低血钾性周期性麻痹
一例低钾血症周期性麻痹患者的护理_的教学查房
一例低钾血症周期性麻痹患者的护理_的教学查房低钾血症和周期性麻痹是两种常见的神经肌肉疾病。
低钾血症是指血清钾离子浓度低于正常范围，而周期性麻痹是一种遗传性疾病，主要表现为周期性发作性的肌阵挛和麻痹。
本文将就一名低钾血症、周期性麻痹患者的护理进行教学查房，提供护理方案和护理措施。
基本情况：姓名：李性别：男年龄：40岁住院号：XXX入院日期：XXXX年XX月XX日主要诊断：1.低钾血症2.周期性麻痹主诉和现病史：患者主诉间歇出现肢体无力，麻木，全身疲乏乏力，面部抽搐，发作时伴有呼吸困难，咯血。
现病史：患者有低钾血症和周期性麻痹病史10年，但最近一年发作次数逐渐增多并加重。
体格检查：一般情况：患者清醒，语言流利，表情淡漠。
神经系统：患者有轻度肌萎缩，四肢无力，双下肢肌张力增高。
实验室检查：1.血常规：血红蛋白、白细胞计数、血小板计数均在正常范围内。
2. 血生化：血钾浓度低于正常范围（2.7mmol/L）。
3.血气分析：泻血性酸中毒。
教学查房护理方案：1.综合评估：对患者进行综合评估，包括患者的身体状况、生活习惯、心理状态、家庭支持等方面的了解，以便制定最合适的护理计划。
2.高钾饮食：根据患者低钾血症的特点，制定高钾饮食，包括多食用富含钾的食物，如香蕉、土豆、西红柿等。
避免摄入高盐食物和含钠药物。
3.补钾治疗：根据医嘱，按时给予口服或静脉滴注补充钾盐。
监测血钾浓度，避免过快或过高补钾导致高钾血症。
4.定时监测血压和心电图：低钾血症可引起心律失常和心肌收缩力减弱，定时监测血压和心电图，观察有无心律失常。
5.观察肌肉症状的变化：周期性麻痹患者可能在发作时出现肌阵挛和麻痹，观察患者的肢体活动度和力量，及时进行肢体被动运动，预防肌肉萎缩。
6.预防呼吸困难和咯血：周期性麻痹患者在发作时可能伴有呼吸困难和咯血，监测患者的呼吸情况和血氧饱和度，确保通气通畅，并检查有无胸部出血的迹象。
7.心理支持：给予患者心理上的支持，教育患者关于疾病的知识，以提高其对疾病的认知和应对能力。
低钾型周期性麻痹的护理常规
第九节低钾型周期性麻痹的护理常规周期性瘫痪是以周期性反复发作的骨骼肌弛缓性瘫痪为特征的一组疾病。
发作时多数与血清钾代谢异常有关。
按发病时的血清钾浓度和症状可分为低血钾型、高血钾型和正常血钾型三型，临床上以低血钾型最常见，其中有部分病例，合并甲状腺功能亢进，称为甲亢性周期性麻痹。
一、护理措施1．发作时应立即急查血钾及心电图，属低钾性周期性瘫痪者立即口服10%氯化钾40～50ml，24小时内再分次口服,总量为10g。
血钾过低者应同时静脉滴注氯化钾2～4克。
2.滴注氯化钾的稀释液以等渗盐水为宜（若需稀释液较多可加用少量5%葡萄糖液），滴速每小时应不超过1克，浓度不超过0.3%。
3.静脉补钾时宜选择粗大血管，因钾盐对血管具有强刺激性。
4.在补钾过程中应密切监测BP、P、尿量、血清钾与心电图的变化，防止发生心律失常及呼吸麻痹。
重症患者应在心电图监护下进行静脉补钾。
5.呼吸困难者应给氧气吸入，必要时辅助人工呼吸。
6.及时复查血钾，根据病情调整补钾量。
补钾宜达有效剂量，不宜过量。
重症缺钾者应在2～3日内补足体内钾。
7.发作期间应卧床休息，发作间期鼓励患者在能耐受的范围内参加适当活动，如有明显的心功能不全时，应限制活动量，以防心肌受损。
8.做好患者心理护理，稳定情绪，使其能以乐观、积极的态度配合各项检查和治疗。
二、出院指导1.平时少吃多餐，限制钠盐的摄入，忌高糖饮食，要多食高钾饮食及饮料，如榨菜、瘦猪肉、鳝鱼、海带、花生、香蕉、桔子水等，多饮茶。
2.免过度疲劳、过饱、受寒、酗酒等诱发因素。
3.发作频繁者可每日口服氯化钾3～6克，或口服乙酰唑胺、安体舒通等预防发作。
4.甲亢性周期性瘫痪患者应积极治疗甲亢，可预防复发。
参考文献：1.王维治.神经病学.北京.人民卫生出版社.2004年7月第5版2.尤黎明.内科护理学.北京.人民卫生出版社.2001年5月第1版3.袁峥.医院神经内科护理常规与临床技术操作工作手册.北京4.杨和平等.疾病护理常规.四川.科学技术出版社.2005年11月第1版。
低血钾性周期性麻痹
低血钾型周期性麻痹周期性麻痹又称周期性瘫痪，是一组以与钾离子代谢有关的反复发作的骨伤肌无力或瘫痪为特征的疾病。
按血清钾的水平可将本病分为二种类型：低钾型、高钾型和正钾型周期性瘫痪，以低钾型最常见。
低血钾型周期性麻痹(hypokalemicperiodic paralysis)又称低钾型周期性瘫痪，是以骨骼肌反复发作弛缓性麻痹及发作时血清钾降低为主要特征，临床表现为发作性肌无力、血清钾降低、补钾后能迅速缓解；为周期性瘫痪中最常见的类型。
【病因及发病机制】低钾型周期性瘫痪为常染色体显性遗传性疾病，其致病基因主要位于1号染色体长臂(lq31-32)，该基因编码肌细胞二氢吡啶敏感的L型钙离子通道蛋白，是二氢吡啶复合受体的一部分，位于横管系统，通过调节肌质网钙离子的释放而影响肌肉的兴奋-收缩偶联。
肌无力在饱餐后或激烈活动后的休息中最易发作，能促使钾离子转入细胞内的因素如注射胰岛素、肾上腺素或大量葡糖糖也能诱发。
具体发病机制尚不清楚，可能与骨骼肌细胞内膜内、外钾离子浓度的波动有关。
在正常情况下，钾离子浓度在肌膜内高，肌膜外低，当两侧保持正常比例时，肌膜才能维持正常的静息电位，才能为ACh的去极化产生正常的反应。
本病患者的肌细胞膜经常处于轻度去极化状态，较不稳定，电位稍有变化即产生钠离子在膜上的通路受阻，导致电活动的传播障碍。
在疾病发作期间，受累肌肉对一切电刺激均不起反应，处于瘫痪状态。
【病理】主要病理变化为肌肉肌浆网空泡化，空泡内含透明的液体及少数糖原颗粒，单个或多个，位于肌纤维中央甚至占据整个肌纤维，另外可见肌小管聚集。
电镜下可见空泡由肌浆网终末池和横管系统扩张所致。
发作间歇期可恢复，但不完全，故肌纤维间仍可见数目不等的小空泡。
【临床表现】1 .任何年龄均可发病，以20-40岁男性多见，随年龄增长而发作次数减少。
常见的诱因有疲劳、饱餐、寒冷、酗酒、精神刺激等。
2 .发病前可有肢体疼痛、感觉异常、口渴、多汗、少尿、潮红、嗜睡、恶心等。
低血钾周期性麻痹ppt课件
低血钾周期性麻痹
• 低血钾型周期性麻痹（hypokalemicperiodic
paralysis）是以骨骼肌反复发作弛缓性麻痹及发 作时血清钾降低为主要特征。本病系常染色体显 性遗传，有不完全外显率。
临床表现
• 本病是常染色体显性遗传，有不完全外显
率。家族史明显，但散发病例也有报告。 据报道88%病例首次发病在7～21岁，北京 儿童医院曾见一例患儿发病是4岁，与国外 报道相符。男孩多见。发作间歇期患儿多 无任何症状，无肌萎缩。间歇期可自数日 至数年不等。发生麻痹的时间不定，以睡 醒及休息时多见。过食碳水化合物、受凉、 精神紧张、外伤、感染及经期等均为诱发 因素。有时可因肢体浸入冷水而诱发局部
• 麻痹常自四肢近端肌肉开始痹范围大小不一，从几个 肌群乃至全身。轻者仅有全身乏力，尚可行走；重者除颜 面肌，眼肌，与发音和言语有关的肌群、膈肌、括约肌外， 全身的骨骼肌均可受累。麻痹程度可为完全性或不完全性。 如麻痹范围广泛者，有时可致呼吸障碍，心界扩大或心力 衰竭。发作期间腱反射减退或消失感觉正常，知觉及意识 亦无变化。每次发作持续时间短至1～3小时，多则6～24 小时，个别病例可长达1周左右。 1891年Oppenheim首先报道周期性麻痹患者可发生永久 性肌病。可见于儿童，青少年及成年人。北京儿童医院曾 确诊一例，其临床表现为慢性进行性近端肌无力和肌萎缩， 尤以盆带肌，股四头肌无力为著，肩带肌和颈肌相对较轻。 本病轻者多被忽视，重者可波及肢体远端肌群，甚至丧失 肌肉功能，只能坐轮椅或卧床不起。据报道，永久性肌病 与麻痹发作的频数及严重程度无关；但与年龄密切相关， 年龄越大，该病发生率越高，症状更重，由此支持本病实 质为肌肉组织进行性受损的观点。
低价性周期性麻痹
综合分析我国南方三省市892例低钾型周期性瘫痪发病特点摘要：低钾型周期性瘫痪是一组以发作性肌无力、伴血清钾降低、补钾后肌无力能迅速缓解为特点的临床综合征，夏秋季多见，中年男性于长期体力劳动后好发，发作时血清钾低于3.5mmol/L，心电图呈典型低钾表现，静脉或口服补钾后瘫痪迅速缓解，预后良好，不遗留后遗症。
关键词：低钾型周期性瘫痪中年男性血清钾概述：周期性瘫痪（periodic paralyasis）是以反复发作的骨骼肌弛缓性瘫痪为特征的一组肌病。
发作时肌无力可持续数小时或数天，发作间歇期肌力完全正常。
根据发作时血清钾浓度，分为低钾型、高钾型和正常钾型三类，以低钾型多见。
低钾型周期性瘫痪（hypokalemicperiodic paralysis）为周期性瘫痪中最常见的类型，以发作性肌无力、伴血清钾降低、补钾后肌无力能迅速缓解为特征。
该病包括原发性和继发性两种，原发性呈常染色体显性遗传，在同一家族中数代均有发病，故又称为家族性周期性瘫痪，但在我国以散发多见。
继发性多见于甲状腺功能亢进症，继发于干燥综合征患者较罕见[1]。
1.流行病学特点874例患者来自云南、广东、贵州三个省市，其中包括男性患者768人，女性患者125人，男女患病比例约为6：1，发病年龄在18~70岁之间，其中18~30岁发病人数最多[2]。
综合以上情况分析，此病中年男性发病率最高，发病季节以夏季最多，其次为秋季，冬春季发病较少[3]。
考虑原因为云南、佛山、贵州三地均属于热带、亚热带季风气候，高温多雨，夏季出汗较多，排钾增加；另外此三省该病的发病特点与职业有关，农林牧渔劳动者及生产运输工人好发，而轻体力劳动者及脑力劳动者发病率较低，分析其原因可能为本地天气温度高，湿度大，长期户外作业者及重体力劳动者，容易发生劳累、脱水、缺氧等情况，导致机体长期处于应激状态，体内激素水平随之发生改变，对血钾水平也产生影响。
临床有极少数患者为原发性低钾性麻痹，属于常染色体显性遗传，由于血钾浓度较低，导致患者自身电压依赖性钙通道出现功能性障碍，常伴有不同程度的心脏疾病。
低钾血症、周期性麻痹患者的护理教学查房
护理措施及评价
1.自理能力缺陷：与低血钾导致肌无力有 关
目标：患者卧床期间生活需要得到满足。 措施： 1. 密切监测生命体征，评估患者
自理缺陷的程度。 2.协助患者完成洗漱、进食、排便
及个人卫生。 3. 耐心倾听，鼓励其说出不适，
及时帮助患者。
护理措施及评价
2.焦虑：与担心疾病及疾病相关知识缺乏 有关
低钾血症概述
低钾血症
定义：指血清钾 <3.5mmol/L的一种病理生 理状态。
分级：1.轻度低钾 血清钾 浓度<3.5- 3.0mmol/L.
2.中度低钾 血清 钾浓度<3.0-2.5mmol/L.
3.重度低钾 血清 钾浓度<2.5mmol/L.
低钾血症分类
大体可分为四类： 1.急性缺钾性低钾血症(简称急性低钾血症)、 2.慢性缺钾性低钾血症(简称慢性低钾血症)、 3.转移性低钾血症 4.稀释性低钾血症
目标：患者住院期间呼吸平稳。
措施：1.遵医嘱给予氧气吸入，保持呼吸 道通畅；
2.密切观察患者生命体征及肌力特 点，对出现呼
痹；
吸道不适的患者，警惕呼吸肌麻
3.保持环境安静，空气清新，减少 噪音，适当限制
探视，减少外来刺激源；
4.备齐抢救用物，做好急救准备。
护理措施及评价
6.潜在并发症：心脏停搏 与严重低钾或补 钾过量引起高血钾有关
病因
一、急性缺钾性低钾血症
1.摄入不足
1）禁食或厌食：普通饮食和肠道营养饮食中 都含有较多的钾，肾脏又有较强的保钾能 力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾 血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又 缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后 、消化道疾病等导致的不能进食或严重进 食不足的患者。慢性消耗性疾病患者，肌 肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也
低钾性周期性麻痹
低钾性周期性麻痹关键词: 低钾性周期性麻痹,离子通道病低钾性麻痹是临床较常见的一组综合征,以发作性肌无力伴血清低钾,补钾后能迅速缓解为特征。
其病因涉及内分泌腺、肾脏和线粒体病变及遗传等。
HOPP的发病机制不明,此类患者无钾摄入或排出异常,因此,推测与钾在细胞内外运转异常有关。
近年来对HOPP肌细胞膜ATP敏感钾通道的研究令人注目。
应用细胞膜片钳技术发现HOPP患者骨骼肌纤维中最丰富的钾通道———A TP敏感钾通道在低钾时处于低活性状态,静息钾电流减少,肌纤维部分去极化,使肌膜静息电位减低,肌收缩力减弱。
即使给予高浓度A TP亦不能逆转ATP敏感钾电流的减少[1,2]。
这一发现从分子生物学水平揭示了HOPP与钾离子通道异常的关系。
我们通过对一组低钾麻痹患者RBC A TP酶活性的检测,发现HOPP患者RBC Na+/K+ATP酶活性显著高于健康对照组(P<0·01),而且不随血钾的升高而改变。
这类患者细胞膜Na+/K+泵的持续高活性状态,可能造成细胞内外钾离子转运异常,导致细胞外过多的钾离子内流,造成细胞外低钾。
研究发现,Na+/K+ATP酶由α和β亚单位组成,只有当α4和β亚单位在细胞中同时表达时,才能诱导Na+/ K+A TP酶活性的改变[3]。
这些多肽表达过度是否系原发性病变或继发于ATP敏感静息钾电流减少而产生的一种代偿性改变,为何RBC Na+/K+ATP酶活性持续增高而低钾麻痹仅偶尔发作尚不清楚,从我们所做的肌肉活检显示,A TP酶活性的改变并非由于细胞线粒体病变所致。
国外已发现HOPP患者有基因编码的改变[4],而从本组HOPP患者均为男性,发病年龄相对较轻的特点,也支持本病可能与基因异常有关的推论。
我们的结果同时显示,不同病因低钾性麻痹患者RBC Na+/K+ATP酶活性相异,说明发生低的机制不同。
肾小管性酸中毒患者RBC Na+/K+ATP酶活性下降可能是尿钾丢失过多的一种代偿性改变,以平衡细胞内外钾离子的分布[5]。
低血钾性周期性麻痹护理查房PPT
随访计划及注意事项
随访时间：确定随访时间，以便及时了解患者病情变化
随访内容：了解患者的生活习惯、饮食习惯、运动情况等，为患者提供个性化的健康指导
注意事项：注意保护患者隐私，避免过度干预患者生活，同时也要关注患者的心理状 态，提供必要的心理支持
随访反馈：及时收集患者的反馈意见，以便调整护理方案，提高护理质量
饮食指导：向患者及家属介绍低血钾性周期性麻痹的饮食注意事项，鼓励患者多食用富含钾的 食物，如瘦肉、豆类、蔬菜、水果等
饮食观察：密切观察患者的饮食情况，及时调整饮食计划，确保患者获得足够的营养和能量
饮食记录：详细记录患者的饮食情况，包括食物种类、摄入量、进食时间等，为后续的治疗和 护理提供参考
心理护理
添加标题
建立有效的沟通渠道：医护人员之间应保持密切联系，及时交流患者病情和治疗方案，确保信息 畅通。
添加标题
协作配合：医护人员应相互协作，共同为患者提供优质的医疗服务。医生应及时向护士提供患者 病情变化信息，护士则应积极配合医生的治疗方案，做好患者的护理工作。
添加标题
培训和教育：加强医护沟通与协作需要医护人员具备相应的知识和技能。医院应定期组织培训和 教育活动，提高医护人员的沟通能力和协作意识。
解释疾病原因和治疗方法，增强患 者信心
给予患者关心和支持，减轻其焦虑 和恐惧
添加标题
添加标题
添加标题
添加标题
鼓励患者积极配合治疗，提高治疗 效果
及时解答患者疑问，消除其疑虑和 担忧
运动护理
评估运动能力：根据患者的病情和身体状况，评估其运动能力，制定合适的运动计划。
指导运动方式：指导患者进行适当的运动，如散步、慢跑、太极拳等，以增强肌肉力量和耐 力。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
低血钾型周期性麻痹
周期性麻痹又称周期性瘫痪，是一组以与钾离子代谢有关的反复发作的骨伤肌无力或瘫痪为特征的疾病。
按血清钾的水平可将本病分为二种类型：低钾型、高钾型和正钾型周期性瘫痪，以低钾型最常见。
低血钾型周期性麻痹（hypokalemicperiodic paralysis）又称低钾型周期性瘫痪，是以骨骼肌反复发作弛缓性麻痹及发作时血清钾降低为主要特征，临床表现为发作性肌无力、血清钾降低、补钾后能迅速缓解；为周期性瘫痪中最常见的类型。
【病因及发病机制】
低钾型周期性瘫痪为常染色体显性遗传性疾病，其致病基因主要位于1号染色体长臂（lq31-32），该基因编码肌细胞二氢吡啶敏感的L型钙离子通道蛋白，是二氢吡啶复合受体的一部分，位于横管系统，通过调节肌质网钙离子的释放而影响肌肉的兴奋-收缩偶联。
肌无力在饱餐后或激烈活动后的休息中最易发作，能促使钾离子转入细胞内的因素如注射胰岛素、肾上腺素或大量葡糖糖也能诱发。
具体发病机制尚不清楚，可能与骨骼肌细胞内膜内、外钾离子浓度的波动有关。
在正常情况下，钾离子浓度在肌膜内高，肌膜外低，当两侧保持正常比例时，肌膜才能维持正常的静息电位，才能为ACh的去极化产生正常的反应。
本病患者的肌细胞膜经常处于轻度去极化状态，较不稳定，电位稍有变化即产生钠离子在膜上的通路受阻，导致电活动的传播障碍。
在疾病发作期间，受累肌肉对一切电刺激均不起反应，处于瘫痪状态。
【病理】
主要病理变化为肌肉肌浆网空泡化，空泡内含透明的液体及少数糖原颗粒，单个或多个，位于肌纤维中央甚至占据整个肌纤维，另外可见肌小管聚集。
电镜下可见空泡由肌浆网终末池和横管系统扩张所致。
发作间歇期可恢复，但不完全，故肌纤维间仍可见数目不等的小空泡。
【临床表现】
1.任何年龄均可发病，以20-40岁男性多见，随年龄增长而发作次数减少。
常见的诱因有疲劳、饱餐、寒冷、酗酒、精神刺激等。
2.发病前可有肢体疼痛、感觉异常、口渴、多汗、少尿、潮红、嗜睡、恶心等。
常于饱餐后夜间睡眠或清晨起床时发现肢体肌肉对称性不同程度的无力或完全瘫痪，下肢重于上肢、近段重于远端；也可从下肢逐渐累及上肢瘫痪肢体肌张力低，腱反射减弱或消失。
可伴有肢体酸胀、针刺感。
脑神经支配肌肉一般不受
累，膀胱直肠括约肌功能也很少受累。
少数严重病例可发生呼吸肌麻痹、尿便潴留、心动过速或过缓、心律失常、血压下降等情况甚至危及生命。
3. 发作持续时间自数小时至数日不等，最先受累的肌肉最先恢复。
发作频率也不尽相同，一般数周或数月一次。
伴发甲状腺功能亢进者发作频率较高，每次持续时间短，常在数小时至一天之内。
甲亢控制后，发作频率减少。
【辅助检查】
1.发作期血清钾常低于3.5mmol/L以下，间歇期正常。
2.心电图呈典型的低钾性改变，U波出现，T波低平或倒置，P-R间期和Q-T 间期延长，ST段下降，QRS波增宽。
3.肌电图示运动电位时限短、波幅低，完全性瘫痪时运动单位电位消失，电刺激无反应。
膜静息电位低于正常。
【诊断】
根据常染色体显性遗传或散发，突发四肢弛缓性瘫痪，近端为主，无脑神经支配肌肉损害，无意识障碍和感觉障碍，数小时至一日内达高峰，结合检查发现血钾降低，心电图低钾性改变，经补钾治疗肌无力迅速缓解等可诊断。
【鉴别诊断】
高钾型周期性瘫痪
本病一般在10岁以前发病，白天运动后发作频率较高。
肌无力症状持续时间短，发作时血钾升高，心电图呈高血钾改变，可自行缓解，或降血钾治疗可好转。
正常血钾型周期性瘫痪
本病较少见，10岁前发病，常在夜间发作，肌无力持续时间较长，无肌强直表现。
血钾正常，补钾后症状加重，服钠后症状减轻。
重症肌无力
亚急性起病，可累及四肢及脑神经支配肌肉，症状呈波动性，晨轻暮重，病态疲劳。
疲劳试验及新斯的明试验阳性。
血清钾正常，重复神经电刺激波幅递减，抗乙酰胆碱受体抗体阳性可资鉴别。
吉兰-巴雷综合征
本病呈四肢弛缓性瘫痪，远端重于近端，可有周围性感觉觉障碍和脑神经损害，脑脊液蛋白-细胞分离现象，肌电图神经源性损害，可与低钾型周期性瘫痪鉴别。
继发性低血钾
散发病例应与可反复引起低血钾的疾病鉴别，如甲亢、原发性全固酮增多症、肾小管酸中毒、失钾性肾炎、腹泻、药源性低钾麻痹（噻嗪类利尿剂、皮质类固醇等）等。
但上述疾病均有原发病的其他特殊症状可资鉴别。
【治疗】
发作时给予10%氯化钾或10%枸橼酸钾40-50ml顿服，24小时内再分次口服，一日总量为10g。
也可静脉滴注氯化钾以纠正低血钾状态。
对发作频繁者，发作间期可口服钾盐1g，3次/日；螺旋内酯200mg，2次/日以防发作。
同时避免各种发病诱因如避免过度疲劳、受冻及精神刺激，低钠饮食，忌摄入过多高碳水化合物等。
严重患者出现呼吸肌麻痹时应予辅助呼吸，严重心律失常者应积极纠正。
【预后】
预后良好，随年龄增长发作次数趋于减少。
【病例介绍】
患者，毛团结，男，40岁，因“四肢无力7小时”于2012-08-24 20:00收住院。
患者7小时前午睡后自觉四肢无力，双上肢持物不稳，行走费力，活动后酸痛不适，未特殊重视，卧床休息，自觉症状进行性加重，遂来我院就诊，查电解质示血钾2.5mmol∕L，现为进一步诊治收入病房，患者起病前有受凉感冒病史。
入院查体：神清，血压168∕90mmHg，言语流利，两侧鼻唇沟对称，伸舌居中，双上肢肌力4级，双下肢肌力远端4级，近端3级，四肢腱反射( )，四肢肌张力正常，右侧Babinski征（+），右侧偏身感觉障碍。
既往有脑梗塞病史，遗留右侧肢体活动不灵活。
入院后医嘱予一级护理，补钾，营养神经，对症支持等治疗，完善相关辅助检查。
徐一医院病人入院护理评估单
科别：脑内床号：28床入院时间：2012-08-24 20:00 住院号：261225一、一般资料
姓名：毛团结性别：男年龄：40岁民族：汉族
籍贯：江苏徐州婚姻：已婚文化程度：高中职业：个体
联系地址：铜山区汉王镇北旺村资料收集时间：2012-08-24 20:00
入院方式：步行ˇ扶走轮椅担架其他资料来源：ˇ病人亲属
入院医疗诊断：重症肌无力
既往史：否认ˇ有高血压（4-5年）家族史：ˇ否认有
烟、酒嗜好：ˇ否认有过敏史：ˇ否认有
二、生活状况及自理程度
饮食形态：正常，350-400克/天，以米面为主。
睡眠形态：正常。
排泄形态：大便，1次/天，色黄，软；小便，5-6次/天，色淡黄。
自理形态：正常。
三、心理社会形态
心理状态：镇静/ˇ焦虑/恐惧/抑郁/愤怒/其他
对所患疾病：了解/部分了解/ˇ不了解费用支付情况：农保
宗教信仰：ˇ否认有
四、护理体检
T36.3℃ P92次/分 R18次/分 BP168/90mmHg
神志：清楚瞳孔：3.0mm 右3.0mm 皮肤黏膜：ˇ正常/松弛/紧张/褥疮/
牙龈：ˇ正常/红肿/出血/溃疡
五、其他
辅助检查：电解质（2012-08-24 本院）示:钾2.5mmol∕L
专科情况：双上肢肌力4级，双下肢肌力近端4级，远端3级，右侧Babinski征（+），右侧偏身感觉针刺减退
入院宣教:ˇ住院须知ˇ饮食ˇ休息ˇ探陪制度ˇ对症宣教ˇ责任医生ˇ护士
资料收集者:潘景景
护理计划单
如有侵权请联系告知删除，感谢你们的配合！
. 精品。