小儿中毒性高铁血红蛋白血症15例分析
急性亚硝酸盐中毒
查体：
BP 118/76mmHg R 19次/m
HR 140次/m
SaO2 76%
神志尚清，淡漠，双瞳孔大小、对光反射正
常，颈软，全身紫绀，口唇、颜面部、四肢
末端明显，呈蓝灰色发绀样改变。
双肺未闻及干、湿性罗音。HR 140/m，心 律齐，无杂音。腹部（-）。
生理反射存在，未引出病理反射。
2，静脉注射速度要慢，剂量不可过大，若超过10mg
／kg，则效果相反。亚甲蓝快速进入血液可成为氧 化剂，反而使高铁血红蛋白增加。剂量过大，则可 增加红细胞脆性，造成心肌损伤，神经系统兴奋。
急性亚硝酸盐中毒
亚甲蓝的使用：
3，WitC亦有促使高铁血红蛋白转变为血红蛋 白的作用，与美蓝混合注射效果更好。 而应用辅酶 A，可加强美蓝的还原性。 VitB12与美蓝合用有协同作用，能使变性 血红蛋白恢复时间缩短
紧急处理:
大流量吸氧， SaO2 无改善，76%左右。
抽血化验，血常规，急诊生化，血气等。
紧急气管插管（患者缺氧时间已长达近2小时，估
计短时间内难于明确缺氧原因，为尽快改善缺氧，已别
无选择） 。 但插管后，呼吸皮囊辅助通气，氧流量已很 高， SaO2 却无改善。
困惑：
SaO2 76% ,R 19次/m ? 如此低的氧饱和度，为什么呼吸不急促？ 气管插管后为何不能提高氧饱和度？
3，对症治疗。
急性亚硝酸盐中毒
高铁血红蛋白血症的特效治疗：
1,亚甲蓝:特效解毒剂。轻者葡萄糖及维生素C 治疗，中毒及以上者应用亚甲蓝治疗。
2,高压氧：可加速置换出与高铁血红蛋白结合 的亚硝酸盐，恢复亚铁血红蛋白。对中毒性 脑病的防治也有重要作用。
急性亚硝酸盐中毒
新生儿青紫的鉴别
二、紫绀的分类
• 4、持续胎儿循环（PFC）: 新生儿所特有， 现称持续新生儿肺高压（PPHN），常生后 不久发病，胎粪吸入综合征和窒息是常见 的原因，临床上也见有无任何诱因者，青 紫重，酷似先心病，需仔细鉴别，有时下 肢青紫更重（差异性青紫）有一定鉴别意 义，高氧高通气试验（见后）有帮助。
5、肺源性紫绀和心源性紫绀的鉴别
一、 基本概念
• 2、 血氧含量（C-O2）100ml全血含氧量 的实际值，也包括上述两部分，一般动脉 血平均为19ml%，略小于氧容量，静脉血 平均为14 ml%。此概念多用。
一、 基本概念
• 3、血氧结合量： 100 ml全血中血红蛋白 可结合的氧量。1克血红蛋白可结合1.34ml 氧，以15克血红蛋白计，可携氧20.1ml， 不过这是理论最大值。
新生儿青紫的鉴别诊断
一、酸碱平衡紊乱举例
• 举例： 8个月小儿， 因重症肺炎、 腹泻、 呕吐2天入院，入院后血气分析pH7.20、 PCO2 52 mmHg、 HCO3- 28 mmol/L、血 Na+ 128mmol／L、 PaO2 65mmHg K+3.5mmol／L、 Cl-75mmol／L。
二 、外周性紫绀
• 以下三种青紫为比较少见的 • 7、雷诺氏病（Raynaud’s disease） 周围 小血管病变。表现遇冷水后双侧指、趾对 称性痉挛、麻木、发绀，约4-10分钟后渐 变红、恢复，多见20-30岁女姓，女：男 =10：1.
二 、外周性紫绀
• 8、冷球蛋白血症 遇冷发病，表现肢端麻 木、发绀，可伴有紫癜、鼻衄和黑便。乃 因多量变性IgG、IgM遇冷沉淀所致。原发 病为慢性感染（巨细胞病毒、弓形体、梅 毒等），骨髓瘤，白血病等。保暖，激素 治疗有效。
心脏病学基本概念系列文库：高铁血红蛋白血症
心脏病学基本概念系列文库——
高铁血红蛋白血症
医疗卫生是人类文明之一，
心脏病学，在人类医学有重要地位。
本文提供对心脏病学基本概念
“高铁血红蛋白血症”
的解读，以供大家了解。
高铁血红蛋白血症系芳香族硝基或氨基化合物进入体内而引起的一种急性中毒现象。
众所周知，血红蛋白含2价铁，与氧结合形成氧合血红蛋白，仅小部分(约0．5%～2%)氧化为高铁血红蛋白。
高铁血红蛋白含3价铁，常与羟基牢固结合而失去携氧能力。
但正常时血红蛋白与高铁血红蛋白之间保持一定平衡，当高铁血红蛋白过多时，便可生理性还原为血红蛋白。
临床上有许多氧化性药物，如硝酸酯及亚硝酸酯，都是有形成高铁血红蛋白的可能。
故大剂量或长期应用时，可氧化产生大量的高铁血红蛋白，以致使其不能及时进行生理还原，结果产生高铁血红蛋白血症，引起组织缺氧。
除上述药物以外，高铁血红蛋白血症还可在制药、农药和染料等芳香族硝基或氨基化合物工业的生产中发生；主要通过吸入和皮肤接触其挥发或加热蒸发的有毒气体所致。
进食烂菜或腌制品引起的肠原性青紫症，亦属高铁血
红蛋白血症，因这类食物经肠道作用，其内含的硝酸盐可还原为亚硝酸盐，后者直接将血红蛋白氧化为高铁血红蛋白。
据认为高铁血红蛋白＞15%，可出现紫绀；＞30%～40%，可发生头痛、头晕、乏力、呼吸困难、心率加速等缺氧症状；＞70%则可致死。
治疗本症的方法是立即停药或迅速脱离中毒现场，静脉注射解毒剂美蓝(亚甲蓝，methylene blue)和维生素C(vitamine C)，两者常合并使用。
小儿急性中毒ppt课件
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按毒性大小分为3类：
① 剧毒类： 如甲拌磷、内吸磷、对硫磷、甲 胺磷等；
② 中等毒类：如敌敌畏、乐果、二嗪农、稻 瘟净等；
③ 低毒类： 如马拉硫磷、乙硫磷、灭蚜松等
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诊断要点
（一）病史 有接触或服用有机磷农药史。 （二）临床表现
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1.毒蕈碱样症状
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使用原则
早期、足量、反复给药及快速阿托品化 而避免阿托品中毒。
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阿托品化的特征
瞳孔散大，口干和皮肤干燥，颜面潮红， 肺部罗音减少或消失，心率增快。
如出现瞳孔扩大、神志模糊、烦躁
不安抽搐昏迷和尿潴留等，提示阿托 品中毒。
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具体用法为：
①轻度中毒：阿托品0.02~0.03mg/kg.次，口 服或肌肉注射，2~4小时后可以重复；
如大面积创伤而用药不当，可经创面 32
【中毒机制】
因毒物种类难以统计，很难了解所有毒物的中毒机理，常见的中 毒机制包括：
1．干扰酶系统 毒物通过抑制酶系统，通过竞争性抑制、与辅 酶或辅基反应或相竞争，夺取酶功能所必需的金属激活剂等。
2．抑制血红蛋白的携氧功能 如一氧化氮中毒使氧合血红蛋白 形成碳氧血红蛋白、亚硝酸盐中毒形成高铁血红蛋白，使携氧 功能丧失。
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病情分度
1.轻度中毒 轻度中枢神经系统及毒蕈碱样 症状，血ChE活性为50%~70%。
2.中度中毒 除有明显的毒蕈碱样症状外，还有 烟碱样症状，神志恍惚，血压升 高。血ChE活性为30%~50%。
3.重度中毒 除上述表现外，发生肺水肿、惊 厥、昏迷或呼吸麻痹。血ChE活性 在30%以下。
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急救措施
1886例高血红蛋白血症患者的临床回顾调查
高铁血红蛋白的形成是由于血红蛋白分子的辅基血红素中的亚铁
被氧化成三 价铁 ，同时会失去带 氧功能 ，细胞色素ｂ ５ 还原酶能够催化
高铁血红蛋白变成Ｈ ｂ 。血液中高铁血红蛋白增多，进而形成高血红蛋 白血症 ，中毒性 高血红蛋 白血症在 临床上 比较 常见” ，主要是患者 ＇
鸣音也没有消失【 ３ 】 。 １ ． ５ 数据处理
有效 的毛 细支气管炎后反复 喘息的防治方法 ，使 该病进一步发展 为哮 喘 的概 率降低 ］ 。布地 奈德 、丙 酸氟替卡松 等吸人性糖 皮质激素 类药 物可 以对 花生四烯酸 的代谢过 程产生一 一 定 的干扰 作用 ，使 自三烯 及前 列腺 素的合成量减少 ，对 嗜酸 性粒细胞 的趋 化及 活化过程进行 抑制 ， 进 而控制细胞 因子的合成 ， 使 微血管渗漏的减少 ，细胞膜上 ０ 受体的 合成量增 多 ，对上 皮的修 复及纤毛再生等产 生积极 的促进作 用 与全 身用糖 皮质激素类药物相 比 ，该类药物主要 具有 亲脂性强 、局 部作用 强 、肺 内沉积率 高、滞 留时间长 、不 良反应小等几 大优点【 ５ ｌ 。将 该类 药物 与临床常规治疗药物 联合应用对毛细支 气管炎进行治疗 的效果更 加理 想，其原 因主要包括 以下方面 ：①毛细 支气管炎患者 的发病年龄 相对 较小 ，呼吸道 平滑肌功能的发育还不是十分完善 ，对 口 ： 受体激动 剂 类药物产生的反应相对 较差 ；②异丙托 溴铵主要作用于 患者的大 、 中呼 吸道 的胆 碱 能Ｍ受 体 ，特布 他林则 主要 作用 于思者 的小 呼 吸道 的Ｄ ２ 受 体 ，两种药 物联合 应用可 以发挥积极 的协 同作 用 ；③异丙托 溴铵 还可作用于 肥大细胞表面 的Ｍ受体 以及呼吸道黏 膜下腺体 的Ｍ受 体 ，使肥 大细胞释 放炎性反应介质与呼吸道分泌物量明显减少嘲 。
实验二十一 不明原因中毒事件案例分析
实验二十一不明原因中毒事件案例分析中毒一直是威胁人类健康最常见的重要因素之一，例如食物中毒、职业中毒等，对于不明原因的中毒，迅速及时地查明原因并采取果断措施是防止中毒扩展和保护人群健康的重要措施之一，也是公共卫生工作者的职责。
通过对两起不明原因中毒案例讨论使学生了解如何对不明原因的中毒进行应急处理和调查，如何明确疾病原因和毒物种类，如何评价毒物的危害等，提高学生应对公共卫生突发事件的能力。
案例一【事件的来由】2002年9月14日早上7点多，当许多人还沉浸在周末的睡梦中时，某市各主干道上已经是一片救护车和警车的呼叫声。
该市几百名群众因为中毒被送进医院。
其中包括至少三所学校的住校生。
很多人在送到医院时就已经死亡。
此案共有395人中毒，死亡42人。
【问题1】针对这种情况，应该采取什么措施？这是一起重大的中毒事故。
应立即采取紧急救援措施。
同时要迅速查明中毒原因，终止中毒发生。
需要多部门参与（包括政府、公安、医疗、防疫、交通等部门），高效率合作。
政府在事件处理中起指挥、调度、协调，事件责任确定等作用。
其职能发挥分散在各政府部门中，依据具体事件的危害方式，由政府指定具体执行方式。
公安往往是事件发生的第一知情部门，负责事件现场的布控、保卫，刑事事件的调查。
医疗部门负责现场对中毒人员的医学抢救，中毒患者的救治。
交通部门负责协助人员疏散、伤员转移，救援物品的运送，危险物的处理。
军队协助完成现场隔离、保卫、伤员抢救转运等任务，协助现场处理。
该市采取的措施事故发生后，省、市及驻当地部队高度重视。
要求迅速组织全力抢救，调集省、市、部队的一切力量，全力抢救每一位中毒者；迅速查明中毒原因，控制毒源；公安部门组织一切力量，迅速侦破案情；妥善做好死者家属的善后工作，确保社会稳定。
市里成立了以市长为总指挥的现场指挥部，并成立了由省、市有关部门领导负责的5个工作小组，迅速组织全力抢救，并同时开展事故的调查、处置工作，军地双方在第一时间内组织七支医疗队伍，35名专家赶赴现场，采取对症解毒、支持、洗胃、血透等抢救措施。
血气分析的各项指标
血气分析得各项指标1、酸碱度(pＨ)参考值7、35～７。
４5。
〈7。
３５为酸血症,〉7、45属碱血症。
但pH正常并不能完全排除无酸碱失衡。
2、二氧化碳分压(ＰCO2)参考值4.65～5。
98ｋPa(３5~４5mmHg)乘0。
0３即为Ｈ2CO3含量。
超出或低于参考值称高、低碳酸血症。
〉5０mmHg有抑制呼吸中枢危险。
就是判断各型酸碱中毒主要指标。
3、二氧化碳总量(TCO２)参考值2４~32mmHg,代表血中CO２与HＣＯ３之与,在体内受呼吸与代谢二方面影响。
代谢性酸中毒时明显下降,碱中毒时明显上升、4、氧分压(PO2)参考值1０。
6４～１３、3ｋpa(８0～1０0mmHg)。
低于60ｍmＨg即有呼吸衰竭,＜30mmHｇ可有生命危险。
5、动脉血氧含量O２cｔ参考值１８~21ml/dl,平均1９ｍl/dl。
就是指每100ml血液中实际带氧量得毫升数,包括物理溶解在血液中得氧与以化学结合形式存在得氧、O２ct能真实地反映动脉血液中氧得含量,就是较可靠得诊断缺氧与低氧血症得客观指标。
6、氧饱与度(SatO2)参考值３.5kPa(26。
6mmHg)、95℅～９8℅就是指动脉血液中Ｈb在一定氧分压下与氧结合得百分比,即氧合Hb占Hb得百分比O2sat仅仅表示血液中氧与Ｈｂ结合得比例,虽然多数情况下也作为缺氧与低氧血症得客观指标,但与PO2不同得就是它在某些情况下并不能完全反映机体缺氧得情况,尤其当合并贫血或Hb减低时,此时虽然O2sat正常,但却可能存在着一定程度得缺氧、７、实际碳酸氢根(AB)参考值2１、4～27、3ｍｍol／L,标准碳酸氢根(ＳB)参考值21.3~2４、８ｍmｏl/L。
AB就是体内代谢性酸碱失衡重要指标,在特定条件下计算出SＢ也反映代谢因素。
二者正常为酸碱内稳正常。
二者皆低为代谢性酸中毒(未代偿),二者皆高为代谢性碱中毒ＡB＞SＢ为呼吸性碱中毒。
8、剩余碱(ＢＥ)参考值-3～+３mmol/L,正值指示增加,负值为降低。
中毒性高铁血红蛋白血症
+ 酶促还原系统包括 NADH -Cy t b 5R 和还 原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH) 脱氢酶介导的还原途径，两者分别占机体总 还原能力的 67%和 5%，后者在正常生理情 况下不是主要的还原途径,仅在外来电子传递 物( 如 亚甲蓝) 存在时才能发挥作用；非酶促 还原系统主要 有维生素 C和谷胱甘肽，二者 分别占机体总还原能力的16%和12%。
+ 2.有缺氧症状的中、重度中毒性高铁血红蛋白 血症需要及时快速治疗。
+ （1）亚甲蓝（Methylene Blue），又称 美蓝，是氧化-还原剂。小剂量起还原作用， 大剂量起氧化作用，所以治疗高铁血红蛋白
血症时应用小剂量，一般轻度高铁血红蛋白 血症时，给予1%美蓝l mg/kg 加入25%葡 萄糖20 m1 中，缓慢静脉注射，一次即可。 中度和重度中毒性高铁血红蛋白症时，可给 予1%美蓝1～2 mg/kg 加入25%葡萄糖20 ml 中，缓慢静脉注射，或者加入 5%GS250ml 静脉滴注。必要时，间隔8～ 12 小时重复使用1 次，可连用2 日。
碍,氧离曲线左移,造成功能 性的贫血和 Hb氧 合障碍。
+ 中毒原因：
+ 药物类：亚硝酸异戊酯、硝酸甘油、磺胺类、 非那西丁、氯喹、伯氨喹、普鲁卡因、丙胺卡 因、苯佐卡因、乙酰苯胺、乙酰苯肼、间苯二 酚、氨苯砜等
+ 化学工业类：亚硝酸钠、亚硝酸乙酯、亚硝酸 丙酯、苯胺、联苯胺、硝基苯、硝酸铵、硝酸 银、次硝酸铋、氯酸盐、苯醌等
3.MetHb分光光度法定量测定（金标准） 按 Evelyn和Malloy分光光度法测定MetHb含 量。
4.MetHb还原试验 血液中加入少许亚甲蓝， 置37℃水浴中30～60min，MHb消失，颜 氧