急性下壁右室心肌梗死
右室心肌梗死(右室梗死,右室心肌梗塞)
右室心肌梗死（右室梗死，右室心肌梗塞）【病因】(一)发病原因研究证明冠状动脉的急性血栓闭塞是导致透壁性心肌梗死的主要原因，右室心肌梗死的急性缺血性改变通常是右冠状动脉急性闭塞的后果，尽管冠状回旋支闭塞也可产生右室梗死，但发生比例远远低于右冠状动脉。
(二)发病机制右室前壁(占1/4～1/3)与室间隔相连接部分由左冠状动脉前降支的右室分支和开口于右冠状动脉起始部的圆锥支供血，其余的右室壁由右冠状动脉的右室支供血。
RVMI由于解剖关系，病人多有左室下壁和室间隔下后节段梗死。
前壁梗死时受累血管为左前降支，它灌注右室的范围很小，因此前壁梗死即使并发RVMI，其病灶也较小，很少出现RVMI 的临床症状。
根据右室受累情况RVMI可分为4级：Ⅰ级，右室下壁梗死范围50%;Ⅱ级，整个右室下壁梗死;Ⅲ级，除右室下壁外，波及部分前壁和右室游离壁;Ⅳ级，右室的下壁和前壁广泛梗死。
在Ⅰ和Ⅱ级，常发现右冠状动脉的远端或中段闭塞，而在Ⅲ和Ⅳ级，常有右冠状动脉和左冠状动脉前降支的闭塞，临床上低排综合征和休克常常发生。
右室梗死几乎总伴有低心排血量，这可能是由于右室因梗死而扩张，左室充盈不足所致。
心包对总的心脏容量有限制作用，因而在RVMI时，则会出现右室和左室舒张压接近相等，临床上类似心脏压塞或心包缩窄。
根据左右室梗死范围的大小，临床可表现为：无心力衰竭型、右心衰竭优势型、左心衰竭优势型、全心衰竭型。
【症状】急性右室梗死可因病变轻重、单独或合并其他部位心梗，就诊时间等因素而使临床表现不一。
1.右心功能不全征象(1)Kussmaul征阳性(深吸气时颈静脉怒张)：由于右室梗死，右室顺应性和收缩功能降低所引起的右室舒张末压、右房压和静脉压增加所致。
正常人吸气时胸腔内压降低，静脉压降低，回心血量增多，而此类病人由于右室舒张功能不全使静脉回流受阻，导致静脉压进一步增高。
(2)颈静脉怒张、肝大：此为静脉系统淤血所致。
(3)心脏三尖瓣区出现S3或S4奔马律：系右室顺应性下降和右房排血阻力增高之故。
急性右心室心肌梗死的心电图诊断
急性右心室心肌梗死的心电图诊断
刘国芹
【期刊名称】《海南医学》
【年(卷),期】2005(016)006
【摘要】近年来，随着冠脉造影及介入性诊治在临床的广泛应用，以冠脉造影结果为对照，对急性右心室心肌梗死的体表心电图研究也进一步深入。
急性右心室心肌梗死是由于右冠状动脉近中段阻塞所致，少数左冠状动脉优势者，可由旋支阻塞引起。
单纯的急性右心室心肌梗死较为少见，多与下壁和正后壁心肌梗死并存，约14—36％下壁Q波型心肌梗死合并右室梗死。
目前，早期、及时的心电图检查并动态观察相关导联心电图动态演变过程，结合临床症状，仍是急性右心室心肌梗死早期诊断的重要手段，
【总页数】2页(P135-136)
【作者】刘国芹
【作者单位】北京国际关系学院门诊部,北京,100091
【正文语种】中文
【中图分类】R540.4+1
【相关文献】
1.急性下壁合并右心室心肌梗死的心电图诊断价值分析 [J], 王晓孟
2.急性下壁合并右心室心肌梗死的心电图诊断价值分析 [J], 胡振平
3.心电图对急性右心室心肌梗死的诊断价值 [J], 韩秀萍;
4.心电图对急性右心室心肌梗死的诊断价值 [J], 韩秀萍
5.急性下壁合并右心室心肌梗死的心电图诊断效果观察 [J], 李蕾
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
急性下壁心肌梗死累及右心室或侧后壁时心电图改变与心肌超声背向散射参数检测
２０ ０ ７～２０ ０ ８年 收 治 符 合 ＷＨ 诊 断 Ｏ 标 准 且 发 病 后 １ 时 内人 院 的急 性 下 壁 ２小 心肌梗死患者 ７ ８例 （ 外 合 并 束 支 传 导 除
阻滞者及前 壁梗 死者 ） 。Ａ组 ： 并后侧 合
壁心肌梗死 ２ ２例 ， １ 男 ３例 ， ９例 ， 均 女 平 年龄 ５． ８４±１． ０４岁 。 Ｂ组 ： 并 右 室 梗 合 死 １ ８例 ， １ 男 ２例 ， ６例 ， 均 年 龄 ６ ． 女 平 １１ ±１． １３岁 。Ｃ组 ： 纯 急 性 下 壁 心 肌梗 死 单 ３ ８例 ， ２ 男 １例 ， ｌ 女 ７例 ， 均 年 龄 ５ ． 平 ８２ ±１ ． ０ ８岁 。Ｄ组 为 止 常对 照 组 ２ ０例 ， 男 １ 例 ， ９例 ， 龄 ４ ｌ 女 年 ８±６岁 。患 者 均 有 明 确 胸 痛 病 史 ， 型 的 心 电 图 Ⅱ 、 和 典 Ⅲ ａ Ｆ导 联 ｓ 段 抬 高 及 典 型 的 心 肌 酶 学 Ｖ Ｔ ［ 清肌 酸激酶 （ Ｋ 及 其 同Ｔ酶 （ Ｋ～ 血 Ｃ ） Ｃ ＭＢ ］ 态 变 化 。 ）动 心 电图 记录 ： 组 病 例 在 梗 死 早期 除 本 常 规 １ 联 心 电网 外 ， 加 做 Ｖ ２导 还 ～Ｖ 。和
壁 心 肌 梗 死 累 及 有 心 室 或 侧 后 壁 时 均 有
心 电 图变 化 ： 有 患 者 在 发 病 ６小 时 所
内 常规 检 查 １ ８导联 心 电 图 ，Ｔ段 测 定 以 ｓ Ｊ ００ 点 ． ８秒 为 起 点 ， 高 或 压 低 ＞１ｌ 抬 ｎｌ ｆ ｌ 为 阳性 标 准 ， 察 Ｉ、 Ｈ 、ｖ 、 观 Ⅱ、 ＩａＦ Ｖ ～Ｖ 、
后 壁 ＩＳ 和 Ｃ Ｉ Ｂ％ Ｖ Ｂ跨 壁 梯 度 均 较 小 ， 尤 以室 间 隔 为 著 （ ＜ ． １ 。左 室 后 壁 心 Ｐ ０Ｏ）
急性右室心肌梗死心电图表现及其鉴别诊断
一、急性右室心肌梗死的心电 图表现
精品文档
• 右心室梗死常由右冠状动脉近端闭塞所致，病 理上多为片状和多灶性，缺少大片融合的瘢痕 组织。
• 右心室壁比左心室壁薄，电位低，故常规心电 图在发生梗死时难以显示。
• 近年来研究发现急性右室梗死常规12导联心电 图具有一些特征改变和诊断价值，且心电图改 变出现早，持续时间长，记录方式简便，容易 及时地获得心电图变化，不易漏诊。
• aVL导联ST段压低≥0.1mV可有效识别出右室梗 死
• STaVL压低时提示右冠脉闭塞，该指标被认为是 右冠脉闭塞的早期敏感的心电图指标
• STaVL不压低或抬高提示回旋支闭塞 精品文档
（二）ARVI右胸导联心电图的诊 断价值
精品文档
1、右胸导联ST段抬高的意义
• 早在上世纪70年代，Erhardt等首先发现右胸导 联（ V3R~V5R ） ST 段抬高是右室梗死的可靠 标记，而以V4R导联ST段抬高≥0.1mv的诊断价 值最大，其诊断右室心肌梗死的敏感性是70%， 特异性是100%
可诊断右室梗死 • 少数正常人V5R~V8R可有Q波，若伴ST抬高＞0.05mm，则应
考虑右室梗死， • 正常人不会所有右胸导联QRS波均呈QS型，若全部右胸导联
均呈QS型，且伴有ST段改变，符合右心室心肌梗死的心电图 特征 • 1984年Morgera等报道正常个体右胸导联ST段抬高不会超过 0.05mV • V3R和V4R导联QRS波呈QS或Qr波、ST段抬高≥0.05mV对右室 梗死具有高度特异性和敏感性
• 若无V4R导联ST段抬高，基本可排除右冠病变
• 2004年AHA/ESC指南建议在下壁梗死患者中加做 V4R导联
急性下壁右心室心肌梗死的护理PPT课件
03
合理使用药物，控制心律失常和心力衰竭
04
加强心理护理，减轻患者焦虑和恐惧
05
指导患者进行康复训练，提高生活质量
护理措施
2
吸氧：给予患者高流量吸氧，改善缺氧症状
5
心理护理：关心、安慰患者，减轻其焦虑和恐惧情绪
3
药物治疗：遵医嘱给予抗凝、抗血小板聚集、抗心律失常等药物治疗
6
康复护理：指导患者进行适当的康复锻炼，促进身体恢复
血栓形成：斑块破裂，血小板聚集，形成血栓，堵塞血管
血管痉挛：神经调节紊乱，血管收缩，血流受阻
心肌耗氧量增加：剧烈运动、情绪激动等，导致心肌需氧量增加，加重心肌缺血
05
其他因素：高血压、糖尿病、高血脂等基础疾病，以及吸烟、肥胖等不良生活习惯
心肌梗死的症状
胸痛：胸骨后或心前区疼痛，持续时间较长，可放射至左肩、左臂等部位
呼吸困难：呼吸急促、气喘、呼吸困难等
恶心、呕吐：部分患者可能出现恶心、呕吐等症状
冷汗：出冷汗，皮肤湿冷
头晕、晕厥：部分患者可能出现头晕、晕厥等症状
心律失常：可能出现心律失常，如心动过速、心动过缓等
急性下壁右心室心肌梗死的护理
护理原则
01
密切观察病情变化，及时发现并处理并发症
02
保持呼吸道通畅，预防和治疗肺部感染
定期复查：遵医嘱定期复查，监测病情变化
康复注意事项
保持良好的生活习惯，如戒烟限酒、规律作息、合理饮食等。
01
保持良好的心理状态，避免焦虑、抑郁等不良情绪。
03
遵照医嘱，按时服药，避免定期进行身体检查，监测病情变化，及时发现并处理并发症。
02
适当进行康复锻炼，如散步、慢跑、瑜伽等，以增强心肺功能。
急性下壁心肌梗死合并右室梗死17例临床分析
急性下壁心肌梗死合并右室梗死17例临床分析目的探讨急性下壁心肌梗死合并右室梗死的临床特点。
方法43例急性下壁心肌梗死患者，其中17例合并右室梗死，将其分为两组，并观察各自的临床特点。
结果17例合并右室梗死患者均出现低血压、心律失常、Kussmaul征及休克，且与其他26例仅有急性下壁梗死患者相比差异具有统计学意义（P ＜0.01）；其心电图检查也有统计学意义（P＜0.01），合并右室梗死患者心电图ST 段抬高STⅢ/Ⅱ＞1，V3R～V5R ST段抬高≥1 mm，且V1～V3 ST段抬高≥1 mm。
结论急性下壁心肌梗死合并右室梗死临床表现主要是低血压、心律失常、Kussmaul征及休克，其心电图特征主要表现在STⅢ/Ⅱ＞1，V3R～V5R ST段抬高≥1 mm及V1～V3 ST段抬高≥1mm。
标签：急性下壁梗死；合并右室梗死急性下壁梗死常合并右室心肌梗死，其发生率约为40%[1]。
临床上医生一般注重左室心肌梗死的诊断和治疗，往往忽略右室心肌梗死，因此合并右室心肌梗死很容易漏诊。
而心电图这种无创伤的检查方法，为右室梗死的诊断带来福音，其在早期右室梗死诊断方面具有重要意义。
本研究选择2001~2011年在笔者所在医院就诊的17例急性下壁梗死合并右室梗死患者的临床表现和心电图特征进分析，报道如下。
1资料与方法1.1一般资料选自笔者所在医院2009年～2011年以来的43例急性下壁心肌梗死患者，其中17例合并右室梗死，且均符合WHO诊断标准。
合并右室梗死17例患者中，男11例，女6例，平均年龄（59.2±13.6）岁。
无右室梗死26例患者中，男17例，女9例，平均年龄（62.4±20.6）岁。
两组在年龄、性别上差异无统计学意义（P＞0.05）。
1.2方法两组患者均给予急性下壁心肌梗死常规治疗，并及时处理并发症。
对于伴有低血压的患者，首先静脉补充容量，若无作用给予血管活性物多巴胺。
患者入院后及时做12导联心电图检查，另加V3R～V5R和V7～V9导联，入院第1天每隔2～8小时做1次心电图检查，之后每隔24小时做1次。
急性下壁、右室、正后壁心梗抢救成功1例
子 肝素钙 等综 合治疗 。 同时心 电图每 ３ ０分钟检 查一 次 。入 院后 ２ 液 满足机 体 需要 。然而 一般右 心衰 竭 时，右 心室 舒张 末压 很高 ， 小时心前 区疼痛及周 身冷汗 消失 。 入院后 ｌ ２ 小时 复查心肌酶 全套 ， 导致 室间 隔左 移 ， 从而增加 左心房 压 ， 继而影 响左心室 功能 。 因此 ， 结 果大于正 常值上 限 ２ 倍 ，肌 钙蛋 白 （ ＋ ）。入 院后 一直应 用多 巴 在右心 衰竭补 液过程 中 ，中心静脉压 达到 ｌ ５ ｍ ｍ ｈ ｇ时，要 同时给予
住 院诊疗 经过 ：入 院后立 即低流 量持续 吸氧 、心 电血压监 护、 胺 强心 ，两者合用 达到 治疗心源 性休克 的 目的。 子 右旋 糖苷 扩容 ，予 以多 巴胺 、多 巴酚丁 胺 、强心 ，吗 啡 ５ 毫 克 不 全 。右室 梗给 予积 极扩 容 ，每 日液体 量 ＞ ２ ０ ０ ０ ｍ ｍ ｌ ，只有补 充足
多 巴胺 为 去 甲肾上 腺 素 的前 体， 可作用 Ｂ １受体 、Ｄ Ａ受 体和 多 巴酚 丁胺为 多巴胺 的衍 生物 ， 软 ，肝脾 未触 及 ，双 下肢 无浮 肿 。辅助 检查 ：心 电 图检 查 ：窦性 ａ 受体 ，引起周 围血 管收缩 ，升 高血压 。其疗 效与去 甲 肾上 腺素 心 动 过 缓 、Ｓ Ｔ段 Ｉ Ｉ 、Ｉ Ｉ Ｉ 、ａ ｖ Ｆ上 抬 ０ ． ４ － ０ ． ５ ｍ ｙ 、呈 ｑ Ｒ型 。ｖ 卜３ 不相 上下 ，且 肾血流量 不减少 。 呈Ｒ ｓ型、Ｓ Ｔ段水 平下移 ０ ． ２ ｍ ｖ 、Ｖ ３ Ｒ 一 ５ Ｒ呈 ｒ Ｓ型、ｓ Ｔ段上抬 ０ ． １ ｍ ｖ 、 以兴奋 Ｂ １ 受 体为其主 要作用 ，从而 增加心搏 量 ，多 巴酚丁胺 尚可 ａ ｖ Ｒ Ｓ Ｔ段下移 ０ ． ３ ｍ ｙ 、Ｖ ６ — ９呈 。 ｒ 、Ｓ Ｔ段 上抬 ０ ． Ｏ Ｓ ｍ ｖ 。心 电图提示 激活 腺苷环 化 酶，使 细胞 内 Ｃ Ａ Ｍ Ｐ浓度 高， ｃ ａ 。 增 加 ，发挥 正性 急性 下 壁正 后壁 右 室梗 塞 。血尿 常 规 正常 ，血糖 ７ ． ２ ｍ ｍ ｏ ｌ ／ １ 。ｌ 临 肌力 作用 ，虽 然此 药对 多 巴胺 受体 无作用 ，但 由于 心功 能改善 ，
急性右室合并下壁心肌梗死护理体会
南 京 医科 大学 第 二 附 属 医 院 心 脏 科 十 三 病 区 ，江 苏 南京 ２０ １ １０ １
【 摘
要 】 ０ ８年 １ 一２０ ：２ ０ 月 ０ ８年 １ ，我们对 ４ ２月 ５例急性右室合并下壁心肌梗死的患者进干 积极治疗和精心护理 ，效果满 意。其 中 ｌ ｔ ８
例 出现 低 血压 、休 克 、右 心 衰 及 伞 心 衰 。
【 关键词】 ：急性右 合并下罐心肌梗死 ；护理 【 中图分类号】
材 料 与 方 法 １ 一 般 资 料
【 文献标识码 】 Ａ
【 文章编号 】１０ — ５７ （００ ２ ０６ ０ ０ ７ ８ １ ２ １ ）０ — １５— １
右室合并下壁心肌梗死的患者容易继 发低血 压和休克 ， 其 发 生机 制 主 要 为 ：有 章 合 并 下 擘 心 肌 梗 死 后 有 心 事 部 分 或 全 部 丧 失 泵 血 功 能 ，使 右 室 充 盈 障 碍 ，致 心 排 血 量 下 降 ， 若 合 并 左 室 梗 死 ，左 心 功 能 受 累 ，左 室 排 ｆ 量 更 加 减 少 ， ｆ ｆ Ｌ 心 动 过缓 ，血 容 量 不 足 以 及 可 能 存 在 的 外 周 １ 管 阻 力 代 偿 ０ ｌ
急性右室心肌梗死 的诊 断和 治疗 ［ ］ Ｉ 荟萃 ，１９ ，１ Ｊ 临床 ９６ １
（ １ ：５ １ １ ． １ ） １ —５ ４
［ ］李宏伟 ，汗道文 ３
右室心肌梗死并发 右室功能 不伞的诊 断与治疗 ［ ］ Ｊ．
自动 测 血 １次 ，严 密 观 察 血 的 动 态 变 化 ，如 患 者 液 体
恢 复 Ｊ 。本组 发 Ｉ １
器 ，避 免 发 生 心脏 性猝 死 等 严 重 并 发 症 。 本 组 ４ ５例 抢 救 成 功 ，成 功 率 ９ ％ ，大 大 降 低 了 患 者 的 死 亡 率 ， 提 高 了 生 存 ３
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
(ARVI)是【1】急性心肌梗死的一种特殊类型。
临床上,当急性下壁梗死患者表现出顽固心源性休克、颈静脉怒张、心前区出现第Ⅲ或第Ⅳ心音、高度房室传导阻滞、含服或静点硝酸甘油时血压显著下降者,均应警惕是否存在右室心肌梗死(RVI)。
现将相关的内容介绍如下:RVI的临床检查方法心电图右胸导联心电图是检出左室下壁心肌梗死是否累及右室的最简便方法。
有文献报告,V4R~V6R导联ST段抬高≥0.1 mV对ARVI诊断的敏感性、特异性、预测准确率及阳性预测值分别达到90%、91%、91%和82%。
但右室心梗时,右胸导联ST段抬高持续时间短,近半数患者ST段在起病10小时内回落。
头胸导联可克服这一局限,该导联右胸心电图图形变化类似aVF导联,病理性ST段抬高的回落时间与Ⅱ、Ⅲ和aVF导联同步。
其他诊断标准还有ST 段抬高Ⅲ/Ⅱ>1,同时Ⅲ导ST抬高≥0.1mV,V2导ST段压低≤aVF导ST段抬高幅度的50%等,但这些诊断方法都不及右胸导联心电图的准确性高。
血流动力学血流动力学异常是因右室心肌功能大面积丧失造成的。
部分ARVI患者由于右室心肌功能丧失较少,即使给予足量的补液治疗,也不致诱发出右室衰竭的血流动力学改变,对这类患者的治疗同单纯左室下壁梗死。
经容量负荷试验可诱发右室衰竭的患者,称为“隐匿型RVI”,这种类型的RVI可占血流动力学方法检出ARVI总数的42%。
超声心动图超声心动图可供鉴别心包填塞、缩窄性心包炎和肺动脉栓塞等,并且是检查右室前壁是否受累的最常用方法,检查需在发病后24~48小时内完成,否则ARVI症状可能在短期内改善。
成功的经皮冠脉介入(PCI)或静脉溶栓治疗可使这一时间更为提前。
超声心动图诊断RVI的要点如下:①右室节段性室壁运动异常;②右心扩大,左室长轴切面舒张末期右室内径/左室内径>0.5,右室舒张末期内径>25 mm及心尖四腔切面时右室内径/左室内径>1.0均为右室受累的标志;③室间隔矛盾运动;④右心功能不全,右室短轴缩短率压低,右房压(RAP)和肺动脉压升高(90%以上合并三尖瓣反流);⑤室间隔穿孔(常见于后室间隔);⑥心包填塞。
核素心肌灌注和核素造影检查在发病48~72小时内用201铊和99m锝-焦磷酸盐双重单光子计算机断层重叠显像,可获得两种放射性同位素显像叠加的清晰图像,201铊显示左室心肌供血情况,99m锝显示梗死心肌的部位和范围,二者结合不仅可检出下壁透壁心梗时右室的受累情况,对累及右室的左室下壁非透壁梗死亦可做出诊断。
另外,111铟-抗肌凝蛋白抗体心肌灌注显像诊断急性心肌梗死的特异性高于99m锝-焦磷酸盐,且有不显示骨骼的优势。
通过放射性核素心室造影可获得核素通过心脏各腔和大血管的动态影像。
现临床还常采用99m锝-红细胞作示踪剂,观察左、右室的运动状态,获取右室室壁节段性运动失调或无运动,及右室扩大和室间隔运动异常等ARVI的证据。
ARVI的治疗由于大面积RVI的症状可掩盖左室衰竭,而左心功能的损伤又会导致ARVI特征模糊,因此,针对性的治疗措施需在同时评估左、右心室功能的前提下制定。
本文主要针对出现右室功能衰竭血流动力学特征的RVI患者的治疗方法加以介绍。
通常情况下,急性心肌梗死时出现的心源性休克和心力衰竭是两种不同的表现,二者之间并没有必然的联系。
但在ARVI时的规律则是右室衰竭在前,心源性休克在后。
约10%的急性右室、左室下壁心肌梗死患者的心输出量会急剧降低,并出现心源性休克的临床征象,从发病到休克的间隔时间平均为44小时(14~104小时),这种休克本质上是因左室功能不全造成的。
有文献报告,在伴发休克的RVI患者中,除大面积RVI外,左室梗死面积平均达47.3%(24.0%~66.0%),此时尽管心脏指数随左室梗死面积的增加显著下降,但肺毛细血管楔压(PCWP)却无相应升高,致使通过临床和血流动力学检查方法对左室损伤范围的评估不准确。
原发性右室功能低下是造成ARVI患者PCWP降低的直接原因,这并不表示左室损害较轻。
对因ARVI导致的低血压或心源性休克患者,多数专家建议行快速扩容治疗增加右室充盈压。
尽管ARVI患者休克逆转前后的平均RAP、PCWP和右室做功指数均无显著变化,但左室做功指数、平均动脉压和心脏指数均显著升高。
有学者对此持不同观点,他们认为,此类患者可能存在严重的左室功能损害,快速的血容量扩张可能对患者不利。
当心包内压力增至与心包填塞相当的水平时,较高的容量负荷不但不能增加右室舒张末期的容量,反而会导致严重的肺瘀血。
笔者认为,从治疗效果出发,应在兼顾左、右心室功能的前提下,对ARVI进行分型,以便确定最佳治疗方案。
肺动脉收缩压(PASP)与RAP、心脏指数和肌酸激酶同功酶(CK-MB)水平均呈显著正相关,这提示PASP升高幅度与左室梗死和RVI的总面积直接相关,因此可参考以下条件进行分型:Ⅰ型: PASP<30 mmHg,基础RAP≥10 mmHg且≤12 mmHg(隐匿型RVI患者的基础RAP常<10mmHg,经扩容治疗后可达诊断标准);Ⅱ型:PASP>30 mmHg,基础RAP≥13 mmHg且<14 mmHg;Ⅲ型: PASP>30 mmHg,基础RAP≥14 mmHg。
在一项纳入25例患者的研究中,笔者按此标准对受试的ARVI患者进行了分型,其中Ⅰ型患者10例(包括3例隐匿型RVI);Ⅱ型患者7例(包括低血压3例、心源性休克2例);Ⅲ型患者8例,均并发心源性休克。
结果显示,Ⅱ型患者的右室射血分数(RVEF)(38%对45%,P<0.01)和心脏指数[单位:L/(min·m2)](1.50对2.30,P<0.01)均显著低于Ⅰ型患者,而CK-MB水平(69 U/L 对29 U/L,P<0.01) 则显著高于Ⅰ型,两类患者左室射血分数(LVEF)的差异不大(49%对55%,P>0.05)。
上述结果提示,Ⅰ型和Ⅱ型RVI间的区别在于,Ⅱ型RVI累及的右室壁面积显著较大,而两类患者的左室梗死面积相仿,因此左心功能均能承受快速增加的容量负荷, 但反应特征不同。
研究中所用的静脉扩容治疗补液速度为250 ml/h左右,研究者对受试者的PCWP进行了监测。
扩容治疗中,最佳负荷标准为:RAP=(11.7±2.1)mmHg,PCWP=(16.8±2.7)mmHg。
多数Ⅱ型RVI患者会出现低血压或心源性休克,此时需在扩容后继续静点多巴胺24~72小时以维持升高的血压。
与Ⅱ型RVI患者相比,Ⅲ型患者的LVEF显著较低(39%对49%,P<0.01),CK-MB值则较高(78 U/L对69 U/L,P>0.05),心脏指数相似(1.45对1.46),RVEF轻度降低(33%对38%,P>0.05)。
以上结果表明,Ⅲ型ARVI患者的左室梗死面积更大,左心功能已不能承受快速的容量扩张,此时若快速扩容,势必会加剧肺瘀血。
正确的做法是在使用血管活性药物的同时,缓慢补液,并进行综合治疗和对症处理。
经上述治疗后,患者的血流动力学状态可在48小时后渐趋稳定,但约需7~10天方能最终摆脱低血压状态。
ARVI时血管活性药物的应用硝酸甘油硝酸甘油可使左室充盈压<15 mmHg患者的充盈压力进一步降低,结果导致心脏搏出量减少,故既往在治疗ARVI时不提倡使用。
而近年来有学者认为硝酸甘油仍有治疗价值,但需掌握指征:①快速扩容治疗时,可静点硝酸甘油,使过高的RAP在短时间内适当降低;②对部分重症患者,可用硝酸甘油代替硝普钠,与多巴胺或多巴酚丁胺合用,以纠正休克;③在保证血容量的前提下,可静脉滴注硝酸甘油,但硝酸甘油片剂仍属禁忌。
多巴胺多巴胺的治疗指征包括:①快速扩容时,若PCWP已升至适当水平,但心脏指数不提高或周围灌注仍无明显改善时需加用多巴胺。
多巴胺的用量应从2~18 μg/(kg·min)开始,一直用到心脏指数>2.2 L/(min·m2)或患者神经系统症状改善为止。
通常在用药30~75分钟后患者尿量开始增加,此后应继续用药72~120小时。
②Ⅱ型RVI患者中的低血压患者,需静注多巴胺维持扩容后升高的血压,否则血压会重新回落。
③Ⅲ型RVI患者在休克期及低血压期均需将多巴胺或多巴酚丁胺与血管扩张剂同时使用,再加上缓慢的扩容治疗,方有希望渡过休克关。
ARVI患者出现颈静脉怒张和肝脏增大决不是使用利尿剂的指征。
仅个别Ⅲ型RVI患者出现明确的急性左心衰竭症状(如患者不能平卧,肺内闻及突然增多的中到大量的湿啰音,PCWP>20 mmHg等)时,方可考虑使用利尿剂。
即使在这种情况下,呋塞米(速尿)的首次注射剂量仍仅能为10 mg。
ARVI的再灌注治疗经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)ARVI发生后行即刻PTCA,可使患者血流动力学紊乱状态快速得到改善。
成功的再灌注治疗可迅速纠正血流动力学紊乱和右室功能衰竭引起的心源性休克,并有效缩短扩容治疗的持续时间。
一项纳入53例ARVI患者的研究结果显示,在再灌注成功(41例)和失败(12例)的病例中,出现低血压和心输出量降低的患者分别占治疗成功或失败总人数的12%和83%(P=0.002),两组死亡率分别为2%和58%(P=0.001)。
由此可见,早期开通阻塞的右冠脉,对右室功能的恢复和急性期患者的转归至关重要。
静脉溶栓治疗经静脉溶栓治疗的ARVI患者,在死亡率、心功能≥Killlip Ⅲ级的比率和严重心律失常发生率等方面均显著低于未经溶栓或溶栓不成功的ARVI患者。
经溶栓治疗后,ARVI患者死亡率降低的绝对值,比前壁、侧壁及下壁、后壁和下后壁心肌梗死患者死亡率的绝对值明显增高。
国内外在此方面的相关报告结果相似,因此,ARVI比各种非RVI患者从溶栓治疗中的获益都更大。
其他治疗方法临时心脏起搏与单纯左室下壁心肌梗死相比,当下壁心肌梗死波及右室时,高度房室传导阻滞的发生率升高12%,达到48%~50%。
临时心脏起搏是逆转伴有显著心动过缓的心源性休克的一种重要手段。
冠脉搭桥术对重症RVI伴发心源性休克、Ⅲ度房室传导阻滞或心包填塞的患者,有经冠脉搭桥术抢救成功的报告,但总体而言,在这种情况下该疗法的成功率不高。