动物病理学水肿与脱水
动物病理学 水盐代谢及酸碱平衡紊乱(8.1.1)--脱水
高高渗渗性性脱脱水水体体液液改改变变示示意意图图 ：：
血 组织 浆 间液 细胞内液
细胞外失水 细胞内脱水显
不明显
著
血浆渗透压↑ ① ②
口渴中枢 兴奋
饮水多
细细 胞胞 外外 液液
渗透压 感受器兴
奋
AADDHH释释放放 ↑↑ 肾肾对对水水的的重重吸吸收收↑↑
少少尿尿，， 尿尿比比重重↑↑
高高
渗渗
细细胞胞内内水水分分 移移出出细细胞胞外外
低渗性脱水的机体变化
饮水少 多多尿尿，，
尿尿比比重重↓↓
细胞外失水加重 ( 后期低血容量性休克 )
3. 防治原则：
1 ）控制原发病，避免不当处理； 2 ） 1 份 5% 糖水 +2 份盐水，
严重时可用高渗盐水代替生理 盐水；
3 ）防止休克，抗休克处理 。
1 、原因
任何等渗体液的丢失、短时间内均 属等渗性脱水。
特征：血清钠浓度及血浆渗透压均可超过正常值上 限。
临床表现：口渴、少尿、尿比重增加、细胞脱水、 皮肤皱缩等。
1 、原因
(1) 饮水不 足
水源断绝 昏迷、极度衰竭的患畜 消化道疾患
(2) 失水过多 (lost from
ECF)
大量出汗 经肾丢失（尿崩症和肾脏疾病） 不感性蒸发
2 、发病机理及对机体的影 响
低低渗渗性性脱脱水水体体液液改改变变示示意意图图 ：：
血 组织 浆 间液
细胞内液
细胞外失水 明显
细胞水肿
血浆渗透压↓ ① ②
口渴中枢 抑制
细细 胞胞 外外 液液
渗透压 感受器抑
制
AADDHH释释放放 ↓↓
低低 渗渗
肾肾对对水水的的重重吸吸收收↓↓
兽医病理学重要复习名词解释
名词解释
病理学：是研究动物疾病的原因，发病机理及病理变化从而阐明疾病的发生、发展和转归基本规律的一门学科。
疾病：病因与动物机体相互作用的损伤与抗损伤的斗争过程。
充血：由于小动脉扩张而流入局部组织和器官中的血量增多的现象，称为动脉性充血，简称充血。
淤血：由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管里，引起局部组织中的静脉血含量增多的现象，称为静脉性充血，简称淤血。
虎斑心：发生脂肪变性的黄色心肌纤维和正常的红色心肌纤维间隔排列，在心腔表面和切面见到虎斑样的花纹。
渗出：血管中的液体成分和细胞成分通过血管壁进入炎区的过程。
炎症：机体在致炎因素作用下产生的防御意义的应答反应。
炎症介质：在致炎因素的作用下，由细胞或血浆产生的参与引起炎症反应的化学活性物质。
脱水：机体内水分因摄入不足或丧失过多，所造成水的负平衡，称为脱水。
机化：肉芽组织取代各种病理产物的过程。
梗死：由于动脉血流断绝，局部组织或器官缺血而发生坏死，称为梗死。。
栓塞：血液循环中出现不溶性的异常物质，随血流运行并阻塞血管管腔的过程，称为栓塞。阻塞血管的异常物质称为栓子。
出血：血液流出血管或心脏之外，称为出血。血液流出体外称为外出血；血液流入组织间隙或体腔内称内出血。
心内膜炎：是心脏内膜的炎症。
心包炎：是指心包的壁层和脏层的炎症，心包腔内常蓄积多量炎性渗出物。
心功能不全：在各种致病因素的作用下，导致心肌收缩力减弱，心输出量减少不能满足机体代谢需要的一种病理过程。
贫血：是指单位容积血液中的红细胞数、血红蛋白量、红细胞压积值低于正常值，并伴有红细胞形态改变和运氧障碍的过程。
水肿：是指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。
呼吸性酸中毒：是指由于CO2排出障碍或CO2吸入过多而引起的以血浆H2CO3浓度原发性升高为特征的病理过程。
水、电解质及酸碱平衡紊乱(动物病理学课件)
水肿的类型 （一）心性水肿 指心功能不全（心衰）可引起水肿 。左心功能不全引起肺水肿也称心源性肺水肿；右 心功能不全（充血性心力衰竭）可引起全身水肿， 习惯上称心性水肿。 （二）肾性水肿 肾脏疾病时常常发生水肿，如肾病 综合症、急性肾小球肾炎和肾功能不全等都可发生 水肿。肾性水肿属全身性水肿，轻者仅面部、眼睑 等组织疏松部位出现，重者可出现胸水和腹水。
（二）水肿对机体的影响 1.有利的一面 炎性水肿对机体有利的一面表现比较
明显，如水肿液对毒素等有害物质有一定的稀释作用； 可输送抗体到炎症部位；渗出的蛋白质能吸附有害物 质，阻止其被吸收入血；纤维蛋白凝固可限制微生物 在局部的扩散等。肾脏有病时，水肿液的形成减可轻 血液循环负担。心力衰竭时，水肿液的形成可降低静 脉压、减轻血液循环负担，改善心肌收缩功能。
（三）代谢性碱中毒 因碱性物质摄入过多或固定酸 大量丢失使血浆中NaHCO3原发性增加，使 NaHCO3/H2CO3的比值变大，pH值增高称为代谢性碱 中毒。
二、低渗性脱水的病理变化 1.组织渗透压降低 2.尿量增多，尿比重降低 3.细胞水肿 4.低血容量性休克 5.自体中毒
三、等渗性脱水的病理变化 病初，由于体内的水分和钠盐等比例丧失，
血液渗透压保持不变，细胞外液大量丢失造成 有效循环血量减少。但是，随着病情的发展， 水分不断地通过呼吸道和皮肤蒸发而丢失，因 此丧失的水分略多于盐，血浆渗透压则相对升 高，从而转变为高渗性脱水，其病理过程与高 渗性脱水相似。
（三）脑水肿 眼观，软脑膜充血，脑回变宽而扁平，脑 沟变浅。脉络丛血管常淤血，脑室扩张，脑脊液增多。 镜检，软脑膜和脑实质内毛细血管充血，血管周围淋 巴间隙扩张，充满水肿液。神经细胞肿胀，体积变大， 细胞质内出现大小不等的水泡，核偏位，严重时可见核 浓缩甚至消失。神经细胞内尼氏小体数量明显减少。细 胞周围因水肿液积聚而出现空隙。
动物病理学水肿和脱水PPT培训课件
补液不当
丢钠过多
补充水未补充钠
醛固酮分泌↓
抑制肾小管 重吸收钠↓
失血、呕吐、腹泻
肾上腺皮质 功能低下
利尿剂
低渗性脱水的病理过程及特点
血Na+↓
Na+/K+↓ 醛固酮分泌↑
Na+排出↓
失钠＞失水
血浆渗
透压↓
抑
ADH释放↓
制 丘脑下部
肾小管回
收水↓
视上核
无渴感
血浆容量↓
尿量↑
循环血量↓
比重↓
ECF渗透压↓ ECF ↓
谷氨酸脱羧
酶的活性↑
氧化磷酸化 过程受阻
ATP生成↓
г—氨基丁酸↑
CNS抑制
患病动物沉郁 感觉迟钝，甚 至昏迷
血 液
竞争性抑制Ca2+ 和肌钙蛋白结合
抑制心肌的兴 奋—收缩偶联
中
心输出量↓
心力衰竭
H+
↑
部分H+进入 心肌细胞
心肌细胞的 心脏传导阻滞和
心肌细胞
内K+外逸 膜电位差↓
心室纤颤。
降低外周血管对儿 茶酚胺的反应性
г—氨基丁酸↑
CNS抑制
患病动物沉郁 感觉迟钝，甚 至昏迷
血
液
竞争性抑制Ca2+ 抑制心肌的兴
中
和肌钙蛋白结合
奋—收缩偶联
心输出量↓
心力衰竭
H+
↑
部分H+进入 心肌细胞
心肌细胞的 心脏传导阻滞和
心肌细胞
内K+外逸 膜电位差↓
心室纤颤。
降低外周血管对 儿茶酚胺的反应 性
外周动脉血管扩张，血压↓
家畜病理学名词解释
家畜病理学名词解释病理学名词解释第一章血液循环障碍1.动脉性充血（充血）：由于小动脉扩张而流入局部组织或器官中的血量增多。
2.静脉性充血（淤血）：由于静脉回流受阻而引起局部组织或器官中血量增多。
3.出血：血液流出心血管之外，称为出血。
4.血栓形成：在活体心脏或血管内血液成分中发生血小板粘集或血液凝固并形成固体质块的过程称为血栓形成。
固体质块为血栓。
5.梗死：由于动脉血流断绝，局部组织或器官缺血而发生的坏死。
6.槟榔肝：在慢性肝淤血时，肝细胞萎缩和脂肪变性，以致肝切面呈槟榔状花纹，称为槟榔肝。
7.心衰细胞：左心衰竭肺淤血时，有些巨噬细胞吞噬红细胞并分解，胞浆内形成含铁血黄素，此时这种细胞称为心衰细胞。
8.贫血性梗死(Anemic infarct)：梗死灶含血量少颜色灰白。
9.出血性梗死：梗死区域血量多，颜色暗红为出血性梗死。
10.栓子：阻塞血管的异常物质。
11.栓塞：循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行并阻塞血管腔的过程。
12.透明血栓：在微循环的小血管内形成由纤维蛋白构成的血栓，只在显微镜下观察得到。
13.漏出性出血：也称渗出性出血，由于血管壁通透性增高，红细胞通过内皮细胞间隙和损伤的血管基底膜漏出到血管外。
14.破裂性出血：是指因心脏或血管破裂引起的出血。
第四章细胞组织损伤1、萎缩：发育成熟的组织、器官或细胞体积缩小、功能减退的端过程称为萎缩。
2、变性：变形时指细胞和组织损伤所引起的一类形态化学变化，表现为细胞或细胞间质中出现异常物质或正常物质增多。
3、坏死：活体内局部组织或细胞的死亡称为坏死。
4、增生：实质细胞增多，组织、器官体积增大。
5、肥大：组织或器官的体积增大并伴有功能的增强。
6、玻璃样变性（透明变性）：是指在间质或细胞内出现均质、半透明的玻璃样物质的病理变化。
7、脂肪变性：细胞胞浆内出现脂滴或脂滴增多。
9、水泡变性：变形细胞内水分明显增多，在胞质中形成大小不等的水泡，细胞呈空泡状。
动物病理第三章水肿归纳
第三章水肿第一节水肿的概述动物体内含有大量的液体，包括水分和溶解于其中的各种物质，统称为液体。
第二节水肿的原因和机理一、血管内外液体交换失衡在生理状态下，组织液和血液不断进行交换，生成和回流处于动态平衡，这种恒定是由血管内外很多因素决定的在病理条件下，组织液生成和回流之间的动态平衡遭到破坏，组织液生成过多，回流减少，液体积聚于组织间隙中则发生水肿。
引起组织液生成大于回流的因素有以下几种1、毛细血管血压升高2、组织液胶体渗透压升高3、血浆胶体渗透压降低4、毛细血管和微静脉通透性增高5、淋巴回流受阻二、水、钠潴留1、肾小球率过滤下降（1）广泛的肾小球病变：影响肾小球的滤过。
如急性肾小球肾炎因炎性渗出物和皮内水肿，阻碍肾小球的滤过。
（2）有效循环血量下降：引起涌血流减少，导致肾小球滤过减少；反射性地引起交感—肾上腺髓质系统肾素—血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉广泛收缩，导致肾血流更加减少。
一方面引起肾小球滤过减少，另一方面引起肾素的释放。
它们的作用都能使钠、水潴留。
2、肾小管重吸收增多：其是钠水潴留的主要方面。
引起的原因有：1)激素：如醛固酮增多，促使肾小管重吸收，抗利尿激素增多有促进肾小管对水的重吸收。
2)肾血流重新分配：正常情况下，肾血流大部分通过皮质肾单位，只有少部分通过髓质旁肾单位，但在某些情况下，（休克、心力衰竭），可出现肾血流的重新分配，肾血流大部分分配到髓质旁肾单位，使较多的钠、水被重吸收，导致钠、水潴留。
第三节常见水肿病理变化一般来说发生水肿的组织器官体积增大，颜色变淡，被摸紧张，切面隆起，有液体流出一、皮肤水肿眼睛观察：局部肿胀，弹性下降，指压留痕（称凹陷性水肿），局部组织因贫血而苍白色，切开有浅黄色液体流出。
镜检：细胞和纤维结缔组织间有粉红色蛋白性液体，组织间隙增宽。
肌肉纤维、腺上皮细胞肿大，胞浆内出现水泡。
二、肺水肿眼观：肺脏体积增大，重量增加，质地变实，被摸紧张，边缘钝圆，颜色苍白（淤血呈暗红色）肺间质增宽，尤其是猪、牛的肺脏，因富有间质，故增宽尤为明显。
兽医病理学名词解释
家畜病理学：是一门通过研究疾病的原因、发病机理和患病机体所呈现的代谢、机能和形态结构的变化，来阐明动物疾病发生、发展和转归的基本规律的学科。
疾病：是指机体在一定条件下，由病因和动物机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的斗争过程。
√充血：由于小动脉扩张而使流入局部组织或器官中的血量增多，称为动脉性充血、主动性充血，简称充血。
淤血：由于静脉血液回流受阻而引起局部组织或器官血量增多，称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血。
发绀：在可视黏膜和皮肤发生淤血时，由于血液中脱氧血红蛋白含量增多，使得淤血部位呈蓝紫色的一种表现。
心力衰竭细胞：在肺淤血时，可吞噬肺泡腔中的红细胞，将血红蛋白分解为含铁血黄素的一种巨噬细胞。
肺褐色硬化：长期的左心衰竭和慢性肺淤血使肺间质结蹄组织增生，肺组织被结蹄组织取代而硬化，加上大量含铁血黄素的沉积使硬化的肺组织呈棕褐色，故称肺褐色硬化。
槟榔肝：慢性淤血时，肝小叶中央静脉和窦状隙淤血呈暗红色，肝小叶周边区肝细胞因淤血性缺氧而发生脂肪变性呈现灰黄色，所以在肝脏切面形成暗红淤血区和灰黄色脂变区相间的纹理，眼观形似槟榔花纹，故称“槟榔肝”。
破裂性出血：是指因心脏或血管壁破裂引起的出血。
渗出性出血（漏出性出血）：是指由于血管壁通透性增高，红细胞通过内皮细胞间隙和损伤的血管基底膜漏出到血管外。
出血性浸润：是指漏出性出血时，在组织器官出现的弥漫性出血。
血栓形成：是指在活体的心脏或血管内，血液凝固或血液中某些成分析出，黏集形成固体质块的过程。
血栓：是指活体的心脏或血管内血液或血液中某些成分析出凝固成的固体质块。
血栓的机化：是指血栓形成后1~2d，开始从血管壁向血栓内长入由内皮细胞和成纤维细胞组成的肉芽组织，并逐渐取代血栓的过程。
血栓的钙化：是指血栓形成后，如没有被溶解吸收或完全机化，在其中可发生钙盐沉积使血栓变为坚硬的钙化团块的过程。
栓塞：是指循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行并阻塞血管腔的过程。
《动物病理水肿》课件
手术治疗
01
02
03
手术指征
当水肿严重且药物治疗无 效时，可能需要手术治疗 。
手术方法
包括切开引流、减压术、 切除病变组织等，以消除 水肿。
术后护理
手术后需注意护理，如伤 口清洁、抗炎等，以促进 动物康复。
预防措施
加强饲养管理
早期发现与治疗
保持动物良好的生活环境，提供充足 的营养，增强动物抵抗力。
手术治疗
对于一些严重的动物病理水肿，手术治疗是必要的。近年来 ，手术治疗的方法和技巧得到了不断改进和完善，手术治愈 率和安全性得到了提高。
预防学研究进展
疫苗接种
针对一些可预防的病因，如感染等，疫苗接种是一种有效的预防手段。近年来， 研究者开发了一些新型疫苗，用于预防动物病理水肿的发生。
饲养管理
良好的饲养管理可以降低动物发生水肿的风险。研究者通过研究不同饲养条件对 动物水肿的影响，提出了一些有效的预防措施，如控制饲料中的盐分、保持环境 卫生等。
05
动物病理水肿的研究进展
病因学研究进展
01
病因分类
动物病理水肿的病因多种多样，包括感染、外伤、变态反应、肿瘤等。
近年来，研究者对各种病因引起的水肿进行了深入研究，进一步明确了
不同病因水肿的发病机制。
02
感染性水肿
感染性水肿主要由于病原微生物感染引起，如细菌、病毒、真菌等。研
究者通过研究感染性水肿的发病机制，发现了一些关键的炎症因子和信
THANKS
感谢观看
当发现动物出现水肿症状时，应及时 就医，早期治疗有利于康复。
定期检查与预防接种
定期进行健康检查，预防接种相关疫 苗，以降低感染风险。
04
动物病理水肿的病例分析
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血钾过低 心机能障碍 HCO3—减少
血Na+过低，血 浆水分不能保持
血液浓稠，
组织细胞 缺血缺氧
循环血量↓
肾小球滤过率↓
酸性代谢产物↑
酸性代谢产物 在体内积留
低血容性休克
酸中毒
表示主导环节
表示结果
脱水的处理原则
1、积极治疗原发病 2、缺什么补什么，缺多少补多少 高渗性脱水：2份5%葡萄糖+1份生理盐水 低渗性脱水：2份生理盐水+1份5%葡萄糖 等渗性脱水： 1份5%葡萄糖+1份生理盐水
酸碱平衡障碍
概念
类型
酸碱平衡的调节
代 呼 代呼 谢 吸 谢吸 性 性 性性 酸 酸 碱碱 中 中 中中 毒 毒 毒毒
酸碱平衡的调节
机体产生和 摄入酸碱
内环境pH值： 7.35～7.45
血液缓冲系统 NaHCO3/H2CO3
肺脏呼出CO2 肾脏
组织细胞的调节
pH=pKa+Ig[HCO3-]/[H2CO3] =6.1+Ig[HCO3-]/[H2CO3] =6.1+Ig20/1 =7.4
利尿剂
高渗性脱水的病理过程及特点
血Na+↑
Na+/K+↑ 醛固酮分泌↓
Na+排出↑
失水＞失钠
血浆渗
透压↑
视上核垂体途径
ADH释
放↑
肾小管回
收水↑
渗透压感 受器兴奋
渴感
饮水
比重↑ 尿量↓
组织间液水分
进入血液↑
ECF渗透压↑
缓解循环血量减少和血浆 渗透压升高（严重脱水、 血液浓稠、循环衰竭、代
谢产物积留→自体中毒）
正常肺泡
肺水肿
水肿对机体的影响
有利：稀释毒素，运送抗体 不利：
器官功能障碍 组织营养障碍 再生能力减弱
概 念 处理原则
原因
失水＞失钠，细胞 外液渗透压↑
高渗性脱水
脱水
钠与水按血浆比例丢失， 细胞外液渗透压不变
等渗性脱水
过程及特点
失钠＞失水，细 胞外液渗透压↓
低渗性脱水
原因
过程及特点
原因
过程及特点
血浆胶体渗透压↓
水、钠滞留
肾小管不能全 部重吸收
肾小球滤过↓
血浆蛋白大量滤出
肾血流量↓
肾脏ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ伤
有效循环血量↓
血 中 醛 固 酮 ↑
肝性水肿
肠壁水肿
醛固酮和 ADH灭活↓
低蛋白血症
门V高压
腹水
超过淋巴回流
肝V和窦状 隙内压↑
肝静脉回流受阻
肝脏损伤
图3-11 正常肝小叶 图3-10 肝小叶血流供应示意图
肾小管重吸收↑
肾血流重新分布 失血、心力衰竭
激素
肾小球滤过分数↑
ADH和醛固酮分泌↑
ADH和醛固酮灭活↓
ANP分泌↓
肾
肾性水肿
心性水肿
水肿类型
肝性水肿
心性水肿
首先出现在身 体下垂部位
水、钠滞留 有效循环血量↓
静脉和毛细血管 流体静压↑
心输出量不足
回心血量↓
心力衰竭
肾性水肿
皮下组织疏松 部位：眼睑、 腹部皮下
KHCO3/H2CO3 K2HPO4/KH2PO4 K-Hb/H-Hb K-HbO2/H-HbO2
组织细胞内缓冲对
H+ K+
KHCO3/H2CO3 H+ K+ K2HPO4/KH2PO4
K-Pr/H-Pr
酸碱平衡障碍（acid-base disturbance)
动物机体可通过血液缓冲系统、肺和 肾的调节功能以及细胞内外的离子交换等多 种途径，维持内环境pH相对恒定。许多因 素可破坏上述平衡，称为酸碱平衡障碍。
第三章 水肿、脱水和酸碱平衡障碍
体液的组成示意图
过多→水肿
PH改变→酸碱 平衡障碍
减少→脱水
原因及发生机理
概念
水肿
类型
病理变化
眼观
镜检
对机体的影响
水肿（edema）
过多等渗性液体
体腔
组织间隙
积水
水肿
皮下 浮肿
水肿发生的原因和机理
组织间液循环障碍
体内水、钠滞留
肾小球滤过率↓
肾小管对水、 钠重吸收↑
CO2
管周
图3-27 远曲小管和集合管尿液酸化机制模式图
管腔
上皮细胞
NH3
管周
近曲小管
Na+ NH3 + H+
Na+
Na+
H+
HCO3 -
NH4+ + Cl-
NH4Cl
H2CO3
H2O + CO2
图3-28 NH3生成和排出机制模式图
远曲小管
血浆缓冲对 红细胞内缓冲对
NaHCO3/H2CO3 Na2HPO4/NaH2PO4 Na-Pr/H-Pr
细胞内水 到细胞外
细胞脱水、细胞皱缩 表示主导环节
脱水热、酸中毒 表示结果
等渗性脱水的原因
血浆成分从创面渗出 大量胸水和腹水形成 大面积烧伤
等渗性脱水病理过程及特点
血浆渗
透压↑
口渴、尿少 细胞内水分进入血液
细胞脱水
水、 盐 等 比 例 丧 失
水分经呼吸道和皮肤蒸发， 丧失量稍大于盐类
等渗性体液 电解质丧失 大量丧失
图3-12 肝硬化
水肿的眼观病变
组织贫血呈苍白色；体积肿大；表面切面 湿润，挤压时流出的液体增多；间质增宽。
肺水肿
胸腔积水
皮下水肿
皮肤肿胀，色彩变浅，失去弹 性，触之质如面团。切开皮肤 有大量浅黄色液体流出，皮下 组织呈淡黄色胶冻状。
鸭的皮下水肿，呈黄色 胶冻样。
脑水肿
水肿的镜检病变
间质增宽，其间充满无色淡染的水肿液；重者 实质细胞排列疏松，肿大变圆，变性、坏死。
脱水（dehydration）
细胞外液容量明显减少称为脱水。
低渗性脱水的原因
补液不当
丢钠过多
补充水未补充钠
醛固酮分泌↓
抑制肾小管 重吸收钠↓
失血、呕吐、腹泻
肾上腺皮质 功能低下
利尿剂
低渗性脱水的病理过程及特点
血Na+↓
Na+/K+↓ 醛固酮分泌↑
Na+排出↓
失钠＞失水
血浆渗
透压↓
抑
ADH释放↓
组织间液循环障碍
毛细血管静脉压↑ 血浆胶体渗透压↓ 组织液胶体渗透压↑ 毛细血管通透性↑
淋巴回流受阻
水肿
组织液生成与回流示意图
肾小球滤过率↓
滤过膜通透性↓ 滤过总面积↓
肾血流量↓ 有效滤过压 ↓
图3-6 急性肾小球肾炎
图3-8 慢性肾小球肾炎
肾小球毛细血管血压（+）
有效滤过压
血浆胶体渗透压（－） 肾小球囊内压（－）
制 丘脑下部
视上核
肾小管回
收水↓
无渴感
血浆容量↓
尿量↑
循环血量↓
比重↓
ECF渗透压↓ ECF ↓
水进入细胞内 细胞水肿
皮肤弹性↓, 眼球凹陷
低
少尿及代谢
血
产物堆积
容
性
休
自体中毒
克
表示主导环节
表示结果
高渗性脱水的原因
饮水不足
失水过多
水源 缺乏
饮水 障碍
胃肠道 皮肤、肺
肾
失血、呕 吐、腹泻
ADH 过度通气、 分泌↓ 大出汗
近端肾小管重吸 收HCO3-
远端肾小管和集合 管原内因尿及液机的制 酸化
肾脏
碱多排碱
近端肾小管上皮细胞
NH3生成和远端肾小 管上皮细胞NH4+排出
图3-26 近球小管 HCO3-的重吸收机制模式图
管腔
上皮细胞
Na+ HPO42- + H+
H2PO4-
Na+
Na+
H+
HCO3 -
H2CO3
H2O +