项目名称三氧化二砷毒性反应发生机制及防治策略
三氧化二砷心脏毒性研究进展
三氧化二砷心脏毒性研究进展张静宜;孙桂波;王敏;孙晓波【摘要】Arsenic trioxide has a significantly positive effect on the treatment of acute promyelocyte leukemia( APL) , and it also has been proved that arsenic trioxide can protect against some other kinds of malignant tumors in recent years. However, with the further research about arsenic trioxide, the reports about car-diac toxicity of arsenic trioxide are increasing. Currently, the possible mechanisms of As2 O3-induced cardiotoxicity are mainly considered to be associated with changes in cardiac ion chan-nels, oxidative stress injury and apoptosis. Research advances on cardiac toxicity of arsenic trioxide and some ways of preven-tion are summarized.%三氧化二砷( As2 O3)在临床上治疗急性早幼粒细胞白血病作用明显，且近年来发现对其他恶性肿瘤亦有良好的效果。
但随研究不断深入， As2 O3的心脏毒性报道也逐渐增多，限制了其临床的广泛应用。
目前研究认为三氧化二砷诱导的心脏毒性主要与心脏离子通道改变、氧化应激损伤和诱导细胞凋亡有关。
砷中毒的症状有哪些以及砷中毒的治疗和预防措施
砷中毒的症状有哪些以及砷中毒的治疗和预防措施【理化特性】砷(arsenic，As)在自然界中主要伴生于各种黑色或有色金属矿中。
砷有灰、黄、黑三种同素异构体，其中灰色结晶具有金属性，质脆而硬，比重5. 73,熔点817C (2. 5MPa), 613C升华，不溶于水，溶于硝酸和王水，在潮湿空气中易氧化。
砷的化合物种类很多，主要为砷的氧化物和盐类，常见有三氧化二砷、五氧化二砷、砷酸铅、砷酸钙、亚砷酸钠等。
含砷矿石、炉渣遇酸或受潮及含砷金属用酸处理时可产生砷化氢。
【接触机会】铅、铜、金及其他含砷有色金属冶炼时，砷以蒸气状态逸散在空气中，形成氧化砷。
处理烟道和矿渣、维修燃烧炉等都可接触三氧化二砷粉尘。
从事含砷农药(如砷酸铅、砷酸钙)、含砷防腐剂(如砷化钠)、除锈剂(如亚砷酸钠)等制造和应用的工人可接触砷。
此外，砷化物在玻璃工业中常作为颜料，砷合金用做电池栅极、半导体元件、轴承及强化电缆铅外壳。
中医用雄黄(AsS)、三氧化二砷作为皮肤外用药。
工业中，在有氢和砷同时存在的条件下，如有色金属矿石和炉渣中的砷遇酸或受潮时，可产生砷化氢。
非职业接触主要饮用含高浓度砷的井水，敞灶燃烧含高浓度砷的煤以及砷污染的食品。
【毒理】砷化合物可经呼吸道、消化道或皮肤进入体内。
职业性中毒主要由呼吸道吸入所致。
吸收入血的砷化合物主要与血红蛋白结合，随血液分布到全身各组织和器官，并沉积于肝、肾、肌肉、骨、皮肤、指甲和毛发。
五价砷和砷化氢在体内转变为三价砷，吸收的三价砷大部分通过甲基转移酶两次甲基化生成单甲基砷酸(mono- methylarsonate acid)和二甲基砷酸(dimethyiarsinic acid)从尿中排出，少量砷可经粪便、皮肤、毛发、指甲、汗腺、乳腺及肺排出。
砷可通过胎盘屏障。
砷在体内半减期约10小时。
砷是一种细胞原生质毒。
在体内，砷是亲硫元素，三价砷极易与巯基(-SH)结合，从而引起含巯基的酶、辅酶和蛋白质生物活性及功能改变，尤其是甲基化三价砷毒性最强，这是砷中毒重要毒性机制。
三氧化二砷致血管平滑肌细胞毒性机制研究的开题报告
三氧化二砷致血管平滑肌细胞毒性机制研究的开题报告
1. 研究背景和意义
三氧化二砷是一种常用的抗癌化疗药物，可以通过诱导肿瘤细胞凋亡杀死癌细胞，取得了广泛的应用。
然而，三氧化二砷在治疗过程中也会对健康细胞造成不良影响，
特别是对心血管系统的影响尤为明显。
已有研究表明，三氧化二砷可以导致血管收缩
和内皮功能损伤，但其具体的毒性机制尚不清楚。
因此，本研究将探究三氧化二砷对
血管平滑肌细胞的毒性作用及其内在机制，为临床上更好地应用三氧化二砷提供理论
支持。
2. 研究内容和方法
本研究将选择人血管平滑肌细胞作为研究对象，通过MTT法和细胞凋亡检测等
方法，探究不同浓度的三氧化二砷对这些细胞的毒性作用和细胞凋亡水平的影响。
同时，我们还将运用荧光染色和Western blot等技术，深入分析三氧化二砷引发的细胞
内信号通路变化，寻找导致血管平滑肌细胞凋亡的关键分子和靶点。
3. 研究意义和预期结果
该研究将填补三氧化二砷对心血管系统影响的研究空白，揭示其具体的毒性机制和作用方式，为更好地应用该药物提供指导。
同时，本研究还有望发现一些新的药物
靶点和治疗策略，为心血管疾病的防治提供新的思路和方法。
预期结果为：三氧化二
砷的不同浓度对血管平滑肌细胞的毒性作用和细胞凋亡水平的影响不同，与细胞内信
号通路的变化有关。
通过分析这些信号通路，我们将找到导致血管平滑肌细胞凋亡的
关键因素和靶点，为临床应用提供更加科学有效的指导。
砒霜 原理
砒霜原理
砒霜是一种有毒化学物质，其化学式为As₂O₃。
砒霜可以作
为一种杀虫剂、杀菌剂以及治疗某些癌症等药物的原料。
砒霜的主要成分是无机砷，其毒性极高，是一种剧毒物质。
砒霜通过各种途径进入人体后，会在体内转化为砒酸。
砒酸与体内的酶发生反应，干扰细胞的能量代谢，抑制对氧气的利用，导致细胞内能量供应不足，最终引发多种严重的病变和损害。
砒霜对人体的主要危害包括：
1. 神经系统毒性：砒霜会对中枢神经系统产生毒性作用，引起手脚麻木、肌肉萎缩、神经炎等症状。
2. 心血管系统毒性：砒霜会对心脏和血管造成损害，引发心律不齐、心绞痛等症状。
3. 呼吸系统毒性：吸入或摄入砒霜可致肺部、喉咙和鼻腔炎症，引发呼吸道症状，如咳嗽、气喘等。
4. 消化系统毒性：砒霜会刺激胃肠道，引起恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状。
5. 造血系统毒性：砒霜会干扰造血功能，导致贫血、血小板减少等症状。
6. 癌症治疗副作用：尽管砒霜被用于某些癌症的治疗，但其副作用也非常明显，包括恶心、呕吐、腹泻、肝功能损害等。
由于砒霜的剧毒性，人们应该避免与其接触，避免摄入或吸入砒霜。
任何怀疑中毒的情况应立即就医。
对于从事与砒霜相关工作的人员，应当采取必要的防护措施，如佩戴防护口罩、手套等，以避免接触砒霜。
三氧化二砷抗实体瘤作用及其机理的研究现状
三氧化二砷抗实体瘤作用及其机理的研究现状【摘要】用三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病效果显着，近年来国内外多项研究表明三氧化二砷对多种恶性实体瘤也有强大的抗癌作用，其作用机制十分复杂，主要有：诱导肿瘤细胞凋亡、分化；抑制肿瘤细胞增殖；直接损伤DNA；抑制肿瘤血管生成；抑制肿瘤转移；影响机体免疫等。
通过综述三氧化二砷的临床抗实体瘤的应用现状及可能的作用机理，有助于指导其临床的应用及进一步探讨其作用机理。
【关键词】三氧化二砷；实体瘤；机理三氧化二砷（Arsenic trioxide, As2O3，ATO）是中药砒霜的主要成分，但它又是一种剧毒物质。
20 世纪 70 年代我国学者首先使用三氧化二砷治疗复发性和难治性急性早幼粒细胞性白血病（APL），并取得了 52%~92% 的完全缓解[1]。
由此受到国内外学者的广泛关注，近年来研究表明 ATO 除了能治疗血液系统疾病，对多种恶性实体瘤如胃癌、食管癌、肝癌等也有强大的抗癌作用，中国食品药品监督管理局已经批准 ATO 用于 APL 和肝脏肿瘤的治疗，这些进展极大促进了其应用于治疗各种恶性肿瘤的基础研究和临床实践。
本文作者将该药在实体瘤方面的应用及机理的的研究进展综述如下。
1 ATO 对实体瘤的治疗作用1.1 消化系统肿瘤项颖等报道，ATO 治疗16 例中晚期肝癌患者，有效率 18.6%。
朱安龙等尝试以动脉和静脉途径给予 ATO，在累计观察的67 例不能手术切除的原发性肝癌患者中，完全缓解率 4.5%，部分缓解率35.8%，绝大多数患者自觉症状改善。
2004 年 9 月，我国食品药品监督局已经正式批准 ATO 注射液可用于晚期原发性肝癌的治疗。
涂水平等在三氧化二砷诱导胃癌细胞凋亡的实验研究中发现 ATO 诱导胃癌细胞凋亡的作用与 ATO 的浓度和时间存在相关性。
邓志华等发现 ATO 对胃癌、结肠癌、胰腺癌细胞均具有明显的抑制肿瘤细胞生长和诱导凋亡的作用。
沈忠英等通过研究发现 ATO 可作为治疗食管癌的辅助药物。
三氧化二砷,全反式维甲酸作用机制
三氧化二砷,全反式维甲酸作用机制一、概述1.1 三氧化二砷和全反式维甲酸的概念三氧化二砷是一种无机化合物，化学式为As2O3，常见的矿物有正砷矿（As2S3）和辉砷矿（FeAs2）。
全反式维甲酸是维生素A的一种活性衍生物，具有调节细胞生长和分化、抗肿瘤等作用。
这两种化合物都在医学和生物学领域有着重要的应用价值。
1.2 本文的研究目的本文旨在探讨三氧化二砷和全反式维甲酸的作用机制，分析其在治疗和预防疾病方面的应用前景，为相关领域的研究和临床工作提供参考。
二、三氧化二砷的作用机制2.1 三氧化二砷的抗肿瘤作用机制三氧化二砷通过多种途径影响肿瘤细胞的生存和增殖，主要包括：1）诱导肿瘤细胞凋亡：三氧化二砷可以通过激活凋亡信号通路，诱导肿瘤细胞发生凋亡，从而抑制肿瘤的生长和扩散。
2）抑制血管生成：三氧化二砷可以抑制肿瘤血管新生，减少肿瘤的营养供应，从而抑制肿瘤的生长。
3）干扰肿瘤细胞信号传导：三氧化二砷可以干扰肿瘤细胞的信号传导通路，阻断肿瘤细胞的增殖和转移。
2.2 三氧化二砷的抗炎作用机制三氧化二砷可以通过调节炎症因子的表达和分泌，抑制炎症反应的发生和发展，对一些炎症性疾病具有一定的治疗作用。
2.3 三氧化二砷的免疫调节作用机制三氧化二砷可以调节机体免疫功能，增强机体的免疫应答，对免疫相关疾病具有治疗作用。
三、全反式维甲酸的作用机制3.1 全反式维甲酸的细胞信号转导通路全反式维甲酸可以通过结合维甲酸受体（RAR）和RXR，调节细胞生长、分化和凋亡等细胞功能，影响肿瘤细胞的生物学行为。
3.2 全反式维甲酸的抗肿瘤机制全反式维甲酸可以通过多种途径抑制肿瘤细胞的生长和增殖，包括直接抑制肿瘤细胞的分裂和增殖、诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤血管新生等。
3.3 全反式维甲酸的调节免疫功能全反式维甲酸可以影响机体的免疫功能，调节T细胞、B细胞和巨噬细胞的活性，对免疫相关疾病具有一定的治疗作用。
四、三氧化二砷和全反式维甲酸在疾病治疗中的应用前景4.1 三氧化二砷和全反式维甲酸在肿瘤治疗中的应用前景由于三氧化二砷和全反式维甲酸具有较好的抗肿瘤作用，临床上已经广泛应用于多种肿瘤的治疗，包括急性早幼粒细胞白血病、非霍奇金淋巴瘤等，并取得了一定的治疗效果。
三氧化二砷在急性早幼粒细胞白血病维持治疗阶段的毒副作用及防治措施
三氧化二砷在急性早幼粒细胞白血病维持治疗阶段的毒副作用及防治措施摘要】目的探讨急性早幼粒细胞性白血病(APL)缓解后维持治疗阶段中三氧化二砷（ATO）的毒副作用及防治措施。
方法自2009年1月至2013年12月，完全缓解的21例APL患者采用ATO维持治疗方案：10mg.d-1×21-28d，共巩固5个疗程，记录患者发生的毒副作用及采取相应的治疗措施。
结果患者发生了心脏损害(61.9%)、肝脏损害(28.6%)、中性粒细胞减少(66.7%)、低钾血症(9.5%)、高脂血症(9.5%)、胃肠道反应(4.8%)、皮疹(9.5%)，但毒副作用轻微、可逆。
治疗期间无治疗相关死亡。
结论 APL的维持治疗阶段采用ATO安全有效。
【关键词】三氧化二砷急性早幼粒细胞性白血病维持治疗阶段毒副作用【中图分类号】R96 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）11-0048-02三氧化二砷（ATO）在急性早幼粒细胞白血病（APL）治疗中处于极其重要的位置，尤其在完全缓解后的维持治疗阶段，强调序贯应用包含ATO的方案。
ATO 使用时间长，剂量较大，而ATO作为我国中药中传统的毒药，其毒副作用向来为人所关注。
本次研究中观察了我院急性早幼粒细胞白血病患者在维持治疗阶段中使用ATO所发生的毒副作用，并对其作出相应的治疗措施，以求达到更好的治疗效果。
1.资料与方法1.1一般资料选择2009年1月－2013年12月我院收治的21例APL患者，男12例，女9例，年龄介于16-59岁，中位年龄32岁，所有病例均符合国内诊断标准[1]。
21例患者完全缓解后均按要求在维持治疗阶段使用5个疗程ATO治疗。
治疗前心电图、心肌酶谱、血常规、肝肾功能、血脂、电解质均正常。
1.2治疗方法患者经巩固治疗后完全缓解进入维持治疗，序贯应用ATO、全反式维甲酸（ATRA）、6-巯基嘌呤（6-MP）+甲氨蝶呤（MTX）三个方案，每方案1个月，3个月为1周期，共使用5个周期。
三氧化二砷处置方案
三氧化二砷处置方案三氧化二砷处置方案序言三氧化二砷(As2O3)是一种常见的工业污染物，它对环境和人体健康都具有潜在的威胁。
需要采取有效的处置方案来减少或消除其对环境和人类的危害。
本文将从简单介绍三氧化二砷的来源和危害开始，逐渐深入探讨三氧化二砷的处置方法，并在最后对这些方法进行总结和回顾。
第一部分：三氧化二砷的来源和危害1. 三氧化二砷的来源三氧化二砷主要来自于煤矿、冶金、电子、化工等行业，这些工业过程中产生的废水、废气和废渣中含有高浓度的三氧化二砷。
2. 三氧化二砷的危害三氧化二砷是一种高度毒性的物质，会对人体健康造成严重影响。
长期接触三氧化二砷可能导致癌症、中毒以及呼吸系统、心血管系统和消化系统等疾病的发生。
它也对水环境、土壤和植物生长造成危害，破坏生态平衡。
第二部分：三氧化二砷的处置方法3. 三氧化二砷的物理方法物理方法是最常见的三氧化二砷处置方法之一。
其中包括沉降、过滤、吸附和离心等。
通过这些方法，可将三氧化二砷从废水中或者废气中去除，减少其对环境和人体的危害。
4. 三氧化二砷的化学方法化学方法是另一种三氧化二砷处置方法。
可以通过化学沉淀、氧化还原反应和络合等方法，将三氧化二砷转化为无害或低毒的物质，以减少其危害性。
5. 三氧化二砷的生物方法生物方法在三氧化二砷的处置中也发挥着重要作用。
微生物、植物和生物吸附材料可以通过吸附、还原和转化等机制，有效去除或减少三氧化二砷的污染。
6. 其他三氧化二砷处置方法除了物理、化学和生物方法外，还有其他的三氧化二砷处置方法，如电化学处理、紫外光光解和热解等。
这些方法的应用范围相对较窄，但在特定条件下可能会有很好的效果。
第三部分：对三氧化二砷处置方法的总结和回顾7. 三氧化二砷处置方法的比较和优缺点不同的三氧化二砷处置方法各有优缺点。
物理方法简单易行，但不能完全消除污染；化学方法能有效转化三氧化二砷，但处理过程较复杂；生物方法具有低成本和环境友好特点，但操作难度较大。
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项目名称：三氧化二砷毒性反应发生机制及防治策略
推荐单位：中华医学会
项目简介：
我国每年新发白血病4万多人，是青少年发病率最高的恶性肿瘤。
其中急性早幼粒细胞性白血病（APL）是各型白血病中最为凶险的一型，以往的治疗方案疗效欠佳，患者死亡率高，5 年生存率只有23%-35%。
国际上众多的血液病学、药学专家常年致力于寻找高效低毒的药物来治疗这一高危类型白血病。
哈尔滨医科大学组织团队，基础与临床多年联合攻关，集中开展了三氧化二砷（亚砷酸）治疗急性早幼粒细胞性白血病疗效、毒性反应发生机制及防治策略研究，主要科技创新如下：
1．国际上首次发现三氧化二砷（亚砷酸）治疗急性早幼粒细胞性白血病，并揭示了其心脏等毒性反应的发生机制，为临床安全合理用药提供了理论依据。
我们团队张亭栋教授在70年代国际上首先发现三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞性白血病有效并率先应用于临床，先后获得5项发明专利。
90年代获批为国家二类新药，挽救了数以万计患者的生命。
1996年世界著名期刊《Science》高度评价了三氧化二砷的发现和应用。
路甬祥院士在2000年《科学发展报告》中将三氧化二砷的发现评为中国百年十大发明之一。
2007年Nature Medicine发表文章认为哈医大为人类的健康做出不可磨灭的贡献。
但三氧化二砷在挽救无数白血病患者生命的同时，存在较大的毒性作用，如高白细胞血症和恶性心律失常，有死亡的报道，限制了其临床应用。
对此哈尔滨医科大学组建了以周晋教授领衔的研究团队，在张亭栋教授、杨宝峰教授指导下，又进行了十余年的艰辛攻关，揭示了三氧化二砷毒性反应的发生机制。
（1）首次发现三氧化二砷抑制心肌细胞膜延迟整流钾电流，导致心脏QT间期过度延长，是致死性心律失常发生的重要原因。
（2）首次揭示胞浆内钙浓度持续升高是三氧化二砷导致心肌细胞凋亡造成心脏毒性的重要原因之一。
（3）首次揭示三氧化二砷使细胞膜上离子通道失衡进而产生心脏等毒性的机制。
2．提出了防治三氧化二砷毒性反应的新策略。
（1）国内外首次提出钙通道阻断剂维拉帕米及抗氧化剂可以作为三氧化二砷治疗APL的联合用药。
应用后明显减少长QT间期综合征的发生，取得满意疗效。
（2）首次发现心肌M3受体有望成为防治三氧化二砷毒性作用的新靶点。
3．国内外首创持续缓慢静脉输注法。
解决了三氧化二砷心脏毒性及高白细胞血症的临床安全用药的科学难题。
在不增加砷剂总量的前提下，持续缓慢静脉输注，延长了三氧化二砷促凋亡有效浓度维持时间，减少毒性反应。
三氧化二砷是我校70 年代发明的目前我国获国际广泛认可的抗肿瘤药，其疗效确切，但毒性明显。
本项目的完成从理论上揭示了三氧化二砷心脏等毒性反应的发生机制，首创的“亚砷酸持续缓慢静脉输注法”解决了砷剂治疗白血病中的毒性反应的临床应用难点，已在国内推广应用（见应用证明），保证了用药安全，扩大了应用范围，挽救了更多患者的生命，取得良好的社会效益及经济效益。
上述成果已编入我们人民卫生出版社研究生《药理学》教材。
主要完成人及技术贡献
周晋，发明了亚砷酸持续缓慢输注法，发现了亚砷酸对细胞膜离子通道及线粒体的影响，提出了心脏不良反应机制及防护策略，发现了不同细胞、不同组织对砷浓度及耐受性的差异，发明了亚砷酸缓释颗粒。
杨宝峰，课题主要设计者并主持完成课题。
对三氧化二砷临床应用中存在的毒性
反应进行深入系统研究，发表系列研究论文，并提出有效的解决策略
张亭栋，亚砷酸注射液的主要发明人，是国际上最早应用亚砷酸治疗急性早幼粒细胞白血病的医学专家，迄今已有40年的临床经验。
参与本项目的设计。
为亚砷酸持续缓慢静脉输注法的建立和心脏不良反应研究打下了基础
杜智敏，主持自然科学基金项目，参与三氧化二砷诱导心肌细胞电生理改变及心脏M3受体在防治三氧化二砷心脏毒性的潜在靶点研究
孟然，完成了亚砷酸持续缓慢输注法基础和临床研究和验证，参与设计并验证了体外变化砷浓度干预方法，证实了砷剂对细胞膜L-型钙通道的影响。
完成了膜片钳、激光共聚焦和细胞内砷浓度等检测。
吕延杰，参与中三氧化二砷诱导心肌细胞凋亡研究，发现诱导心肌细胞凋亡机制。
李宝馨，参与三氧化二砷心脏毒性机制研究，发现HERG钾通道是三氧化二砷的作用靶点，抑制HERG/IKr电流是三氧化二砷导致致死性心律失常的重要原因。
单宏丽，参与三氧化二砷对心肌细胞钙通道的作用研究。
张卓，参与急性早幼粒细胞白血病细胞系-NB4细胞培养、药物处理、凋亡检测等实验工作。
参与亚砷酸持续缓慢静脉输注法临床效果观察。
孙宏丽，参加项目中心脏M3受体激动对三氧化二砷诱导心脏毒性的治疗作用，为提出有效防治策略提供理论基础
李丽敏，参与不同细胞对砷耐受性的差异及亚砷酸给药新方法效果临床观察。
蔡本志，参加项目中三氧化二砷诱导心肌细胞凋亡的研究
张勇，参与心脏M3受体心脏保护研究
潘振伟，主要完成三氧化二砷心脏毒性动物模型的建立，并参与心脏M3受体心脏保护研究。
白云龙，主要参与HERG钾通道的研究。
主要完成单位及创新推广贡献：
哈尔滨医科大学三氧化二砷是我校70年代发明的目前我国获国际广泛认可的抗肿瘤药，我校共获得发明专利6项，实用新型专利3项，并投资建厂生产亚砷酸注射液。
三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞性白血病疗效确切，但毒性明显，包括高白细胞血症和心脏毒性，有应用后患者猝死的报道，限制了其临床应用。
本项目的完成不仅从理论上揭示了三氧化二砷心脏等毒性反应的发生机制，发表研究论文50余篇，其中SCI收录代表性论文23篇，累计影响因子73.594，被引用500余次，更重要的是首创的“亚砷酸持续缓慢静脉输注法”解决了砷剂治疗白血病中的毒性反应，该方法应用以来，极少见到因亚砷酸导致严重心脏毒性的患者。
本项目通过了黑龙江省科技厅组织的科技成果鉴定，专家认为：“我们的项目体现了多个原创性发现，具有明显的临床应用和推广价值”。
不仅极大地解决了临床治疗难题，提高了治疗效果，扩大了白血病患者应用范围，挽救了更多患者的生命，取得良好的社会效益及经济效益
推广应用情况
中国医学科学院北京协和医院、北京大学第一医院、北京大学人民医院、天津医科大学总医院、苏州大学附属第一医院等多家国内著名医院的血液内科率先证实了三氧化二砷持续缓慢静脉输注法的疗效，并进一步在全国推广。
项目曾获科技奖励情况
2013中华医学科技奖一等奖：三氧化二砷毒性反应发生机制及防治策略
2013 省长特别奖：三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病及相关研究
2005教育部提名国家科学技术进步奖一等奖：三氧化二砷持续缓慢静脉输注法
对白血病和实体癌的治疗研究
2011黑龙江省科技进步奖一等奖：亚砷酸抗白血病靶点的新发现与给药方法创新
2008黑龙江省政府科技奖励自然类二等奖：亚砷酸细胞膜靶点及促凋亡机制的研究
2005黑龙江省科技进步奖二等奖：三氧化二砷诱导QT间期延长的发生机制。