesSummary：tumor-associated genes include oncogenes and tumor suppressor genes, oncogenes include viral oncogenes and cancer genes, has the characteristics of the potential-induced malignant transformation of cells. Also called tumor suppressor gene of tumor suppressor genes, are present in normal cells within a class of gene inhibition of excessive cell growth and proliferation. Normal cells exposed to physical, chemical or biological factors after the cancer-causing factor, after repeated combat and many phase changes, usually after the start-up phase, promoting cancer and transformation phases into tumor cells. Key words: tumor suppressor genes cancer genes前言：肿瘤的发生与基因密切相关，基因突变或基因表达失常是肿瘤发生的关键。
肿瘤发生和进展的分子机制研究
肿瘤发生和进展的分子机制研究肿瘤是医学上一种难以治愈的疾病，其发生机制和进展机制一直是研究的热点领域。
在过去的几十年中，科学家们通过不断地研究和探索，不断地揭示出肿瘤发生和进展的分子机制。
一、肿瘤发生的分子机制肿瘤发生的分子机制非常复杂，涉及到多个因素的作用。
其中最为重要的两个因素是基因突变和表观遗传学。
1. 基因突变基因突变是肿瘤发生的最主要的原因之一。
长期以来，科学家们通过对肿瘤生长的分析，发现肿瘤细胞往往存在着许多基因的突变，其中有些突变可以导致肿瘤细胞的恶性转化。
在细胞核中，基因是储存在染色体上的一个重要基本单位。
每个基因都含有一段DNA序列，而这段DNA序列中则包含了对应的蛋白质编码信息。
一旦基因突变发生，就会导致这段DNA序列发生改变，从而使得细胞内的编码信息发生异变。
2. 表观遗传学表观遗传学是研究细胞遗传信息储存和表达方式的学科。
在肿瘤发生和进展中，表观遗传学也扮演了非常重要的角色。
事实上，很多肿瘤的发生和进展都是由于某些表观遗传学修饰的结果。
表观遗传学主要涉及到DNA甲基化、组蛋白修饰，非编码RNA等方面。
它们可以通过影响甲基化、碱基修饰、结合因子等作用于基因表达水平，从而影响细胞的生长和修复功能。
二、肿瘤进展的分子机制肿瘤的进展机制是肿瘤生长的一个重要因素。
在肿瘤开始生长时，一些特定的细胞会对外界的刺激进行反应，并通过某些机制来激活细胞，从而促进肿瘤的进展。
1. 内源性信号通路内源性信号通路是肿瘤进展的一个非常重要的机制，它可以通过激活细胞的一些生长因子，来促进肿瘤细胞的增殖和生长。
长期以来，科学家们利用分子生物学技术，对内源性信号通路进行了深入的研究和探索。
在肿瘤进展的过程中，一些正常的基因可能会遭受突变，从而导致内源性信号通路受到不同程度的干扰。
这些变化可能会导致一些生长因子不受抑制地发挥作用，从而进一步激活细胞，导致肿瘤的进展。
2. 外源性刺激外源性刺激是肿瘤进展的另一个关键机制。
恶性肿瘤靶向治疗的分子基础
恶性肿瘤靶向治疗的分子基础恶性肿瘤是目前医学难以治愈的疾病之一，治愈率极低，给人们的健康带来了极大的威胁。
恶性肿瘤的治疗一直是医学领域的难题，传统的治疗方式包括手术、放疗、化疗等，但普遍有着治疗效果差、耐受性差、不可逆性损伤等问题。
而近年来，恶性肿瘤靶向治疗成为了一种新的治疗模式。
靶向治疗的核心是针对肿瘤细胞表面的具有特异性的分子目标，通过特异性作用使得实施治疗的药物定位到能够抑制恶性肿瘤生长繁殖的靶标上，从而达到治疗恶性肿瘤的效果。
因此，靶向治疗需要有特异性的分子靶标。
1. 分子靶标的种类根据参与肿瘤发生、发展进程的分子机制的不同，可分为细胞膜、内质网、核、胞浆、胞外经典Toll样受体（TLR），以及microRNA（miRNA）等分子靶标。
细胞膜性靶标如棕榈酰转移酶（PAT）等，内质网靶标如巨噬细胞突触蛋白（PSD）等，核靶标如DNA甲基化酶（DNMT）等，胞浆靶标如蛋白酶、酰化酶等，胞外经典Toll样受体（TLR）靶标如TLR3、TLR7等，以及microRNA（miRNA）靶标等，这些靶标的选择与治疗效果直接相关。
2. 分子靶向治疗的技术原理靶向治疗的核心在于寻找特异性靶标，可以通过生物信息学、表观基因组学、基因芯片等手段筛选和鉴定。
其中比较成熟的技术有基因芯片，其通过人群基因检测，获取肿瘤对于治疗药物的敏感度，在发病早期进行投药使得治愈率大大提高。
于此同时，针对靶标的药物，包括抗体、小分子药物、修饰核酸等，是靶向治疗的重要工具。
对于恶性肿瘤靶向治疗药物来说，不仅要具有高效能的杀灭肿瘤细胞的作用，还要尽量减少对正常细胞的损伤。
3. 分子靶向治疗的应用前景靶向药物是未来医药发展的趋势，具有广泛的应用前景。
尤其是对于难以治愈的恶性肿瘤来说，以往治疗方式往往只是控制肿瘤，而靶向治疗通过针对特异性的靶标，直接作用于肿瘤细胞，降低副作用、提高治疗效果的同时，还能明显提高治疗成功的概率。
同时，随着人类基因组计划的实施和精准医学的出现，靶向治疗技术将得到进一步拓展。
基础医学肿瘤学专业特色-概述说明以及解释
基础医学肿瘤学专业特色-概述说明以及解释1.引言1.1 概述基础医学肿瘤学专业是一门研究肿瘤的起源、发展、进展以及治疗的学科。
随着现代医学的发展，肿瘤已成为全球范围内最具严重威胁的疾病之一。
因此，在肿瘤的病因、发病机制以及预防、治疗等方面的研究也显得尤为重要。
基础医学肿瘤学专业的出现就是为了适应这一研究需要。
在肿瘤学专业中，基础医学肿瘤学是一个重要的领域，它主要研究肿瘤的基本科学问题，包括肿瘤的分子生物学特征、发病机制以及治疗靶标等。
基础医学肿瘤学通过细胞和分子水平的研究，揭示了肿瘤发生发展的关键因素和路径，并为肿瘤的预测、诊断和治疗提供了理论基础。
在基础医学肿瘤学专业中，学生需要学习细胞生物学、分子生物学、遗传学、免疫学、生物化学等基础科学知识，并结合临床实践来深入研究肿瘤。
在实验室中，学生将学会运用先进的实验技术，如基因编辑、细胞培养、蛋白质分析等，来探索肿瘤发展的机制。
基础医学肿瘤学专业的特色在于其深入研究肿瘤的基本科学问题，为肿瘤的预防、诊断和治疗提供理论支持。
通过这门专业的学习，学生将获得丰富的实验经验和科研能力，为将来从事肿瘤相关的临床工作或科研工作打下坚实基础。
此外，基础医学肿瘤学专业也为学生提供了广阔的发展空间，他们可以选择进一步深造，成为优秀的肿瘤科学家或临床肿瘤医生。
总而言之，基础医学肿瘤学专业具有重要的学术价值和临床意义，对于促进肿瘤学的发展和提高肿瘤治疗水平起着不可或缺的作用。
1.2文章结构文章结构部分是指对整篇文章的结构进行概述和说明，以便读者在阅读之前能够对文章的组成和逻辑有所了解。
具体编写如下：2. 正文正文部分是本文的核心内容，旨在介绍基础医学肿瘤学专业的特色。
本部分将分为多个子章节，分别对不同的特色进行详细阐述，以全面展示该专业的独特之处。
2.1 子章节1子章节1将对基础医学肿瘤学专业的第一个特色进行介绍。
该特色是该专业的独特优势之一，对该专业的专业性和学术水平起到重要的支撑作用。
基础医学研究及其应用
基础医学研究及其应用随着科技的不断发展，人们对于医学知识的了解越来越深入，医学领域的研究也变得越来越重要。
而作为医学领域的核心，基础医学研究也愈发受到人们的关注。
本文将探讨基础医学研究及其应用。
基础医学研究是指通过对人体生理、病理过程中的分子、细胞、组织和器官的结构、功能以及相互关系等进行研究，从而深入了解生命机制的过程。
基础医学研究主要涉及的领域包括遗传学、细胞生物学、生化学、免疫学、分子生物学等。
通过对这些领域的深入研究，可以更好地理解生物体内的分子、细胞以及器官等组成结构和功能，进而揭示疾病的病因、病理过程和发展规律等。
基础医学研究在医学领域中的重要性不言而喻。
一方面，基础医学研究为临床医学提供了理论指导和科学依据。
通过对生物体的研究，人们可以更好地揭示疾病的发生和发展过程，找到更好的治疗方法和预防措施，从而实现临床医学的进步和完善。
另一方面，基础医学研究也为新药开发提供了重要依据。
众所周知，任何一种新药品的研发都需要有牢固的理论基础，而基础医学研究正提供这样的基础。
通过对新药研究所涉及的生物过程的深入了解，人们可以方便地探索药物的药效、毒性以及治疗效果等方面的问题。
随着基础医学研究的不断深入，人们对于基础研究的应用也日渐重视。
基础医学研究在医学应用上的体现主要包括以下三个方面。
第一，基础医学研究可应用于临床医学实践。
如免疫学的研究提供了肿瘤治疗的基础，分子生物学的研究也为某些疾病的基因治疗提供了理论基础。
这些研究成果的实现，极大地推动了医学科技的进步。
第二，基础医学研究可应用于药物研发。
现代医学的一大特点是药物化学的不断发展和创新。
而任何一种新药的研发都需要有相应的基础研究为支持。
通过对新药物的研究，人们可以更好地掌握药物的作用机理，进而推动医药科技在新药开发和研究上的不断前进。
第三，基础医学研究可应用于生物技术行业的发展。
随着生物技术的不断发展，越来越多的基础医学研究得到了实际的应用。
【基础医学】病理学总论 第五章 肿瘤
肝，肾，胰，肺。 包括细针。 ③冰冻切片 cryostat，CO2
15’ 明确诊断， 了解范围
2．脱落细胞学 简单，方便，可重复，可用于普查 分泌液，排出液，积液
HE，Papanicoloau’s
3．其他
①电镜，透射电镜，扫描电镜，共聚焦激光扫描电镜
②组织化学: 脂肪,多糖(PAS),酶(AKP，ACP),Dopa反应
类癌（carcinoid)
二、非淋巴造血组织
年龄轻，良恶性相对性，组织转变（形态多样，成
分复杂）肿瘤特点决定于组织发生和生长部位。 纤维，脂肪，肌肉（平滑肌、横纹肌），脉管（血 管，淋巴管），骨，软骨。
三、淋巴造血组织
全为恶性，年龄范围广，对放射线敏感。 淋巴瘤——Hodgkin’s, non-Hodgkin’s
生长情况 浸润性，切面如蟹足
围绕细胞
肉眼下界限清楚 镜下浸润早
转移
循淋巴管
循血管
特殊
癌肉瘤（carcino-sarcoma） 母细胞瘤（-blastoma） 神经，髓，肾，肝，视网膜 肌，骨，软骨
恶性……瘤
胚叶不明，或多胚叶、多形态
恶性脑膜瘤，恶性多形性腺瘤，恶性畸胎瘤 习惯名称 leukemia，Hodgkin’s disease， Ewing’s tumor ， melanoma ， seminoma
粘膜白斑（女阴，口腔），
慢性溃疡（皮肤，胃）， 部分不典型增生性病变， 慢性炎症（胃，胆囊，子宫颈）， 结节性肝硬变，
未降睾丸
结节性肝硬变与肝细胞癌
硬变+癌 188（85．45%） 188（50 ．95%） 癌 220 369 硬变
原位癌（carcinoma in situ）
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正常细胞(成纤维细胞)
正常细胞中可能 存在肿瘤抑制基因
杂交细胞正常表型
抑癌基因的定义
抑癌基因（tumor suppressor gene）： 也称为肿瘤抑制基因，这类基因在调控 细胞生长、增殖和分化过程中起着重要 的调节作用，并能潜在地抑制肿瘤生长。
确定抑癌基因的三个基本条件
在恶性肿瘤相应的正常组织中，该基因必 1 须正常表达
治疗方式： 传统方法: 手术 ；化疗； 放疗；
现代方法： 靶向治疗；免疫治疗
肿瘤发生的致病因素
What factors are involved ? How cells are transformed into malignancy ?
个体易感因素
疼痛是什么？
Cancer is a genetic disease of somatic cells
Burkitt’s Lymphoma
淋巴瘤
8:14 translocation
myc
癌基因活化的机制- 3
病毒基因启动子及增强子的插入 染色体易位 (chromosomal translocation)
细胞癌基因扩增 (c-oncogene amplification)
点突变 (point mutation)
例如：
Ras(p21ras)是一种小分
子G蛋白，在信号转导中起 重要作用。
正常Ras的作用因其自身 的GTP酶活性而受到严格控 制。
突变了的Ras其GTP酶活 性丧失，失去了原有的控 制，致使增殖信号持续作 用，细胞发生恶性转化。
细胞癌基因活化＋协同作用的结局
① 出现新的表达产物
肿瘤的发生 ② 出过量的正常表达产物
肿瘤的分子基础
肿瘤的分子基础
➢ 肿瘤的一般生物学特征 ➢ 肿瘤发生的致病因素 ➢ 癌基因 ➢ 抑癌基因 ➢ 生长因子与细胞增殖 ➢ 肿瘤发生的新机制
肿瘤组织的生物学特征
正常细胞的五大命运
衰老 Senescence
增殖
凋亡 Apoptosis
分化
静止
细胞正常增殖是有目的、受机体生长信号控制的
肿瘤细胞命运轨迹的改变
衰老
X
凋亡 X X
增殖 Quiescence
分化
细胞非正常增殖是无目的 不受机体生长信号控制的
Cancer is a loss of growth regulation
• Cells grow when they shouldn’t, forming a tumor
• Cells grow where they shouldn’t invase, metastasize.
细 胞 癌基因 （ cellular oncogene ） ： 亦称 原 癌基因 (proto-oncogene)，是细胞内正常存在的基因，通常 参与调节细胞的增殖和生长。它的突变或不恰当表达 会引起细胞的癌变。
细胞癌基因的分类与功能
类别
癌基因
表达产物
src家族 abl、fes 、fgr 、fps 、fym 、 多具有酪氨酸蛋白激酶活性并与
C-Myc, N-Myc, L-Myc
Proliferation
Damage Sentinel
p53
DNA damage stress
p14(ARF)
Myc
Cytochrome C
Apoptosis
Survival factors
?
Bcl-2/Bcl-XL
Trophic Sentinel
Differentiation
(tumorigenesis)
③ 出现异常、截短的表达产物
阴阳：
Oncogenes （癌基因）
Promote Proliferation Promote Survival Inhibit Apoptosis Inhibit Differentiation
Tumor Suppressor Genes （抑癌基因）
该肿瘤病毒命名为Rous肉瘤病毒（RSV）
History
1970年，Martin从RSV中分离出第一个病
毒癌基因src。
src：sarcoma肉瘤
RSV中src癌基因从何而来？
① RSV本身； ② 患有恶性肉瘤鸡； ③ 其它地方？
History
1976年,Harold Varmus和J.Michael Bishop利用Southern blot技术发现：
外因通过内因而起作用”。
细胞增殖和凋亡的平衡点移动是导致肿瘤发生的重要原因
癌基因
Apoptosis 抑癌基因
Proliferation
癌 基 因（oncogene）
最初的定义：体外引起细胞转化，体内诱发肿瘤的基因
History
1911年 Peyton Rous应用含有肉瘤病毒的鸡 肉瘤无细胞滤液接种正常鸡诱发新的肿瘤
答案： 1.不仅鸡DNA含Src，它普遍存在动物细 胞基因组DNA中。
2.RSV从宿主细胞基因组处剽窃了Src 基因。
Rous肉瘤病毒的生活周期
图1 RNA病毒和生活周期示意图
病毒癌基因vs细胞癌基因（联系）
（1）病毒癌基因(v-onc),它起源于细胞癌基因(c-onc)
图2 RNA病毒与宿主细胞整合过程示意图
Inhibit Proliferation Inhibit Survival Stimulate Apoptosis Induce Differentiation
抑 癌 基 因 （tumor suppressor gene）
History
1969年 Henry Harris 体细胞杂交实验
肿瘤细胞(Hela)
A.
B.
癌基因活化的机制- 2
病毒基因启动子及增强子的插入 染色体易位 (chromosomal translocation)
原癌基因扩增 (c-oncogene amplification)
点突变 (point mutation)
癌基因活化的机制- 2
染色体易位 (chromosomal translocation)
sis
原癌基因的产物与功能－2 跨膜的生长因子受体 (erbB家族)
原癌基因的产物与功能－3 细胞内信号转导体 (Src)
原癌基因的产物与功能－4 核内转录因子 (Myc)
Myc is an on-off molecule in cell differentiation and proliferation
kek 、lck 、yes 、src
胞膜结合，多有同源性
ras家族 H-ras、K-ras、N-ras
为21kD的小G蛋白，即p21
myc家族 c-myc、l-myc、m-myc
DNA结合蛋白
sis家族 sis erb家族 erb-A、erb-B、fms 、trk
p28,与PDGF-β同源 细胞骨架蛋白类
Oncogenes as Signal Transducers
EXTRACELLULAR
Growth Factors v-sis, int-1, int-2, hst, fgf-5
C Y T O P L A S M
NUCLEUS
Growth Factors Receptors v-erb-B, v-fms, v-kit, v-ros
癌基因活化的机制- 3
原癌基因扩增 (c-oncogene amplification)
细胞内一些基因通过不明原因的复制成多拷贝，这些DNA或 以游离的形式存在；或再次整合入染色体形成均染区
Amplified N-myc
gene
Normal chrm 1
neuroblastoma Chrm1
癌基因活化的机制- 4
Cancer Cell Phenotypes
• Immortalization
– indefinite growth (no other phenotype changes)
• Transformation
– independence of factors normally required for growth
• Metastasis
– cells are mobile; invade normal tissue
normal and transformed cells
NORMAL
TRANSFORMED
肿瘤组织的生物学特征
无限增殖能力 抗凋亡能力 持续血管生成 组织的侵袭与转移 抗增殖信号的不敏感
实体肿瘤的发生与发展与治疗
病毒癌基因vs细胞癌基因（区别）
（2） c-onc有内含子存在，而v-onc是连续的；
C--Src
V--Src
病毒癌基因vs细胞癌基因（区别）
（2）相对c-onc，v-onc调控区中启动子和增强子活性增强；
病毒癌基因 vs 细胞癌基因
概念：
病毒癌基因（viral oncogene）：由病毒携带并传播 的，可以引起宿主正常细胞发生恶性转化的基因。
在恶性肿瘤中，该基因有功能失活或结构 2 改变或表达缺陷
将这种基因的野生型导入基因异常的肿瘤 3 细胞中，可部分或完全改变其恶性表型
常见的抑癌基因
名称
P53
相关肿瘤
多种肿瘤
Rb 视网膜母细胞瘤，骨肉瘤，肺癌
P16
黑色素瘤
WT1 VHL DCC
肾母细胞瘤 小细胞肺癌，宫颈癌
结肠癌
作用
编码p53蛋白（转录因子） 编码Rb蛋白（转录因子） 编码P16蛋白 编码锌指蛋白（转录因子） 编码转录调节蛋白 编码表面糖蛋白（细胞黏着分子）
Switching the Myc gene on and off controls whether mice liver cells become cancerous. When switched on, the liver cells in mice form a tumor. When Myc is turned off, the cells are transformed into normal liver tissue.