KRAS在肺癌中具重要影响
kras基因突变
kras基因突变简介基因是指遗传信息的基本单位，它决定了一个生物的特征和功能。
kras基因是一个重要的癌症相关基因，它编码一种调控细胞生长和分化的蛋白质。
当kras基因发生突变时，会导致信号通路的异常激活，从而促进癌细胞生长和转移。
本文将介绍kras基因突变的相关知识，包括突变类型、突变机制、与癌症发展的关系以及治疗策略等方面。
突变类型kras基因突变包括点突变、缺失突变和插入突变等多种类型。
其中，点突变是最常见的一种突变形式。
点突变可进一步分为错义突变、无义突变和核酸“读框移位”突变。
错义突变是指突变导致氨基酸序列发生改变，进而影响蛋白质的功能。
无义突变则会导致编码蛋白质的氨基酸序列中产生一个过早的终止密码子，从而导致蛋白质合成提前终止。
核酸“读框移位”突变则是由于核酸序列的插入或删除导致蛋白质合成中出现移位错误。
突变机制kras基因突变主要是由某些致癌物质、DNA复制错误、DNA损伤修复失调等因素引起的。
致癌物质可以直接损害DNA结构，导致突变的发生。
DNA复制过程中出现错误也会导致基因突变，特别是在细胞分裂速度较快的肿瘤细胞中，这种错误更容易发生。
此外，DNA损伤修复系统的失调也是kras基因突变的重要原因之一。
当DNA损伤修复系统发生错误或缺陷时，它无法正确修复已经受损的DNA，进而导致kras基因发生突变。
与癌症发展的关系kras基因突变与多种癌症的发展密切相关，特别是胰腺癌、结肠癌和肺癌等。
kras基因突变可以导致肿瘤细胞长期激活RAS蛋白，进而促进细胞的增殖和生存，导致肿瘤的形成和发展。
此外，kras基因突变还可能影响肿瘤细胞对某些抗肿瘤药物的敏感性，从而影响治疗效果。
治疗策略针对kras基因突变的癌症，目前尚缺乏特效的靶向治疗方法。
然而，科学家们正在不断努力寻找新的治疗策略。
一项研究表明，通过抑制kras基因突变所激活的信号通路，可以抑制肿瘤细胞的生长和转移。
因此，研发针对此信号通路的新药物可能成为一种治疗策略。
kras基因突变保函19点位突变
kras基因突变保函19点位突变Kras基因突变保函19点位突变Kras基因是人类体内最常见的突变基因之一，它在调节细胞增殖和分化过程中起着重要作用。
其中，Kras基因的19点位突变是一种常见的突变类型，它对肿瘤的发生和发展具有重要影响。
在正常情况下，Kras基因编码的K-Ras蛋白质参与信号传导通路，调控细胞分裂和生长。
然而，当Kras基因发生19点位突变时，会导致K-Ras蛋白质的结构和功能发生改变，进而影响细胞的正常生理过程。
19点位突变是指Kras基因的第19个密码子发生突变，导致氨基酸序列的改变。
这种突变通常会使K-Ras蛋白质的GTP酶活性降低，而GTP酶活性正常的K-Ras蛋白质在信号传导过程中能够自行失活。
而当K-Ras蛋白质的GTP酶活性降低时，会导致其在信号传导通路中持续活化，从而引发细胞异常增殖和癌症的发生。
与其他Kras基因突变相比，19点位突变在人体肿瘤发生中的频率较高。
研究发现，这种突变在结直肠癌、肺癌等多种癌症中都有着重要的作用。
例如，在结直肠癌患者中，大约15%至20%的病例中存在Kras基因的19点位突变。
而在肺腺癌中，这一突变的发生率更高，达到30%至40%。
Kras基因的19点位突变不仅对癌症的发生具有重要影响，还对肿瘤的治疗和预后产生重要影响。
研究表明，Kras基因的19点位突变与抗EGFR治疗的耐药性密切相关。
EGFR是表皮生长因子受体的缩写，是一种在细胞表面上的受体蛋白质，通过与其结合，可以抑制肿瘤细胞的生长和分裂。
然而，当Kras基因发生19点位突变时，会导致EGFR抑制剂失去对肿瘤细胞的抑制作用，进而降低治疗效果。
由于Kras基因的19点位突变对肿瘤治疗的影响，科学家们致力于寻找针对这一突变的新型治疗策略。
近年来，一些针对Kras基因突变的靶向治疗药物已经开始进入临床试验阶段。
这些药物通过特异性抑制K-Ras蛋白质的活性，从而抑制肿瘤细胞的生长和分裂。
KRAS和BRAF基因检测的必要性
KRAS和BRAF基因检测的必要性KRAS基因位于12号染色体上，是表皮生长因子受体（EGFR）功能信号的下游分子，在膜受体到腺苷环化酶信号转导中起重要作用。
大约30%的人类肿瘤细胞中出现RAS基因突变，其中KRAS基因对人类癌症影响最大。
KRAS基因与一些肿瘤的发病机理和预后相关，主要以结直肠癌、肺癌和胰腺癌的突变率比较高。
KRAS基因突变发生在肿瘤恶变的早期，并且原发灶和转移灶的KRAS基因高度保持一致。
一般认为，KRAS基因状态不会因治疗而发生变化。
KRAS基因最常见的突变方式为点突变，研究表明，90%的KRAS基因突变位于2号外显子的第12和13密码子位点，结直肠癌患者突变率为27%-43%。
目前，结直肠癌和肺癌的治疗仍以手术治疗为主，辅助以化学药物治疗、放射治疗。
但是，随着肿瘤分子生物学、基因组学的不断发展，肿瘤靶向治疗预测指标及分子靶向治疗药物受到了越来越多的重视，并被逐渐应用到临床治疗当中。
BRAF基因位于人染色体7q34,长约190kb,是Ras-Raf-MEK-ERK信号转导通路重要的转导因子，主要通过有丝蛋白激酶通路中的丝氨酸苏氨酸蛋白激酶来发挥作用，该酶将细胞表面的受体和RAS蛋白通过MEK和ERK与核内的转录因子相连接，启动多种因子参与调控细胞内多种生物学事件，如细胞生长、分化和凋亡等。
BRAF在结直肠癌的高、中、低分化中表达的阳性率差异明显，肿瘤分化程度越低，BRAF阳性表达率越高，可为结直肠癌的诊断、治疗提供新的依据。
近些年来，结直肠癌和肺癌的治疗领域中最大亮点是确定KRAS基因和BRAF基因状态与抗EGFR抗体疗效的相关性。
最新的研究显示，靶向治疗药物西妥昔单抗治疗的有效性受KRAS基因和BRAF 基因状态的影响，突变型的KRAS基因和BRAF基因无需EGFR接收信号能够自动活化该通路并启动下游信号的转导，因此只有野生型KRAS和BRAF基因的患者才能从抗EGFR的治疗中获益，而突变型的患者则不能。
基因突变对肺癌发生的影响研究
基因突变对肺癌发生的影响研究肺癌是一种常见的恶性肿瘤，其发生和发展涉及多个因素。
其中一个重要的因素是基因突变。
基因突变是指某个基因序列发生了改变，导致该基因表达产生异常，最终影响细胞的正常功能。
在肺癌中，不同的基因突变对肺癌的发生和发展有不同的影响。
接下来，将对基因突变对肺癌发生的影响进行深入研究。
一、EGFR基因突变与肺癌EGFR是一种原始受体酪氨酸激酶，参与了多个信号通路的调控。
EGFR在肺癌中的发生率很高，而EGFR基因突变被认为是肺腺癌中最重要的突变之一。
EGFR基因突变可以导致抑制性信号通路的失活和促进性信号通路的激活，从而导致肺腺癌的发生。
EGFR基因突变与肺腺癌的发生率和预后密切相关。
例如，EGFR突变阳性的肺腺癌对于EGFR酪氨酸激酶抑制剂，如吉非替尼和培罗替尼，有很好的治疗反应率。
二、ALK基因突变与肺癌ALK（anaplastic lymphoma kinase）是一种酪氨酸激酶受体，参与神经元生长和细胞分化等生物学过程。
ALK在正常细胞中表达，但在肺腺癌患者中也有高表达的情况。
同时，ALK的基因突变也是导致肺腺癌发生的重要因素之一。
ALK基因突变可以激活信号通路，从而导致癌细胞生长和复制。
因此，ALK基因突变与肺癌的预后和治疗反应也有密切关系。
目前，ALK基因突变阳性的肺腺癌可以通过使用ALK抑制剂，如克唑替尼和艾瑞莎布，来进行治疗。
三、KRAS基因突变与肺癌KRAS是一个重要的信号分子，参与了细胞的正常分化和增殖。
KRAS基因突变是导致多种恶性肿瘤发生的一个常见变异类型。
在肺癌中，KRAS基因突变虽然并不是最常见的突变类型，但发生率仍然很高。
KRAS基因突变会激活信号通路，从而促进癌细胞的生长和再生产，导致肿瘤发生。
而且，KRAS基因突变与肺癌的预后恶化有关。
目前，针对KRAS的治疗方法还处于研究阶段。
四、其他基因突变与肺癌除了EGFR、ALK和KRAS以外，还有许多其他的基因突变与肺癌的发生和预后相关，如BRAF、ROS1、HER2等。
KRAS基因突变影响化疗最终效果
KRAS基因突变影响化疗最终效果KRAS基因突变是一种在癌症中常见的突变。
特别是在结直肠癌等癌症中，KRAS基因突变是相当常见的。
KRAS基因突变对于化疗的最终效果有着重要的影响。
本文将探讨KRAS基因突变对化疗效果的影响，并介绍一些针对KRAS突变的新型治疗方法。
KRAS基因是一个编码RAS蛋白的基因，它在细胞信号传导途径中具有重要的作用。
当KRAS基因突变时，会导致RAS蛋白的功能异常。
RAS 蛋白负责细胞的增殖、分化和存活等过程，因此KRAS基因突变会导致细胞增殖无节制，从而形成肿瘤。
此外，KRAS基因突变也会导致肿瘤细胞对化疗药物产生抗药性。
首先，KRAS基因突变会降低化疗的疗效。
研究表明，KRAS基因突变的肿瘤往往对于传统的化疗药物如氟尿嘧啶和奥沙利铂的敏感性较低。
这是因为KRAS突变会激活细胞内的信号传导途径，从而导致肿瘤细胞的增殖和生存能力增强。
此外，KRAS突变还会导致细胞线粒体功能减弱，从而降低细胞对化疗药物的灭活能力。
因此，KRAS基因突变的肿瘤往往对化疗药物产生抗药性，使治疗效果不佳。
其次，KRAS基因突变还会影响化疗的耐受性。
研究发现，KRAS基因突变的患者往往在化疗过程中出现更多的不良反应，例如恶心、呕吐、腹泻等。
这些不良反应不仅影响患者的生活质量，还会导致治疗计划的中断或减量，从而影响治疗的最终效果。
然而，近年来针对KRAS基因突变的新型治疗方法得到了广泛研究。
一种常见的治疗方法是针对KRAS突变的靶向药物。
例如，EGFR抑制剂可有效抑制KRAS突变肿瘤细胞的增殖和存活能力。
这些靶向药物与KRAS突变所激活的细胞内信号传导途径相互作用，从而抑制肿瘤细胞的发展。
虽然一些靶向药物已经在临床中得到应用，但是由于KRAS突变的复杂性和多样性，目前还没有找到完全有效的靶向治疗方法，临床应用效果还有待进一步研究。
此外，一些个体化治疗策略也显示出了潜在的治疗效果。
例如，一项研究发现，KRAS基因突变结直肠癌患者中，亚群中一些肿瘤细胞不依赖KRAS突变进行生长和生存。
肺癌免疫治疗正相关的基因
肺癌免疫治疗正相关的基因肺癌是一种具有高发病率和高致死率的恶性肿瘤，对人类健康造成了严重的威胁。
然而，随着免疫治疗的快速发展，越来越多的基因与肺癌的治疗产生了正相关。
本文将重点介绍与肺癌免疫治疗相关的基因，旨在为读者提供深入了解肺癌免疫治疗的基因治疗机制。
一、PD-L1基因PD-L1基因是免疫检查点抑制剂免疫治疗的重要靶点。
该基因编码的蛋白质PD-L1能够与肿瘤细胞表面的PD-1受体结合，抑制免疫细胞的活性，从而帮助肿瘤逃避免疫监测。
因此，通过抑制PD-L1基因的表达，可以增强免疫细胞对肺癌细胞的攻击能力，提高治疗效果。
二、TMB基因肺癌患者的肿瘤突变负荷（TMB）是一个重要的预测指标。
TMB高的患者通常具有更多的肿瘤新生抗原，这些抗原可以激活机体免疫系统，增强肿瘤细胞的免疫杀伤作用。
因此，高TMB患者对免疫治疗的响应更好，治愈率也更高。
三、EGFR基因EGFR基因突变是肺癌中最常见的突变之一。
EGFR基因突变患者通常对EGFR抑制剂治疗敏感，但对免疫治疗的响应较差。
因此，在选择免疫治疗方案时，需要考虑患者的EGFR基因突变状态，以制定个体化的治疗策略。
四、KRAS基因KRAS基因突变是肺癌中最常见的激活突变之一，与肺癌的发生和发展密切相关。
近年来的研究发现，KRAS突变患者对免疫治疗的响应较差。
因此，寻找针对KRAS基因突变的新型免疫治疗策略，成为当前研究的热点。
五、TP53基因TP53基因是肺癌中最常见的抑癌基因突变之一。
TP53突变患者通常具有较差的预后和较低的生存率。
最新研究发现，TP53突变患者对免疫检查点抑制剂治疗的响应较好，这为这类患者提供了一种新的治疗选择。
肺癌免疫治疗的相关基因包括PD-L1、TMB、EGFR、KRAS和TP53等。
这些基因在肺癌的发生和发展中起着重要的作用，对免疫治疗的效果具有重要的影响。
进一步研究这些基因的作用机制，有助于制定个体化的肺癌免疫治疗方案，提高治疗效果，为肺癌患者带来更多的希望。
肺癌KRAS突变意义
肺癌KRAS突变意义20%-30%的非小细胞肺癌（NSCLC）患者存在KRAS基因突变，其中腺癌患者突变比例较高。
近年来的研究越来越明确认定KRAS基因突变对NSCLC患者是一个不良预后因素。
对KRAS基因突变的检测，可以为肿瘤患者的个体化治疗提供更确切的依据，也是判断预后、确定治疗方案的重要依据。
突变的KRAS基因导致瘤细胞增殖、转移以及抵抗凋亡。
KRAS基因是野生型还是突变型，将传统意义上的一种疾病被分成两种独立的疾病。
研究显示，非小细胞肺癌患者KRAS突变型约占22%，这类患者不能从抗EGFR治疗中获益，反而徒增不良反应危险和治疗费用。
而KRAS野生型患者就很有可能从这类药物治疗中获益。
同时这些研究结果被写入了美国NCCN临床实践指南，将KRAS突变的重要性更醒目的呈现在世人眼前。
相关研究表明KRAS突变不仅预示NSCLC患者的生存结果较差，还提示其对铂类／长春瑞滨化疗无效。
越来越多的数据显示KRAS突变患者辅助化疗和EGFR-TKI靶向治疗疗效欠佳，目前，针对KRAS基因突变的NSCLC患者仍没有较为明确的治疗方案。
在研的各种治疗肿瘤的靶向药物中，只有少数将KRAS作为靶点。
针对KRAS突变的NSCLC 患者治疗方案的研制迫在眉睫。
各大药企都非常关注KRAS抑制剂的研发。
台在研KRAS抑制剂安卓健目前已于全球开展二期临床研究，与临床研究全球排名第二的ICON公司正式签约，由美国Johns Hopkins Medicine约翰霍普金斯大学医学院综合癌症中心著名教授David S. Ettinger担任二期临床计划总主持，欲进一步证明新药安卓健对KRAS突变肺癌患者疗效。
据悉，国内目前亦有针对该药开展相应临床试验，KRAS突变患者已可在国内取得药物的使用权。
肺癌KRAS突变基因检测手段及其重要性
肺癌KRAS突变基因检测手段及其重要性肺癌在我国的发病率和死亡率均呈不断上升趋势的恶性肿瘤之一，大约有15%的患者在首次就诊时伴有恶性胸腔积液即胸水，一些肺部良性疾病如肺结核、肺炎等也可伴有胸水，所以区分胸水的性质具有十分重要的意义。
胸水癌细胞学检查是临床上鉴别良恶性胸水最可靠的方法，具有很高的特异性，但阳性率较低，所以临床上良恶性胸水的鉴别诊断仍存在一些困难。
近年研究表明p16基因和KRAS基因突变均与肺癌有关。
Ras基因是常见的癌基因，包括三种：KRAS，HRAS和NRAS，大约30%的人类肿瘤细胞中出现RAS基因突变，其中KRAS基因对人类癌症影响最大。
KRAS基因与一些肿瘤的发病机理和预后相关，主要以结直肠癌、肺癌和胰腺癌的突变率比较高。
KRAS基因突变发生在肿瘤恶变的早期，并且原发灶和转移灶的KRAS基因高度保持一致。
其中与肺癌关系最为密切的是KRAS。
KRAS基因位于12号染色体上，其主要功能是编码P21蛋白，P21蛋白与GTP结合时细胞内信号转导系统开放，P21蛋白具有GTP酶活性，可水解GTP为GDP，P21转而与GDP结合而失活，细胞内信号转导系统关闭。
当ras基因突变后，GTP酶减弱，水解GTP为GDP的作用受抑制，P21持续与GTP结合，细胞内信号转导系统持续开放，细胞无休止地分裂和增殖，导致细胞转化和恶变。
KRAS基因突变的热点位于第1外显子的12、13位密码子和第二外显子的61位密码子，其中以12位密码子突变率最高。
目前全球唯一在研的直接抑制RAS基因的小分子靶向药物安卓健已进入FDA二期临床试验。
探讨p16和KRAS基因在良恶性胸水细胞中的突变情况及对肺癌的诊断作用。
方法：研究组为54例伴有恶性胸水的肺癌患者，对照组为28例出现胸水的结核性胸膜炎和其他炎性胸膜炎患者。
常规抽取胸水，提取胸水细胞DNA，采用PCR-SSCP方法，分别对p16基因和KRAS基因第1、2外显子进行突变分析。
KRAS基因突变的检测及其临床意义
KRAS基因突变的检测及其临床意义KRAS基因位于人类染色体12上，编码一种重要的蛋白质参与细胞生长、分化和存活。
KRAS基因突变是其编码的K-Ras蛋白质的氨基酸序列中发生的改变，导致蛋白质功能上的异常。
在结直肠癌中，KRAS基因突变是最常见的基因突变，发生概率高达30%至50%。
基于KRAS基因突变的特性，可以通过多个检测方法进行检测。
常见的方法包括基因测序、聚合酶链式反应(PCR)和质谱法。
其中，基因测序是最常用的方法，可以对全基因进行测序，并鉴定其中的突变。
PCR方法则可以通过扩增目标片段，再通过限制性内切酶切割的方式来检测突变。
质谱法则利用质谱仪直接检测突变基因片段的质量。
KRAS基因突变的检测结果能够对患者的治疗方案选择提供有力的依据。
目前临床上已经证实，KRAS基因突变与抗EGFR（表皮生长因子受体）治疗的反应性密切相关。
使用EGFR抗体药物治疗的病人，如果KRAS基因突变阳性，则药物的疗效会大大降低甚至无效。
因此，进行KRAS基因突变的检测可以明确患者是否可以从EGFR抗体药物治疗中获益。
此外，KRAS基因突变的检测结果还可以用于判断患者的预后。
一些研究表明，KRAS基因突变阳性的结直肠癌患者较KRAS基因突变阴性的患者预后较差。
因此，在制定治疗方案和评估患者预后时，KRAS基因突变的检测是非常重要的。
虽然KRAS基因突变检测在肿瘤治疗中已经取得了重要的进展，但仍然存在一些挑战和不足之处。
首先，现有的检测方法尚不够高效和准确，可能会出现假阴性或假阳性的结果。
其次，KRAS基因突变的异质性也是一个问题，即肿瘤中不同区域的KRAS突变状态可能存在差异。
最后，KRAS基因突变只是肿瘤发生发展过程中的一个因素，还需要结合其他基因突变和肿瘤特征来进行综合评估。
综上所述，KRAS基因突变的检测在癌症治疗中具有重要的临床意义。
通过对KRAS基因突变的准确检测，可以明确患者是否适合接受EGFR抗体药物治疗，并对疗效和预后进行评估。
Kras突变非小细胞肺癌介绍
Kras突变非小细胞肺癌介绍Kras基因是什么基因的概念最早出现于19世纪60年代，遗传学家孟德尔提出了生物的性状是由遗传因子控制的观点。
20世纪初期，遗传学家摩尔根通过果蝇的遗传实验，认识到基因存在于染色体上，得出了染色体是基因载体的结论，此后人们对基因的研究从来没有间断过。
在细胞的讯息传递路径上，RAS主要为活化控制基因转录的激酶，从而调节细胞的增生与分化，其与肿瘤细胞的生存，增值，迁移，扩散，血管生成均有关系。
研究表明约30%的人类恶性肿瘤与RAS基因突变有关。
RAS基因的发现以及结构和功能的明确经过了几代人的努力。
1981年Nature杂志上发表了一篇关于新基因序列的研究成果。
科学家们在Harvery鼠肉瘤病毒( Ha-MSV) 和Kirsten 鼠肉瘤病毒(Ki-MSV)的子代基因中发现含有来源于宿主细胞的基因组的新基因序列，此后人们将这种宿主细胞基因称为RAS基因。
1982 年Weinberg 和Barbacid首先从人膀胱癌细胞系中分离出一种转化基因，可使NIH3T3 细胞发生恶性转化，而从正常人组织中提取的DNA 则无此种作用。
随后，Santos 与Parada发现上述转化基因并非新型基因，而是Harvery鼠肉瘤病毒RAS基因的人类同源基因，命名为HRAS。
同年，Krontiris在人肺癌细胞中发现Kirsten 鼠肉瘤病毒基因的同系物，称为KRAS。
另一种相似的基因是在人神经母细胞瘤DNA 感染NIH3T3 细胞时发现的与RAS类似的基因，称为NRAS。
RAS基因家族的三个成员相继被发现后，针对其结构和功能的研究也随之进行。
KRAS基因与非小细胞肺癌KRAS是肺癌中一种最常见的突变基因，发生在大约25%的肺腺癌中。
肺癌KRAS突变主要定位在第12和13号密码子。
肺癌中的KRAS突变似乎与EGFR和ALK易位互不相容，而患者通常都有吸烟史。
由于在病情分期、治疗方案以及生物标记物状态方面都存在分歧，对于非小细胞肺癌患者KRAS基因突变的预后与预测价值存在一定争议。
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KRAS在肺癌中具重要影响
研究表明，50%的非小细胞肺癌的发生是由于一系列的驱动基因，包括EGFR，KRAS，ALK，Akt，MEK，PI3K，BRAF等。
其中最常见的为EGFR和KRAS突变。
目前非小细胞肺癌靶向治疗的药物主要有EGFR-TKIs，常见的为吉非替尼和厄洛替尼两种药物。
越来越多的研究试验表明，临床EGFR-TKIs治疗有效者，多数也会在治疗后6～12个月发生不同程度的耐药现象，而部分NSCLC患者对EGFR-TKI初次使用就不敏感。
研究表明，EGFR-TKIs敏感与耐药发生于不同机制，KRAS基因突变可导致对TKI原发耐药，MET原癌基因增殖、EGFR的T790M突变也可导致TKI继发耐药。
KRAS基因是EGFR下游的一个信号通路，突变的KRAS基因不依赖于上游EGFR活化，不断激活MAPK信号途径的级联反应，导致瘤细胞增殖、转移以及抵抗凋亡。
EGFR和KRAS基因突变一般不同时存在，其原因可能与EGFR传导通路下游的KRAS-MAPK信号途径有关。
KRAS与EGFR基因突变几乎从不同时发生于同一NSCLC中，两者的基因突变在肺癌的发生中是相互排斥的。
根据一项于2012年7月18日在线发表在Cancer期刊上的研究，就晚期肺腺癌患者而言，基因KRAS突变就能够预测更短的存活时间。
来自美国西北大学的Melissa L.Johnson 博士和同事们在2002年到2009年期间评价了1036名晚期肺腺癌患者（59%为女性；33%为从没有吸过烟的人）体内的基因EGFR和KRAS的突变状态，并利用这些数据研究了KRAS突变的预后意义。
研究人员发现这些患者的平均年龄为65岁，而且他们当中81%的卡氏行为表现状态（Karnofsky performance status）分数为80或者更高。
在多变量分析之后，研究人员还发现，EGFR突变与更长的总生存期（风险比为0.60；P<0.001）相关联，而KRAS突变与更短的存活时间（风险比为1.21；P=0.048）相关联。
研究人员写道，“总之，我们报道，KRAS突变的存在是肺腺癌患者的一个不良预后因素。
鉴于携带KRAS突变的患者通常接受一种导致他们存活时间更短的临床治疗方案，因此他们应当在临床试验中单独地接受评估。
我们建议在前期突变分析中应当将KRAS检测与EGFR突变和EML4-ALK突变检测一起进行以便能够在诊所鉴定出这些病人。
”
KRAS抑制剂的研发目前也有了一定的进展，Antroquinonol现已进入II期临床阶段。
另外，其在国内也将开展药物的EAP临床试验，扩大适应症范围，以搜集更多的临床有效性数据。