慢性阻塞性肺疾病(COPD)

慢性阻塞性肺疾病（COPD）
呼吸内科 林松娟
慢性阻塞性肺疾病（COPD）

定义：是一种具有气流受限特征的肺部疾病，
气流受限不完全可逆，呈进行性发展。

确切的病因还不十分清楚，

但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎
症反应有关。


COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。
慢性支气管炎是指支气管壁的慢性、非特异性 炎症。 慢支的诊断标准： 患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或 更长，并可除外其他已知原因的慢性咳嗽。
六、其他：
除上述因素外，还有 机体内在因素； 自主神经功能失调； 营养因素（ 如维生素C、维生素A的缺乏， 使支气管粘膜上皮修复受影响，溶菌活力受影 响，易患慢阻肺）； 气温的突变等都有可能参与 COPD 的发生、 发展。
炎症
小气道疾病 气道炎症 气道重塑 肺实质破坏 肺泡牵拉作用消失 弹性回缩力下降
一氧化碳弥散量及其与肺泡通气量比值下降。
二、Ｘ线检查： 早期无异常。 反复发作可见两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或
条索状、斑点状阴影改变，常在下肺野较明显。
也可出现肺气肿改变。
三、胸部CT检查： CT不应作为COPD的常规检查。 四、血气检查： 五、其他： COPD合并细菌感染时，血白细胞增高，核左移。 痰培养可检出病原菌。
道，动态肺顺应性降低。
病变侵入大气道时，肺通气功能明显障碍，
随病情进展，残气量及残气量占肺总量的百分
比增加。
肺气肿日益加重，产生通气与血流比例失调，
使换气功能发生障碍。 通气与换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴 留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，
最终出现呼吸衰竭。
临床表现 本病起病缓慢，病程长。
其中以小叶中央型为多见。

小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性 细支气管炎症而导致管腔狭窄，其远端的二级 呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩 张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。

全小叶型是呼吸性细支气管狭窄引起所属终末 肺组织，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张， 其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。
（4）慢性炎症及吸烟刺激粘膜下感受器，使副 交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩， 气流受限。 （5）烟草可使氧自由基产生增多，诱导中性粒 细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏 肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。

二、职业性粉尘和化学物质： 烟雾、过敏原、工业废气等。

三、空气污染： 二氧化硫、二氧化氮、氯气等。

常于儿童或青少年突然起病，
以发作性喘息为特征。
发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可无症状。
常有个人或家族过敏性疾病史。

气流受限多为可逆性，支气管舒张试验阳性。
二、支气管扩张：

有反复咳嗽、咳脓痰或有咯血的病史， 查体肺部以固定性湿罗音为主。 X线检查见肺纹理粗乱或呈卷发状， 支气管造影或高分辨CT可以鉴别。
（1）烟草中的化学物质可损伤气道上皮细胞，
使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低。 在正常生理状态下，所有的纤毛均以同一频率 （22次/秒）向同一方向（头端）摆动，以清除 呼吸道内的分泌物和异物。 （2）吸烟使支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生， 粘液分泌增多，使气管净化能力减弱。
（3）支气管粘膜充血、水肿，粘液积聚，容易 继发感染。
吸氧浓度（%）= 21+ 4×氧流量（L/min)
5 、抗生素：β内酰胺类、头孢菌素、大环内酯类或
喹喏酮类
6、糖皮质激素 ： 泼尼松龙 30～40 mg/d，连用5～7天。
预
增强机体免疫力。
防
避免发病的高危因素、急性加重期的诱发因素，
戒烟是预防COPD的重要措施， 正常人25岁以后FEV1下降20～30ml/年（不吸烟者）， 慢阻肺者40～80ml/年或更多， 敏感吸烟者（约15%） FEV1下降迅速，平均150ml/年， 戒烟后较前恢复。 FEV1正常值：男性 3.69 ± 0.63L 女性 2.82 ± 0.46L
二、体征：
视诊：桶状胸，部分患者呼吸变浅，频率增快，严重 者可有缩唇呼吸等。
触诊：触觉语颤减弱。
叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小， 肺下界和肝浊音界下降。 听诊： 双肺呼吸音减弱，呼气延长， 部分患者可闻及干罗音和 （或）湿罗音。
实验室检查
一、肺功能检查：

是判断气流受限的主要客观指标。
所谓通气是指气体通过鼻腔吸入到肺内的过程。 阻塞性通气功能障碍的特点： 呼气流量降低，最大通气量（MVV）降低。 MVV是以最快速度、最大幅度的呼吸测得的通
气总量，
正常人
MVV%＞80%
阻塞性和限制性通气功能障碍的比较

病因
阻塞性
COPD
限制性
弥漫性肺间质纤维化、胸廓疾病等
特点
在秋冬季节加重，春暖后缓解。
一、症状：
1、慢性咳嗽：
一般在晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。
2、咳痰 ： 痰液一般为白色粘液或浆液泡沫性，偶可带血丝。
清晨排痰较多。
急性发作时痰量增加，可有脓性痰。
3、气短或呼吸困难：
早期在劳力时出现，后逐渐加重，甚至静息时也 感气短，是COPD的标志性症状。 4、喘息和胸闷： 部分患者可出现。 5、其他： 晚期患者有体重下降，食欲减退等。
气流受限
病 理
主要表现为慢支及肺气肿的病理变化。
正常气管、支气管的管壁均有粘膜、粘膜下层、外膜 构成。
粘膜上皮为假复层纤毛柱状上皮，上皮表层几乎全有 纤毛细胞构成，其间散在一些能分泌粘液的杯状细胞； 粘膜下层有粘液腺、弹力纤维；

外膜有透明软骨和纤维组织构成。
支气管粘膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成。
自发性气胸

三、慢性肺源性心脏病：
由于COPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧致
肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、
右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。
慢性肺源性心脏病
治 疗
一、稳定期治疗：
１、教育劝导患者戒烟；脱离污染环境。
２、支气管舒张药：

（１）β２肾上腺素受体激动剂：沙丁胺醇气雾剂 （２）抗胆碱药：异丙托溴铵气雾剂 （３）茶碱类：茶碱缓释或控释片：


肺气肿是指肺部终末细支气管远端气腔（呼 吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）出 现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气 管的破坏而无明显的肺纤维化。
“破坏”是指呼吸性气腔扩大且形态不均匀 一致，肺泡及其组成成分的正常形态被破坏 和丧失。


当慢支或（和）肺气肿患者肺功能检查出现气 流受限并且不能完全可逆时，则诊断为COPD。 如患者只有慢支或（和）肺气肿，而无气流受 限，则不能诊断为COPD，而视为COPD的高危期。
嗜酸性粒细胞 巨噬细胞轻度增加 CD4＋ Th2细胞增加 肥大细胞活化
LTD4，IL-4，IL-5 及其它多种因子 上皮损伤 基底膜增厚 腺体增生，粘液过分泌
介 质和 细胞因子
LTB4，IL-8，TNF-α 等 上皮鳞状化生 肺实质损害 腺体增生，粘液过分泌
结 果
治疗反应
糖皮质激素低效或无效
激素抑制炎症
肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退，
外观呈灰白或苍白，表面可有多个大小不一的 大泡。 镜检见肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成 大泡，血液供应减少，弹力纤维网破坏。
细支气管壁有炎性细胞浸润，管壁粘液腺及杯 状细胞增生、肥大，纤毛上皮破损、纤毛减少。
按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为 小叶中央型、全小叶型、混合型三类，
诊断及严重程度分级

主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、
体征及肺功能检查等综合分析确定。

不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备
条件。
COPD 严重程度分级：


0 级：高危
Ⅰ级：轻度
Ⅱ级：中度 Ⅲ级：重度 Ⅳ级：极重度
COPD病程分期：

急性加重期： 稳定期：
鉴别诊断
一、支气管哮喘：
FEV1/ FVC是评价气流受限的一项敏感指标。 FEV1%预计值是评估 COPD 严重程度的良好指标。 吸入支气管舒张药后 FEV1/ FVC＜ 70% 及FEV1＜ 80% 预计值者，可确定为不能完全可逆的 气流受限。
用力肺活量（FVC）指深吸气后以最快速度用力 呼出的最大气量。
从用力肺活量曲线上测得第1秒用力呼出的气量 为第一秒用力呼出容积， 常以FEV1/FVC表示，正常值为80%。
控制职业和环境污染。 积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染。
加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力，
可应用免疫调节剂如
核酪注射液

2～4ml
肌注
1ml
2 次/ 周
3 次/ 周
或卡介苗素注射液
肌注
多在发作季节前应用，可连用3个月。
COPD和哮喘气道炎症特点比较
COPD 细 胞 哮 喘
中性粒细胞 巨噬细胞明显增加 CD8＋细胞增加
四、感染：
病毒、细菌、支原体感染是本病急性加重的重 要因素。 病毒以流感病毒、腺病毒、鼻病毒和呼吸道合 胞病毒为主。 细菌以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉 菌、葡萄球菌为多见。

五、蛋白酶 — 抗蛋白酶失衡： 蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用， 抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑 制功能。 α1—AT是活性最强的一种抗蛋白酶 。 蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正 常结构免受损伤和破坏的主要因素。 蛋白酶增多或者抗蛋白酶不足均可导致组织 结构破坏产生肺气肿。
呼气流量降低
肺活量降低，呼气流量正常
VC% FEV1/FVC
正常或降低 下降或明显降低