主动脉夹层诊断和治疗指南
主动脉夹层诊断及治疗指南解读PPT课件
4、假腔中血流减慢的征象（与心脏彩超对比）
5、假腔中有血栓形成（完全性或不完全性）
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主动脉夹层真腔与假腔的鉴别
真腔 1、大小： 2、搏动： 3、血流方向： 真腔＜假腔 收缩期扩张 收缩期有前向血流 假腔 大部分假腔＞真腔 收缩期压缩 收缩期前向血流减 少或无或异向血流 4、主动脉弓定位：在轮廓线内 5、血流缓慢征象：很少见 6、血栓： 很少见 在轮廓中线外 常见，由进展程度决定 常见，由进展程度决定
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可疑主动脉夹层的急诊处理步骤
9、有COPD的患者可考虑使用钙拮抗剂控制心率 （如维拉帕米）（II类）
10、心电图提示有心肌缺血/心肌梗死证据，而又 高度怀疑主动脉夹层的患者，在抗凝/溶栓前需进 行影像学检查（II类）
11、对于高度怀疑主动脉夹层的患者，胸片是不 合适的检查（III类）
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关于血流动力学不稳定的可疑主动 脉夹层患者的处理意见
严重的血流动力学不稳定患者，需给予气管插管 改善通气（I类）
在监护病房或手术室行急诊的经食管心脏彩超 （TEE），可作为特异性诊断措施，为外科手术介 入提供依据（I类） 经胸壁心脏彩超（TTE）发现心包填塞也是外科手 术指征（I类） 合并心包填塞时，禁忌心包穿刺（III类）
III型：降主动脉分离
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A型 B型 I型 III型
A型 II型
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主动脉夹层病理分类法
1类：典型的主动脉分离，在真腔与假腔之间有内
膜瓣形成;
2类：动脉中层破坏，在主动脉壁内形成血肿或出 血;
3类：不连贯的或微小的夹层分离，无血肿形成， 在撕裂的位置形成偏心的膨出.
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1类 3类
主动脉夹层诊断和治疗指南
尿常规
部分患者可能出现血尿、 蛋白尿等肾脏损害表现。
生化检查
包括肝肾功能、电解质、 心肌酶等，了解患者全身 状况和重要脏器功能。
病理学诊断
病理切片检查
通过手术或穿刺获取主动脉组织样本，进行病理切片检查，是诊断主动脉夹层 的金标准。
病理组织免疫组织化学检查
对病理组织进行免疫组织化学染色，有助于鉴别诊断和分型。
2023-2026
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主动脉夹层诊断和治 疗指南
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REPORTING
2024-01-11
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目 录
• 主动脉夹层概述 • 主动脉夹层诊断技术 • 主动脉夹层治疗方法 • 主动脉夹层并发症及处理 • 主动脉夹层预防与康复
PART 01
主动脉夹层概述
定义与分类
截瘫
总结词
截瘫是由于主动脉夹层导致脊髓缺血所致，患者可出现下肢感觉和运动障碍。
详细描述
截瘫的发生是由于主动脉夹层累及胸椎的脊髓动脉，导致脊髓缺血。患者可能出现下肢麻木、无力、大小便失禁 等症状。诊断时应进行脊髓影像学检查，如MRI等。治疗上需尽早解除夹层对脊髓的压迫，恢复脊髓的正常血液 供应，同时给予营养神经、康复治疗等措施，以促进患者神经功能的恢复。
2023-2026
END
THANKS
感谢观看
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REPORTING
在病变。
患者教育与管理
01
02
03
04
提高患者认知
向患者及家属介绍主动脉夹层 的发病机制、预防措施、治疗 方法等，提高其认知水平。
自我监测与记录
指导患者进行自我监测，记录 血压、心率等指标，以便及时
什么是主动脉夹层(二)2024
什么是主动脉夹层（二）引言概述：主动脉夹层是一种严重的主动脉疾病，通常由主动脉内膜撕裂引起，形成了一个假道，使得血液进入主动脉壁内层，导致主动脉夹层的形成。
在上一篇文章中，我们已经详细介绍了主动脉夹层的定义、病因和临床表现，接下来将着重探讨主动脉夹层的诊断和治疗方法。
一、主动脉夹层的诊断方法1. 临床症状和体征- 胸痛：主动脉夹层最常见的症状之一，许多患者形容胸痛为“剧痛撕咬感”或“非典型心绞痛”。
- 脉搏不对称：在主动脉夹层患者中，有时可以观察到两侧脉搏强度不均的现象，甚至可能出现脉搏消失。
2. 影像学检查- 胸部X线：主动脉夹层可以导致主动脉扩张和异常的主动脉形状，这些特征可以在胸部X线上观察到。
- 超声心动图：这是主动脉夹层诊断的常用无创方法，可以发现主动脉内膜剥离和主动脉瘤形成。
3. CT扫描和MRI- CT扫描：可以提供主动脉夹层的详细信息，包括剥离的位置、范围和夹层假道的形状。
- MRI：对于年轻患者或孕妇而言，MRI是一种更安全的无创检查方法，同样可以提供主动脉夹层的准确诊断。
二、主动脉夹层的治疗方法1. 药物治疗- β受体阻滞剂：这些药物能减轻主动脉内压力，延缓主动脉夹层的进展，促进夹层假道的闭塞。
- 钙离子通道阻滞剂：对于不适合β受体阻滞剂的患者，可以选择钙离子通道阻滞剂，来抑制主动脉夹层的发展。
2. 外科手术- 主动脉替换术：在夹层形成后，患者一般需要进行主动脉替换术，将受损的主动脉进行更换。
- 内覆膜修复术：内覆膜修复术是一种创新的手术方法，通过在内膜撕裂处放置覆膜来修复主动脉夹层。
3. 内科治疗- 保持血压稳定：主动脉夹层患者需要保持血压稳定，一般可以通过给予降压药物来实现。
- 控制疼痛和炎症：对于胸痛和其他症状明显的患者，可以使用镇痛药和抗炎药进行处理。
4. 分层治疗- 根据夹层的位置、范围和病情严重程度，可以选择不同的治疗方法，如手术治疗、内科治疗或介入治疗。
5. 随访和预防- 主动脉夹层患者需要定期进行随访，以便及时监测病情变化。
主动脉夹层诊断和治疗指南解读
5、压迫气管表现为呼吸困难，压迫颈胸神经节出现 Horner综合征；
6、压迫肺动脉出现肺栓塞体征； 7、夹层累及肠系膜和肾动脉可引起肠麻痹乃至坏死
和肾梗死等体征； 8、50%A型0区夹层患者有舒张期主动脉瓣反流性杂
音。
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分期
起病时间： 急性：＜2周 亚急性： 2周至一个月 慢性：＞一个月
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主动脉夹层的诊断分型
优点： 1、可鉴别真假腔，能显示TEE的检查盲点 2、更好的显示主动脉分支受累的情况 3、对壁内血肿、内膜皮瓣的搏动、动脉粥样硬化溃 疡的浸润显示特别清楚 4、对主动脉夹层的敏感性和特异性接近100% 5、指导经皮介入治疗（IIb类）
缺点： 缺乏多普勒技术，无法显示血流.
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主动脉夹层的介入治疗
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杂交手术
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病例一
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病例二
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主动脉夹层的外科手术治疗
外科手术治疗的目的： 1、对A型主动脉夹层，主要是防止主动脉破裂或
发生心包填塞，消除主动脉瓣返流和心肌缺血 2、对B型主动脉夹层，主要是防止主动脉破裂
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急性A型主动脉夹层的外科治疗
1、紧急外科手术避免心包填塞和主动脉破裂（I类） 2、对主动脉根部大小正常、主动脉瓣无病理改变
4、主动脉弓定位：在轮廓线内
5、血流缓慢征象：很少见
6、血栓：
很少见
假腔 大部分假腔＞真腔
收缩期压缩 收缩期前向血流减 少或无或异向血流 在轮廓中线外 常见，由进展程度决定 常见，由进展程度决定
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常用确诊性检查方法
1、经胸壁/经食管心脏彩超 （TTE/TEE）
主动脉夹层的早期诊断与治疗
AD的临床表现
AD的临床表现
? 疼痛是最常见的的首发症状，急性 AD患者80-90％ 病人有疼痛，疼痛的位置和性质与夹层的发生的部 位，发展急慢有关。
? 可表现为胸痛，背痛，胸背痛，腹痛 ，胸腹痛，腰 痛，腰背痛，腰腹痛，腿痛等，
? 升主动脉、主动脉弓夹层以前胸痛为主，降主动脉 以后胸、背和腹部痛为主，如果疼痛位于背部、腹 部及大腿，则预示夹层位于远侧主动脉。
? 性别是影响AD的发病的另一个因素, 多中心研究证实发病率 男女比例为2-5:1 。
? 近端夹层发病的高峰年龄是50-55岁, 而远端发病年龄是60 70岁,
? 易感因素：高血压是主要因素，70%有高血压, 遗传结缔组织病Marfan 综合症 15% 主动脉疾病, 主动脉二叶畸形，大动脉炎10% 外伤或医源性AD约占5%。
原因是民众对高血压认识不够，高血压发病率高， 知晓率及控制率低导致了 AD发病率明显增加。
AD其特点
? 发病急，进展快，病死率高 ? 3% 猝死,急性期每小时增加 1%死亡率 ? 发病2 d 内死亡者占 37% -50%, 发病1周内死亡者占
60% -70% ? AD临床症状多样、复杂 , 早期诊断较困难 , 误诊、漏
? 严重并发症包括主动脉破裂、主动脉瓣关闭不全、 主动脉及其重要分支阻塞产生脏器功能障碍。
AD临床分型
Two classification schemes for acute aortic dissection.
BRAVERMAN A C Cleveland Clinic Journal of Medicine 2011;78:685-696
?AD根据症状出现的时间长短分为 急性主动脉夹层，病程<2周 慢性主动脉夹层，病程>2周
主动脉夹层诊断及治疗指南解读
主动脉夹层诊断及治疗指南解读《主动脉夹层诊断及治疗指南》是由中国医师协会心血管病分会编写的，于2024年发布。
该指南提供了关于主动脉夹层的诊断和治疗的最新指导意见，旨在规范临床医生的诊疗行为，提高主动脉夹层的诊断率和治疗效果。
在诊断方面，指南强调了临床表现、影像学检查和血管内造影的重要性。
主动脉夹层的临床症状多样，常见的有胸痛、背痛和呼吸困难等。
然而，这些症状并非是特异性的，容易被误诊为其他疾病。
因此，引起高度怀疑的患者应进行进一步的检查。
影像学检查在主动脉夹层的诊断中起着重要的作用。
其中，计算机断层扫描（CT）是首选的影像学检查方法，可以提供较高的敏感性和特异性。
此外，磁共振成像（MRI）也可以用于主动脉夹层的诊断，尤其是对于无法耐受碘剂的患者。
而血管内造影则是主动脉夹层的金标准诊断方法，但由于其创伤性和并发症风险较高，一般只在其他方法无法明确诊断时使用。
在治疗方面，指南根据主动脉夹层的类型和临床情况，提供了个体化的治疗方案。
对于急性主动脉夹层（AD）患者，需要立即进行手术治疗。
传统的手术治疗方法包括开放手术和内膜外引流术，然而这些方法创伤性较大，有较高的并发症和死亡风险。
近年来，随着介入技术的发展，主动脉内修复（TEVAR）逐渐成为主动脉夹层的一线治疗方法。
TEVAR通过置入支架来重建主动脉壁，有效的阻止了夹层的进展，并降低了手术创伤。
因此，对于适应症患者，TEVAR是首选的治疗方法。
对于稳定的主动脉夹层患者，可以选择保守治疗或定期随访。
保守治疗包括使用药物来降低血压和心率，以减少主动脉压力，减缓夹层的进展。
此外，合理的生活方式改变也是非常重要的，包括戒烟、控制体重、饮食调整等。
综上所述，《主动脉夹层诊断及治疗指南》提供了对于主动脉夹层的全面指导。
医生在实际临床中，应根据患者的具体病情，结合指南的建议来制定个体化的诊疗方案。
此外，患者也要重视自身的症状，及时就医，并积极配合医生的治疗措施，以提高治疗效果和生活质量。
主动脉夹层血压心率控制目标指南
主动脉夹层血压心率控制目标指南主动脉夹层是一种严重的心血管疾病，其治疗的关键在于有效控制血压和心率。
本文将介绍主动脉夹层血压心率控制的目标指南，以帮助患者和医生更好地理解和管理这一疾病。
1. 什么是主动脉夹层？主动脉夹层是主动脉壁内发生的一种病理性撕裂，导致血液在主动脉内形成假腔。
这种撕裂可以导致血液进一步进入主动脉壁内，引发严重并发症，如主动脉破裂和器官缺血。
2. 主动脉夹层的症状和诊断主动脉夹层的症状可以包括剧烈的胸痛、背痛、呼吸困难、出汗和恶心等。
诊断主要依靠临床症状、体格检查和影像学检查，如超声心动图和CT扫描。
3. 主动脉夹层的治疗原则主动脉夹层的治疗原则包括控制血压和心率、手术修复主动脉撕裂和药物治疗。
其中，控制血压和心率是治疗的重要环节。
4. 血压和心率的控制目标根据国际指南，主动脉夹层患者的血压和心率控制目标如下：- 血压控制目标：将收缩压降至<120 mmHg，尽量维持在100-120 mmHg之间，以减少主动脉撕裂的风险。
- 心率控制目标：将心率降至<60次/分钟，以减少主动脉撕裂的风险。
5. 血压和心率的控制方法为了达到血压和心率的控制目标，可以采用以下方法：- 药物治疗：使用降压药物，如β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂等，来降低血压和心率。
- 非药物治疗：采取健康的生活方式，如戒烟、限制饮酒、控制体重、均衡饮食和适度运动等，可以有效降低血压和心率。
6. 血压和心率的监测对于主动脉夹层患者，定期监测血压和心率是非常重要的。
可以使用家庭血压计和心率监测仪来进行自我监测，并将监测结果及时告知医生，以调整治疗方案。
7. 注意事项在血压和心率的控制过程中，患者需要注意以下事项：- 定期复诊：定期复诊是监测疾病进展和调整治疗方案的重要环节，患者应按时就诊。
- 遵医嘱用药：患者应按医生的建议规范用药，不得擅自停药或更改剂量。
- 避免剧烈运动：剧烈运动可能导致血压升高和心率加快，患者应避免进行过度运动。
主动脉夹层(AD)临床诊断和治疗
概 述
主动脉夹层 (Aortic Dissecction, AD) 概念：
主动脉腔内的血液通过破裂的内膜，进入主动脉壁中层 形成夹层血肿，并沿着主动脉壁纵轴延伸剥离的严重心 血管疾病。(并非主动脉壁的扩张，有别于主动脉瘤)
主动脉夹层流行病学特征
发病率 ＡＤ的平均年发病率为 0.5-1万/10万人口 ＡＤ最常发生在 50-7 0岁的男性,男女性别比约凡综合征或先天性心脏病等 40岁以下的ＡＤ患者 50%发生于妊娠妇女
主动脉造影
急性心肌梗塞
冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以右冠多见 这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治疗会引起严重后果，早期死亡率高达71% ，因此临床上必须高度重视这种特殊情况。急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在进行溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD
左冠状动脉开口处可见内膜影
右冠开口处可见内膜影
疼 痛
74%～90%的急性AD患者首发症状为突发性剧烈 “撕裂样”或“刀割样”胸痛 ,持续不缓解
主动脉夹层临床表现
突发剧烈胸痛（见于90%的患者） 疼痛强度比部位更具有特征性 疼痛部位有助于提示夹层分离的起始部位 疼痛部位呈游走性提示夹层范围在扩大 疼痛常呈持续性，若突然消失又复出现提示 夹层再次撕裂 少数病人呈无痛性夹层
影像学诊断
常规的实验室检查对ＡＤ的诊断帮助不大 ,胸部平片仅有辅助诊断价值 目前可用于此的诊断方法包括 主动脉造影术 CT血管造影(CTA) 磁共振 (MRI) 经胸或经食管的超声心动图(UCG) 血管内超声
主动脉造影
突出优点 是确诊ＡＤ首要、准确、可靠的诊断方法 ,早期报道其敏感性和特异性为 88%和95% 缺点 属于有创性检查 ,有潜在危险性 ,且准备及操作费时 ,已少用于急诊
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主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之式。
近年来，其诊断和治疗技术均发展迅猛。
经食道彩色超声（transesophageal echoaortography,TEE）、磁共振血管造影（magnetic resonance angiography, MRA）、CT血管造影（computed tom ography angiography, CTA）等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术（endovascular stent-graft exclusion， EVE）的丰富了主动脉夹层的治疗手段并且使手术的创伤减小，安全性增加。
为了指导新技术的应用普及，使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的发展，学组根据国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略，供国内同道参考。
遗憾的是，目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对照研究，因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。
概述主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉壁的分离，是最常见的主动脉疾病之一，年发病率为5-10/100 000，是腹主动脉瘤破裂发生率的2~3倍，死亡率约1.5/100 000，男女发病率之比为2~5：1。
常见与45－70岁人群，男性发生平均年龄为69岁，女性发生平均年龄为76岁，目前报道最年轻的患者只有13岁，尤其好发于马凡综合征患者，在40岁前发病的女性中50%发生于孕期。
从发生部位上看，约70%内膜撕裂口位于升主动脉，20%位于降主动脉，10%发生于主动脉弓部三大血管分支处。
病因学主动脉夹层是主动脉异常中膜结构和异常血液动力学相互作用的结果。
主动脉中膜是由网状弹力纤维、间隔支撑胶原纤维和规律排列平滑肌细胞组成。
平滑肌细胞形成弹力纤维和胶原纤维，本身亦是支持营养层；弹力纤维维持着血管的顺应性；胶原纤维决定了血管横向阻力，同时也影响着血管的顺应性。
影响血液动力学的主要因素是血管的顺应性、离心血液的初始能量。
而血液动力学对主动脉管壁的主要作用因素是血流的应力（包括剪切应力与残余应力），常用可测指标是血压变化率（dp/dt max）。
当各种原因造成血管顺应性的下降，使得血液动力学对血管壁的应力增大，造成血管管壁的进一步损伤，又再次使血液动力学对血管壁的应力增大，从而成为一个恶性循环，直至主动脉夹层形成。
1 遗传性疾病这里主要是指一些可以引起结缔组织异常的遗传性疾病。
马凡综合症是目前较为公认的易患主动脉夹层的主要遗传病。
据文献报道75％的马凡综合症患者可发生主动脉夹层。
其次包括Turner综合症、Noonan综合症和Ehlers –Danlos 综合症均易发生主动脉夹层。
均为常染色体遗传性疾病，患者发病年龄较轻。
主要病变为中膜的纤维素样病变坏死，这与中膜结构先天性发育缺陷有关。
病变造成中膜层的缺损薄弱，壁内血肿形成，使得血管顺应性的下降，血液动力学中的应力作用增大，损伤内膜直至破裂，导致血液涌入，形成主动脉夹层。
2 先天性心血管畸形文献统计主动脉夹层患者中9％合并有先天性主动脉瓣畸形。
先天性主动脉缩窄的病人其夹层的发病率是正常人的8倍。
在先天性主动脉瓣二瓣化畸形中，主动脉中膜层常有囊性坏死的结构性改变，而主动脉缩窄的中膜有退行性变。
血管形状的改变导致了血液动力学的变化，使得应力在某点集中，累积效应造成此点中膜结构的改变，直至主动脉夹层形成。
以主动脉缩窄为例，缩窄的近端主动脉承受了异常的血流，而远端血流因素减弱，主动脉夹层多出现在缩窄的近端，几乎不发展至缩窄以下的主动脉。
3 高血压高血压在主动脉夹层形成中的作用是不容置疑的，约80％的主动脉夹层患者合并有高血压。
Prokop等发现，血压变化率（dp/dtmax）愈大，主动脉夹层也就愈易发生且进展愈快。
他们还发现，非波动性高血压即使高达400mmHg也不会引起夹层，波动性血压在120mm Hg时就可引起。
4 特发性主动脉中膜退行性变化中膜退行性变化主要出现于高龄患者的夹层主动脉壁中，包括囊性坏死和平滑肌退行性变化。
这两种变化往往不是单独存在发展的，但不同年龄段有不同的特征。
文献报道小于40岁以中膜囊性变为主，随着年龄的增大平滑肌细胞的退行性病变渐为主要。
无论何种变化，导致的结果都是中膜结构的中空化，弹力板层的功能缺陷或丧失。
这种中膜中空化在使得管壁对抗血液动力学应力作用下降的同时，也造成了由于血管管壁顺应性的变化而导致的血液动力学改变，相互作用最终形成主动脉夹层。
5 主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化曾被想当然地认为因破坏内膜而使得内膜撕裂引起主动脉夹层。
但现代尸检表明，夹层往往在主动脉巨大粥样硬化斑块处停止。
粥样硬化斑块出血曾一度被认为是内膜撕裂的罪魁祸首，现有研究表明，其实粥样硬化斑块与夹层动脉瘤形成的最大可能是堵塞了动脉滋养血管，引起壁内血肿，斑块的出血对夹层形成的影响不大。
当然还是有人认为粥样硬化斑块破坏了主动脉壁的顺应性，导致血流动力学的改变，使得斑块周围的内膜易被撕裂。
6 主动脉炎性疾病主动脉炎性疾病造成主动脉夹层较为罕见，主要是一些结缔组织病变，如：巨细胞动脉炎、系统性红斑狼疮、肾性胱氨酸病等。
其中，巨细胞动脉炎，通过免疫反应引起主动脉壁损害与主动脉夹层形成被认为有较密切的关系。
而梅毒性主动脉炎与主动脉夹层的关系有较大争议。
有人认为只要对主动脉壁中膜有损伤，就必然与夹层动脉瘤形成有关，另一些人则认为梅毒性动脉炎不仅与夹层动脉瘤发生无关，甚至可以防止夹层动脉瘤的发生。
因为，主动脉壁细胞浸润后形成的疤痕及主动脉外周纤维化可能修补了中膜损害，防止夹层动脉瘤的形成。
7 损伤外力撞击引起的主动脉夹层并不罕见，由于位于固定与相对不固定交界处的主动脉中膜内膜在瞬间外力的冲击下发生扭曲断裂，血液涌入导致夹层动脉瘤形成。
但有关研究表明若无中膜层的病变基础，顶多形成局限性血肿或夹层，甚至部分夹层血栓化，而不会导致广泛性的主动脉夹层。
8 妊娠妊娠期好发主动脉夹层，一些学者通过实验已否认了雌激素对血管壁的影响，认为最大可能是由于妊娠期血流动力学变化引起的，但有些学者仍坚持是与妊娠期间结缔组织的变化有关。
病理学一临床病理学1 分型主动脉夹层的分型的根据是夹层内膜裂口的解剖位置和夹层累及的范围。
其中使用最广泛和最著名的分型是1965年DeBakey等人提出的三型分类法：I型：主动脉夹层累及范围自升主动脉到降主动脉甚至到腹主动脉。
Ⅱ型：主动脉夹层累及范围仅限于升主动脉。
Ⅲ型：主动脉夹层累及降主动脉，如向下未累及腹主动脉者为ⅢA型；向下累及腹主动脉者为ⅢB型。
1970年，Stanford大学的Daily等人提出了一种更简捷分型方法，Stanford A型相当于DeBakey I型和Ⅱ型，Stanford B型相当于DeBakeyⅢ型。
近年来，随着腔内血管外科技术的发展，使得Stanford分型与临床手术方法关系越来越密切。
2 分类Ⅰ类（典型的主动脉夹层，即撕脱的内膜片将主动脉分为真假两腔）（见图3.1）主动脉夹层发病的特征性病理改变是主动脉内中膜撕裂（通常撕裂起于中外膜之间），所形成的隔膜将主动脉管腔分为真假两个腔。
由于两腔压力不同，假腔周径常大于真腔，真假腔经内膜的破裂口相交通。
夹层病变可从裂口开始向远端或近端发展，病变累及主动脉的分支时可导致相应并发症的发生。
Ⅱ类（主动脉中膜变性，内膜下出血并继发血肿）（见图3.2）由于主动脉内外膜弹力系数不同，加之主动脉中层变性等综合因素，易造成主动脉壁内滋养动脉破裂出血，并继发壁内血肿。
影像学检查中往往不能发现其内膜存在破损或裂口。
该类病变约占主动脉夹层的10%~30%。
该类夹层又可分为两个亚类。
A亚类表现为主动脉内壁光滑，主动脉直径不超过3.5cm，主动脉壁厚不超过0.5cm。
在超声检查中约1/3的该类患者可发现主动脉壁内低回声区，低回声区内无血流信号，血肿的平均长度约11cm，该类常见于升主动脉。
B亚类多发生于主动脉粥样硬化患者，主动脉内壁有粗糙的粥样斑块及钙化区，主动脉直径超过3.5cm，主动脉壁厚平均约1.3cm，约70%的该类患者可在超声检查中发现低回声区。
该类病变发生于降主动脉的机率大于升主动脉。
随访资料证实主动脉壁内出血及血肿形成的患者中28%~47%会发展为I类主动脉夹层，10%的患者可以自愈。
Ⅲ类（微夹层继发血栓形成）（见图3.3）指微小的主动脉壁内膜破损且有附壁血栓形成。
这种病变在随访中呈现两种预后。
如果内膜破损在继发血栓基础上愈合则称为不完全性微小夹层；如果破损扩大血流进入已经破坏的中膜则形成典型I类主动脉夹层。
Ⅳ类（主动脉斑块破裂形成的主动脉壁溃疡）（见图3.4）主动脉粥样硬化斑块溃疡可经CTA、MRA、腔内超声等得以诊断。
这种病变主要局限于胸降主动脉和腹主动脉，一般不影响主动脉的主要分支，溃疡病变的持续发展可导致主动脉破裂、假性动脉瘤或主动脉夹层形成。
Ⅴ类（创伤性主动脉夹层，同病因6）（见图3.5）3 分期传统的主动脉夹层的分期，是以14天为界。
发生夹层14天以内为急性期，超过14天为慢性期。
分类的原因是14天以内主动脉夹层的并发症发生率，尤其是破裂率远远高于14天以上的夹层。
De Bakey等人又根据主动脉壁结构炎症程度，将慢性期中两周到两月之间定义为亚急性期，在此期间主动脉壁脆性和炎症程度较前两周轻。
二组织病理学1 大体变化在急性夹层动脉瘤中，夹层的内、外壁组织水肿、脆弱，夹层中可见血栓及流动的血液。
大体上看可见主动脉壁呈蓝色，伴肿胀，在外壁薄弱处可见有血液渗出。
这里有一点需注意的就是大多数急性主动脉夹层的主动脉直径并没有扩大。
而慢性夹层动脉瘤的主动脉直径是扩大的，其主动脉夹层外壁可见洋葱状板层结构。
主动脉夹层可以沿主动脉顺行撕裂，也可以逆行撕裂，还可以同时向两个方向撕裂。
撕裂可以发生在裂口形成后的数秒钟内，也可以发生在血压波动无法控制的情况下。
Stanf ord B型夹层较少发生逆行撕裂，逆行撕裂波及主动脉弓部的几率约10%－15%。
顺行撕裂通常呈螺旋状，并累及了降主动脉圆周的外1/2－2/3，并且很少局限于降主动脉上部。
由于膈肌主动脉裂口有比较僵硬的纤维连接组织附着，引起顺行撕裂停止在膈肌水平，形成ⅢA 型夹层；但是大多顺行撕裂夹层累及了整个腹主动脉甚至达到髂动脉水平，形成ⅢB型夹层。
胸腹主动脉夹层往往累及主动脉的左后外侧部位，常出现内脏动脉和右侧肾动脉真腔供血，左肾动脉假腔供血。
夹层的出口（再入口）往往在肋间动脉、腰动脉或内脏动脉根部附近并伴有这些动脉的断裂，有的出口在夹层的远端。
假腔内血流的速度是造成夹层破裂，缺血并发症及血栓形成的主要因素之一。
62％的原发性撕裂位于升主动脉，离主动脉环距离越远撕裂出现的频率越低。