DNA损伤修复---重组修复
简述细胞内dna修复的主要类型。。
简述细胞内dna修复的主要类型。
细胞内DNA修复的主要类型包括直接修复、切除修复、错配修复和重组修复。
1. 直接修复：直接修复是指直接将受到损伤的碱基转化为正常的碱基，而不需要将它们切除。
这种修复方式有多种类型，例如光复活修复，它是一种非常有效的修复方式，能够准确地修复由于紫外线照射导致的DNA损伤。
2. 切除修复：切除修复是指在一系列酶的作用下，将DNA分子中受损伤的部分切除，以完整的那一条链为模板，合成出正常的核苷酸，再由DNA连接酶重新连接，使DNA恢复正常结构的过程。
切除修复是细胞内主要的修复方式，它能够有效地修复各种类型的损伤，包括化学损伤、紫外线损伤等。
3. 错配修复：错配修复是指当DNA在复制过程中出现错配时，根据甲基化程度的不同，将新合成子链上错配碱基修复。
这种修复方式能够确保DNA复制的准确性，避免因错配导致的基因突变。
4. 重组修复：重组修复是指DNA复制过程中，将模板链DNA上的正确片段通过DNA重组的方式进行修复。
这种修复方式能够有效地修复DNA复制过程中的错误，确保基因组的稳定性和完整性。
此外，SOS修复也是细胞内的一种应急性的修复方式，当DNA发生严重损伤，
上述的4种修复机制受到抑制时，细胞为了生存而发出的一系列复杂反应。
SOS 修复是一种紧急应对机制，能够暂时维持细胞的正常功能，但长期使用可能会导致基因组不稳定和致癌风险增加。
原核生物dna修复方式
原核生物dna修复方式原核生物（Prokaryote）是一类生物，其细胞没有真核细胞的特征，没有明确的细胞核和其他细胞器。
原核生物的细胞内存在着许多与修复DNA损伤相关的机制，这些机制可以帮助细胞修复受损的DNA，保证遗传信息的传递和细胞的正常功能。
原核生物的DNA修复机制可以分为直接修复、碱基切除修复、错配修复和重组修复等多种方式。
下面将详细介绍这些修复机制。
1. 直接修复直接修复是一种修复DNA中某些特定类型的损伤的机制。
在原核生物中，一种常见的直接修复机制是光修复（Photoreactivation），通过使用特殊的光酶可以将紫外线引起的嘧啶二聚体（pyrimidine dimer）还原为单个嘧啶。
这种修复机制广泛存在于细菌和古菌中。
2. 碱基切除修复碱基切除修复（Base Excision Repair）是一种常见的DNA损伤修复机制，可以修复由氧化剂、低重复频率的单碱基修改或碱基丢失等引起的DNA损伤。
碱基切除修复通过一系列酶的协同作用来去除损伤碱基，并通过DNA聚合酶和DNA连接酶来完成修复。
在原核生物中，碱基切除修复是一种常见的修复机制。
3. 错配修复错配修复（Mismatch Repair）是一种修复DNA中碱基不匹配或错误插入的机制，可以修复由DNA复制错误或化学损伤引起的碱基错配。
在原核生物中，错配修复通常通过识别新合成的DNA链和亲本DNA链之间的错配来完成修复。
错配修复机制需要错配修复蛋白（MutS、MutL和MutH等）的参与，可以保证DNA的准确复制和维护基因组的稳定性。
4. 重组修复重组修复（Recombinational Repair）是一种通过基因重组修复DNA损伤的机制。
在原核生物中，重组修复机制主要包括同源重组（Homologous Recombination）和非同源重组（Non-Homologous End Joining）。
同源重组通过利用亲本DNA链作为模板来修复DNA断裂，并在碱基序列上进行基因重组。
细胞损伤dna的修复机制
细胞损伤dna的修复机制细胞损伤后，DNA的修复机制主要分为三种方式：1. 直接修复（Direct Repair）：这种修复方式适用于一些简单的DNA损伤，例如碱基的化学改变，常由特定的酶来修复。
其中包括：碱基的去甲基化，通过DNA甲基转移酶来修复；单链断裂的连接，通过DNA连接酶进行修复。
2. 不同形式的切割修复（Excision Repair）：这种修复方式适用于一些较为严重的DNA损伤，例如氧化损伤、碱基损伤和单链断裂等。
具体而言有以下几种：- 损伤切割修复（Base Excision Repair，BER）：修复DNA 中的氧化损伤和化学改变的碱基。
首先由DNA糖基酶将损伤的碱基切除，然后由DNA聚合酶和连接酶完成新碱基的合成和连接。
- 核苷酸切割修复（Nucleotide Excision Repair，NER）：修复DNA中的大片段损伤，例如紫外线引起的损伤、环境致癌物质引起的损伤。
这种修复方式会切割损伤部位上下约24-32个核苷酸，然后由DNA聚合酶和连接酶完成切割部位的新合成和连接。
- 错配切割修复（Mismatch Excision Repair，MER）：修复DNA中由DNA复制错误引起的错配。
在有错误的DNA序列周围，修复酶会识别并切割错配的DNA链，然后由DNA聚合酶和连接酶完成错误的修复。
3. 重组修复（Recombinational Repair）：当DNA损伤较为严重，例如双链断裂时，细胞会通过重组修复来修复断裂的DNA。
这种修复方式主要通过同源重组来实现，即将另一条相同序列的DNA链作为模板，重新合成断裂的DNA链。
这种修复方式对于双链断裂等严重损伤的修复起到重要作用。
细胞通过这些DNA修复机制，可以尽可能地保持DNA的完整性，修复损伤后维持细胞的正常功能和遗传信息传递。
分子生物学 6 DNA 损伤、修复和重组
吖啶橙、原黄素、吖黄素等吖啶类染料 嵌合到DNA碱基对之间 base addition /deletion / frameshift mutation
DNA损伤（DNA damage）
自发损伤: 脱氨基/ 脱嘌呤 外源损伤: 1. 氧化损伤 (需氧细胞) 活性氧：超氧化物，过氧化氢和羟自由基（· OH） 8-氧鸟嘌呤，2-氧腺嘌呤，5-甲酰尿嘧啶 2. 烷基化损伤 影响DNA复制和转录时的解旋 多数是间接诱变 3. 加成损伤 嘧啶二聚体 苯并芘（肝脏细胞色素P-450） 双环氧物-G 芳基化试剂 黄曲霉毒素B1（肝致癌剂）
DNA损伤、修复和重组
突变和突变发生
（mutation and mutagenesis) DNA损伤（DNA damage） DNA修复（DNA repair） 重组（recombination）
突变概念
突变（mutation） DNA分子碱基序列的可遗传改变 突变体（mutant） 与野生型（+）相对 突变剂（mutagen） 突变发生（mutagenesis） 自发突变（spontaneous mutation） 诱发突变（induced mutation）
突变类型 1. DNA碱基序列改变的多少 单点突变（point mutation） 碱基替换（base substitution） 转换（transition） A-T G-C 颠换（transversion）A-T T-A 碱基增加（base addition） 碱基删除（base deletion） 多点突变（multiple mutation）
BER
5' 3' UvrABC 3' 5' 3' 5' Pol I (或δ和ε） 5' 3' DNA glycosylase 5' 3' AP内切核酸酶 5' 3' 进一步酶切
dna损伤后的修复机制
dna损伤后的修复机制DNA损伤后的修复机制DNA是细胞中的遗传物质，负责传递和保存生物体的遗传信息。
然而，由于细胞内外环境的影响，DNA会受到各种不同的损伤，如紫外线辐射、化学物质、热量等。
如果这些损伤不能及时修复，将会导致细胞功能异常甚至突变，进而引发疾病。
因此，细胞拥有一套复杂而高效的DNA损伤修复机制，以保证DNA的完整性和稳定性。
DNA损伤修复主要包括直接修复、错配修复、核苷酸切除修复和重组修复等几种机制。
首先是直接修复机制。
直接修复是指通过酶类催化，直接将DNA中的损伤部分修复回原来的结构。
其中，光修复是最为典型的直接修复方式，它通过光酶催化将紫外线引起的嘌呤二聚体修复为单个嘌呤。
此外，还有碱基烷基化修复、DNA链断裂修复等方法，这些修复机制主要依赖于特定的酶类催化。
其次是错配修复机制。
错配修复主要用于修复DNA复制过程中产生的错误。
当DNA复制时，DNA聚合酶有时会出错，将错误的核苷酸插入到新合成的链中。
此时，错配修复系统会寻找这些错误的碱基并将其修复。
错配修复主要依赖于错配修复酶的作用，它能够识别和修复错误的碱基。
核苷酸切除修复是一种常见的修复机制。
它主要用于修复DNA中的氧化损伤、化学物质引起的损伤以及紫外线引起的损伤等。
核苷酸切除修复的过程中，损伤的DNA部分被核酸内切酶切除，然后由DNA聚合酶和DNA连接酶进行修复。
核苷酸切除修复具有高度选择性和特异性，能够准确地识别和修复损伤的DNA部分。
最后是重组修复机制。
重组修复主要用于修复DNA双链断裂。
当DNA双链断裂时，细胞会通过同源重组、非同源重组等方式修复断裂的DNA。
同源重组是指通过与另一条同源染色体或同源DNA片段进行配对，从而恢复断裂的DNA。
非同源重组则是通过与非同源DNA 片段进行配对，从而完成断裂的修复。
重组修复机制在维持DNA完整性和稳定性方面起着重要的作用。
DNA损伤后的修复机制包括直接修复、错配修复、核苷酸切除修复和重组修复等多种机制。
F_DNA 损伤、修复和重组
2. 根据是否有突变剂的参与
突变发突生变类发型生
自发突变（spontaneous mutation） 1. 碱基错配／错配修复(mismatch repair) 2. 碱基互变异构： 亚氨基A*- C, C*-A；烯醇式T*- G, G*-T 3. 脱嘌呤(depurination)／AP endonucleases 4. 脱氨基(deamination) CU / 尿嘧啶-N-葡糖基酶
GAG (Glu) UAG (Stop)
渗漏突变（Leaky mutation） 人的蚕豆病（葡萄糖-6-磷酸脱氢酶）
移框突变（frameshift mutation）
3. 对外界环境的敏感性 非条件突变（nonconditional mutation） 条件突变（conditional mutation） 温度敏感型突变 (ts mutant,temperature-sensitive)
突变发生类型
1. 根据错误碱基的产生方式
直接诱变 (direct mutagenesis) 错配碱基没有被DNA修复系统去除 如：5-BU
间接诱变 (indirect mutagenesis) 转移损伤DNA合成 （translesion DNA synthesis） 在下一轮复制： 模板链可以修复/子链产生突变 定向的（targetted）/非定向的（untargetted） SOS修复系统（原核生物） DNA聚合酶ζ（真核生物 ）
DNA损伤、修复和重组
突变和突变发生 （mutation and mutagenesis)
DNA损伤（DNA damage） DNA修复（DNA repair） 重组（recombination）
突变概念
突变（mutation） DNA分子碱基序列的可遗传改变
重组修复名词解释
重组修复名词解释重组修复是一种在生物学中常见的修复机制，指的是染色体上发生重组的过程。
染色体是一种由DNA和蛋白质组成的结构，承载着细胞遗传信息。
重组修复是指在染色体上的DNA分子发生断裂时，通过重新组合、修复过程来恢复DNA的完整性。
在细胞分裂和繁殖过程中，染色体上的DNA分子会不可避免地发生断裂。
这些断裂源自于内外部因素的影响，如辐射、化学物质等。
DNA分子的断裂会导致基因丢失、基因排列的错位等问题，对细胞的遗传稳定性和正常功能产生重大影响。
重组修复的目的是恢复DNA的完整性。
当DNA分子发生断裂时，细胞中的相关酶和蛋白质会介入修复过程。
首先，DNA链断裂的两端会被特定的酶修剪，形成过度悬挂的单链末端。
然后，细胞会寻找到与分裂片段相互匹配的相同或相似的DNA序列，并将其用作模板。
接下来，DNA链的重组修复就会发生，通过将损坏的DNA断裂端与模板DNA分子进行配对，恢复DNA的完整性。
最后，经过连接酶的作用，两端的DNA分子重新连接在一起，形成完整的染色体结构。
重组修复的机制有多种方式。
最常见的是同源重组修复（homologous recombination repair，HR），它发生在有着相同或相似序列的两条DNA分子之间。
当一条DNA分子发生断裂时，细胞会通过寻找另一条同源的DNA分子作为模板，来修复断裂的DNA。
此外，还有非同源末端连接（non-homologous end joining，NHEJ）和替身链合成（translesion synthesis，TLS）等重组修复机制。
重组修复在生物体中起着至关重要的作用。
它不仅有助于维持基因组的稳定性，还可以修复DNA上的各种损伤，如双链断裂、碱基损伤等。
如果重组修复机制发生异常，将导致染色体不稳定、基因突变等严重后果。
染色体不稳定性与癌症等疾病的发生密切相关。
总之，重组修复是一种细胞内的修复机制，通过重新组合和修复 DNA 分子来恢复染色体的完整性。
DNA 损伤修复机制
DNA 损伤修复机制是维持生命稳定性和有序性的一个重要环节。
人类体内的DNA受到很多外部和内部因素的干扰，如紫外线、化学物质等，还有DNA本身存在的错误复制、重组等问题。
这些因素都会导致DNA损伤和异常，如果不及时修复，将会引起细胞的异常增殖和突变，进而导致癌症等疾病的发生。
DNA损伤修复包括 4 种基本类型：错配修复、碱基切除修复、直接损伤逆转修复和同源重组修复。
每种类型都有自己的特定方式。
错配修复（Mismatch Repair, MM）是修复DNA链复制过程中的错误配对。
在DNA发生失配错误的时候，Mismatch repair酶会在一端连接DNA链，并找到错误的碱基。
然后进行一系列酶催化反应，删去错误的碱基，进行DNA链合并后恢复正常序列。
MM 失效的话会导致基因突变、微卫星不稳性等。
碱基切除修复（Base Excision Repair, BER）是修复因鸟嘌呤、胸腺嘧啶等导致DNA单碱基改变的损伤。
这种损伤往往是由化学因素引起的，如机体内分泌功能异常、环境污染等，这些因素都会破坏DNA的碱基，使其失去其正常的结构和功能。
BER最主要特点是寻找已经被损害碱基团；切除损伤以及配对、合成，以便恢复原有碱基序列，保障基因组的稳定性。
直接损伤逆转修复（Direct Reversal, DR）是针对较小的损伤，如紫外线造成的嘌呤二聚体、内生性化学修饰等进行修复。
这种修复机制最为简单和直接，直接将损伤逆转就能修复了。
同源重组修复（Homologous Recombination，HR）主要用于修复DNA中较大的断裂而不是像其他几种修复方式一样用于修复单个损伤。
它有别于其它三种基本类型的修复，因为HR需要扩展完全逆转基因物质损伤。
这种修复机制在真核细胞中起着很大的作用，特别是在有丝分裂中的亚泥核分裂阶段，出现染色体断裂的情况。
HR的功能在胚胎生长、衰老和在某种程度上是维护基因组的稳定性中具有很重要的意义。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
DNA损伤修复---重组修复的。
关键词：重组修复、同源重组修复、DNA损伤DNA damage and repair --- recombination repairAbstract: DNA damage repair (repair of DNA damage) in the role of a variety of enzymes, the DNA molecules within living cells by the phenomenon of structural damage after recovery. DNA damage and repair studies help to understand the reasons for the gene mutation mechanisms, aging and cancer, can also be applied to the detection of the environmental carcinogen. DNA damage repair model there are many, here mainly with regard to recombination repair.Key words: recombination repair, homologous recombination repair, DNA damage简史1949年A.凯尔纳偶然发现灰色链丝菌等微生物经紫外线(UV)照射后如果立即暴露在可见光下则可减少死亡。
此后在大量的微生物实验中都发现了这种现象，并证明这是许多种微生物固有的DNA损伤修复功能,并把这一修复功能称为光复活。
1958年R.L.希尔证明即使不经可见光的照射，大肠杆菌也能修复它的由紫外线所造成的DNA损伤，而后又证明其他微生物也有这种功能,当时就把这种修复功能称为暗复活或暗修复。
此后发现暗修复普遍地存在于原核生物、低等真核生物、高等真核生物的两栖类乃至哺乳动物中，并证实暗修复包括切除修复和复制后修复两种。
1968年美国学者J.E.克利弗首先发现人类中的常染色体隐性遗传的光化癌变疾病──着色性干皮病(XP)是由基因突变造成的DNA损伤切除修复功能的缺陷引起的。
这一发现为恶性肿瘤的发生机理提供了一个重要的分子生物学证据,也使DNA损伤修复的研究进入了医学领域。
损伤类型DN A分子的损伤类型有多种。
UV照射后DNA分子上的两个相邻的胸腺嘧啶 (T)或胞嘧啶(C)之间可以共价键连结形成环丁酰环，这种环式结构称为二聚体。
胸腺嘧啶二聚体的形成是UV对DNA分子的主要损伤方式。
Χ射线、γ射线照射细胞后，由细胞内的水所产生的自由基既可使DNA分子双链间氢键断裂,也可使它的单链或双链断裂。
化学物中的博莱霉素、甲基磺酸甲烷等烷化剂也能造成链的断裂。
丝裂霉素C可造成DNA分子单链间的交联，这种情况常发生在两个单链的对角的鸟嘌呤之间。
链的交联也往往带来DNA分子的断裂。
DNA分子还可以发生个别碱基或核苷酸的变化。
例如碱基结构类似物5-溴尿嘧啶等可以取代个别碱基，亚硝酸能引起碱基的氧化脱氨反应，原黄素（普鲁黄）等吖啶类染料和甲基氨基偶氮苯等芳香胺致癌物可以造成个别核苷酸对的增加或减少而引起移码突变（见基因突变）。
修复方式DNA的修复方式有很多，包括重组修复、直接修复、切除修复、SOS修复、适应性修复、链交联修复、链断裂修复.重组修复重组修复(recombination repairing)：复制含有嘧啶二聚体或其它结构损伤的DNA，但当复制到损伤的部位时，子代DNA链中与损伤部位相对应的部位出现缺口，新合成的子链比未损伤的DNA链要短一些。
完整的母链与有缺口的子链重组，缺口由母链来的核苷酸片段弥补。
合成重组后，母链中的缺口通过DNA多聚酶的作用，合成核苷酸片段，然后由连接酶使新片段与旧链联结，重组修复完成。
是DNA修复机制之一，即双链DNA中的一条链发生损伤，在DNA进行复制时，由于该损伤部位不能成为模板，不能合成互补的DNA链，所以产生缺口，而从原来DNA的对应部位切出相应的部分将缺口填满，从而产生完整无损的子代DNA的这种修复现象。
这种修复现象最初是在大肠杆菌中发现的，对修复能力缺乏的菌株recA-，由于在接合时没有遗传重组的能力，所以DNA损伤的这种修复机制就被命名为重组修复。
可是recA-株表现出多方面的缺陷，所以没有理由把这种修复现象理解为一定是通过遗传重组机制而产主的。
①受损伤的DNA链复制时，产生的子代DNA在损伤的对应部位出现缺口。
②完整的另一条母链DNA与有缺口的子链DNA进行重组交换，将母链DNA上相应的片段填补子链缺口处，而母链DNA出现缺口。
③以另一条子链DNA为模板，经DNA聚合酶催化合成一新DNA片段填补母链DNA 的缺口，最后由DNA连接酶连接，完成修补。
重组修复不能完全去除损伤，损伤的DNA段落仍然保留在亲代DNA链上，只是重组修复后合成的DNA分子是不带有损伤的，但经多次复制后，损伤就被“冲淡”了，在子代细胞中只有一个细胞是带有损伤DNA的。
母链中只有一条链有损伤，而不能被复制，在子链中产生缺口，这条子链与另一条完整的母链一样，可以用另一条母链的相应部位重组交换而不齐，所以补上的缺口与损伤DNA互补 DNA复制是半保留的，产生缺口的母链再以互补的子链为模版，互补合成缺口，补齐重组修复的主要步骤有：1．复制: 含有TT或其他结构损伤的DNA仍然可以正常的进行复制，但当复制到损伤部位时，子代DNA链中与损伤部位相对应的位置出现切口，新合成的子链比未损伤的DNA 链要短。
2．重组: 完整的母链与有缺口的子链重组，缺口由母链来的核苷酸片段弥补。
3．再合成: 重组后母链中的缺口通过DNA多聚酶的作用合成核酸片段，然后由连接酶使新片段与旧链连接，至此重组修复完成。
重组修复并没有从亲代DNA中去除二聚体。
当第二次复制时，留在母链中的二聚体仍使复制不能正常进行，复制经过损伤部位时所产生的切口，仍旧要用同样的重组过程来弥补，随着DNA复制的继续，若干代以后，虽然二聚体始终没有除去，但损伤的DNA链逐渐“稀释”，最后无损于正常生理功能，损伤也就得到了修复。
同源重组修复Rad51 及其同系物与DNA 同源重组修复同源重组在由于电离辐射或复制叉受损所致的DNA双链断裂的修复过程中发挥重要作用。
以姐妹染色质为模板进行DNA 双链断裂修复对于维持基因组的稳定性十分必要。
Rad51蛋白质催化双链断裂的DNA末端侵入完整的姐妹染色质而促进DNA重组过程。
Rad51、Rad51同系物及其他相关重组蛋白在受损DNA部位形成螺旋核蛋白细丝,其中DNA 链呈伸展状态形成网络结构, 这是同源配对的先决条件, 因为杂合性二倍体的建立首先需要DNA-DNA相互作用。
重组蛋白质则可能通过其蛋白质间相互作用而组成大的蛋白质复合物或重组体( recombinosome) , 并装配于DNA 受损部位以启动同源重组修复。
在对DNA 损伤剂反应时,Rad51、Rad51同系物及其他许多已知的重组蛋白质共定位于核内, 这类核灶区( nuclear foci ) 的形成表明DNA 双链断裂修复正在进行[ 1] 。
Rad51及其同系物蛋白质在DNA同源重组修复的早期阶段发挥作用, 当一条DNA 链上出现缺口而使复制叉不能工作时, Rad51同系物复合物促使Rad51蛋白质识别DNA裂口,与DNA及其他重组蛋白质一起装配Rad51核灶区, Rade51蛋白质促使裂口处的两条单链DNA尾识别同源DNA 模板并配对, 通过分枝移行而延伸加长并形成四道连接( 4-w ayjunction, Holliday junction) 而完成链转移。
另外,该复制叉也可回行并以一条原始链为模板而进行断裂链修复, 这将导致新合成的两条链退火和在复制叉处形成四道联接, 从而完成Rad51依赖性的DNA同源重组修复[ 2] 。
在同源重组配对及链交换过程中Rad51 必须首先装配于单链DNA 而形成核蛋白细丝, 在该核蛋白细丝中, DNA 以高度伸展状态与蛋白质结合。
Rad51同系物及其复合物以AT P依赖性方式介导Rad51-单链DNA 核蛋白细丝的装配, 该装配过程受单链DNA模板的二级结构的强烈抑制。
单链DNA结合蛋白RPA 可解除单链DNA 的二级结构而成为Rad51 催化的同源DNA配对及链交换过程的辅助因子, 但是RPA也可与Rad51竞争单链模板上的结合位点, 从而又可抑制Rad51介导的同源DNA 配对和链交换效率。
迄今已发现的Rad51同系物和/ 或Rad51同系物的杂合复合物均具有单链DNA结合活性和单链DN A刺激性AT P 酶活性, Rad51B/ Rad51C等同系物复合物可促进缺乏RPA时由Rad51 催化的DNA 交联形成。
重组酶-单链DNA 核蛋白细丝的装配是同源DNA配对及链交换反应的关键性第一步。
Rad51核灶区的形成实际上是为受损DNA的同源重组修复过程提供工作平台, Rad51催化的断端单链DNA寻找DN A 同源物、DNA 交联形成及DNA链交换过程均发生于Rad51-单链DNA核蛋白细丝内。
虽然尚未完全确定各种Rad51同系物和/ 或其复合物的精确的生物学功能及其分子作用机制, 但在5 种人类Rad51同系物分别缺陷的5 种突变细胞中由DNA 损伤而诱导的Rad51核灶区的形成均显著减弱, 因而提示5 种人类Rad51同系物均参与将Rad51送至DNA 损伤部位的过程[ 3] 。
同源重组修复( HR) 是一种重要的修复机制, 对维持遗传物质的正常功能和稳定性具有重要作用[ 4]。
X线修复交叉互补基因2 ( X-ray repair cross-complementinggroup 2, XRCC2) 和X 线修复交叉互补基因3( XRCC3) 编码的蛋白是参与HR 的重要元件, 可修复DNA 链的断裂和交联损伤[ 5] 。
目前研究认为, XRCC2c.Arg 188His和XRCC3c. Thr 241Met的多态是两个基因最为重要的多态, 影响到它们编码产物修复DNA损伤的能力[ 6,7] , 与机体对多种毒物或致癌物的易感性有关。
DNA 双链断裂与同源重组修复在多种多样的生物体中, 基因组保持完整具有极为重要的意义。
它是细胞发挥功能和维持生存的必要条件。
生物体基因组暴露于离子射线或者受内切酶作用, 特别是在染色体自我复制过程中都会出现双链断裂。
如果这些断裂未能及时修复就会引起细胞的染色体丢失或导致细胞的死亡。
修复不正确也会引起基因的突变和染色体的重组。
真核生物对这些断裂的修复有两种机理: 非同源末端连接( nonhomologyend joining , NHEJ ) 和同源重组( homology recombinat ion, HR)。