16主动脉疾病
临床主动脉夹层疾病发病机制、疾病特点、发病机制、分期分型、临床表现、早期诊断及鉴别诊断等早期识别处理
临床主动脉夹层疾病发病机制、疾病特点、发病机制、分期分型、临床表现、早期诊断及鉴别诊断等早期识别和处理主动脉夹层是严重的心血管急危重症，起病急，进展快，病死率高。
早期诊断、及时治疗对于AD患者救治至关重要。
概述主动脉夹层是血液渗入主动脉壁中形成夹层血肿并沿主动脉壁延伸剥离的心血管系统疾病。
AD发病率约为5-10/100万。
主动脉夹层发病率呈明显上升趋势，主要原因可能是民众对高血压认识不够。
高血压是重要危险因素，高血压发病率高，知晓率及控制率低导致发病率明显增高。
疾病特点发病急，进展快，病死率高；3%的AD患者会发生猝死，急性期每小时增加1%死亡率；发病2天内死亡患者占37%-50%，发病1周内死亡患者占60%-80%；AD临床症状多样且复杂，早期诊断较困难，误诊、漏诊率较高，初诊的误诊率达14%-54%；早期诊断、及时治疗，可以为AD患者的抢救和治疗赢得时间，从而降低AD患者的死亡率。
发病机制动脉内膜撕裂、管壁剥离和血肿在动脉壁中层蔓延扩大，是夹层动脉瘤的基本病理发病过程。
夹层可沿着主动脉顺行剥离到任一处。
由于假腔压迫或其剥离片有时可阻塞真腔，可造成主动脉分支阻塞血流动力学改变；升主动脉夹层逆行可致主动脉瓣脱垂及冠脉起始端阻塞。
严重并发症包括主动脉破裂、主动脉瓣关闭不全、主动脉及其重要分支阻塞产生脏器功能障碍。
分型和分期分型De-Bakey分型和Stanford分型在传统AD分型方法中应用广泛。
图1 左起依次为De-Bakey分型Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲa型和Ⅲb型图2 左起依次为Stanford分型A型、B型分期ESC指南中，根据症状出现的时间长短分为：①急性主动脉夹层，病程＜2周；②慢性主动脉夹层，病程＞2周。
急慢性病程对于选择治疗和判断预后有重要意义。
危险因素季节因素：Stanford A型AD在冬季发病率高（与血压周期有关）；B型春季发病率高（机制尚不清楚）。
性别因素：多中心研究显示发病率年女比例为2-5:1。
主动脉夹层的病因学研究进展
主动脉夹层的病因学研究进展彭源;杨建安;刘银河;王湘【期刊名称】《中国心血管病研究》【年(卷),期】2014(012)005【总页数】4页(P454-457)【关键词】主动脉夹层;病因学【作者】彭源;杨建安;刘银河;王湘【作者单位】421000 湖南省衡阳市,南华大学医学院;深圳市孙逸仙心血管医院心血管外科;深圳市孙逸仙心血管医院检验科【正文语种】中文【中图分类】R654.2主动脉夹层（aortic dissection，AD）是一种病情凶险、进展快、死亡率高的急性主动脉疾病。
主动脉夹层始发于主动脉壁内膜和中层撕裂形成内膜撕裂口，使中层直接暴露于管腔，主动脉腔内血液在脉压的驱动下，经内膜撕裂口直接穿透病变中层，将中层分离成夹层[1]。
AD的每年发病率是0.005‰～0.030‰，男女发病率之比为 2～5∶1[2]。
每个主动脉夹层患者的发病机制不可一概而论，只能说在正常的主动脉中膜组织各个成分处于一种相对平衡的动态稳定中，一旦这种平衡被打破，主动脉中膜组织的结构将会发生变化，从而功能也会相应地发生改变，加之各种危险因素周而复始地长期损害，最终导致了主动脉夹层的发生。
本文在复习国内外文献基础上，试就主动脉夹层的病因学研究进展作一综述。
62%～78%的AD患者有高血压[3]。
长期高血压可刺激平滑肌细胞增生、增殖，合成分泌能力增强，主动脉壁弹力纤维和胶原纤维的形态和比例发生改变，胶原对弹性蛋白的比例增加，胶原蛋白、蛋白多糖和纤维粘连蛋白生成增多[4]，使得其僵硬度增加，血管内膜容易撕裂而引起动脉夹层[5]。
研究表明，高血压患者胸主动脉滋养血管血流减少，这将可能增加胸主动脉中膜外层的僵硬度并产生板层间的剪应力而引起主动脉夹层的发生[6]。
血液对血管壁产生的纵向和横向切应力均增大。
一方面横向切应力的增加使中层平滑肌代偿性增加，弹力纤维增多，代偿性对抗切应力增加，当切应力的增加超过中层的代偿能力时则引起中层结构破坏，易发生夹层。
腹主动脉动脉瘤破裂疾病
腹主动脉动脉瘤破裂疾病腹主动脉瘤择期手术的死亡率虽已降至5%或以下，但腹主动脉瘤裂开则是一种极其危重状态，患者来诊前常因大出血休克而死亡。
手术死亡率高达31%～70%，是腹主动脉瘤患者的主要死因。
早期诊断、紧急手术掌握出血至关重要。
病因腹主动脉动脉瘤裂开是由什么缘由引起的？(一)发病缘由腹主动脉瘤裂开是腹主动脉壁弹力蛋白衰竭、压力负荷转嫁至胶原后，使胶原成为主要抗张力成分，在各种因素连续作用下最终导致胶原蛋白衰竭的必定结果。
在腹主动脉瘤裂开的危急因素评价中，主要因素是瘤体直径、扩张速度、舒张压和慢性堵塞性肺疾患(COPD)等。
瘤体直径被认为是打算性因素，据报道瘤体直径在5～6cm的年裂开率为6.6%，直径达7cm时为19%;有人报道最大瘤径为4cm的腹主动脉瘤的5年裂开率为10%～15%，5cm时约20%，6cm时约33%，7cm以上时为75%～90%，提示瘤径达6cm以上时裂开的危急性很大，是手术肯定适应证。
瘤体扩张速度依据CT和B超追踪观看提示横径在6cm以下的为0.21～0.52cm/年，而6～7cm时为0.69cm/年，假如腹主动脉瘤3个月内瘤径扩大达0.5cm以上，也易于裂开，宜及早手术。
舒张压上升使瘤壁所受压力增大。
COPD的存在使胶原酶和白细胞蛋白溶解酶活性上升，加速瘤壁的破坏而裂开。
此外，发觉瘤体通常呈椭圆形，侧方扩张速度较快，且临床上也多见腹主动脉瘤侧壁裂开。
Inzoli等人最近讨论提示除上述因素外血栓形成、动脉硬化斑块及来自椎体的压力等因素亦打算瘤壁所受的压力分布，局部压力集中易致腹主动脉瘤裂开。
血栓削减了腹主动脉瘤的内腔，也削减了动脉瘤壁所受的最大压力(Laplace定律)，表明血栓有肯定爱护意义。
手术证明腹主动脉瘤裂开常发生于腹膜外脊柱四周，与该处瘤壁通常缺乏血栓及与椎体接触的压力增加有关。
此外，动脉硬化斑块所致的动脉瘤壁受力不均，是小腹主动脉瘤裂开不行忽视的因素。
(二)发病机制依据出血部位、扩展范围、全身状态等状况，Szilagyi将裂开性腹主动脉瘤分为3种情形(图1)：1.开放型腹主动脉瘤破入腹腔中，快速消失休克者(图1A)。
主动脉大血管病14例的诊治分析
1864表现相互重叠，极易引起误诊和漏诊。
单纯糖尿病酮症酸中毒经积极治疗病死率较低，而并发急性胰腺炎时，可使病情加重，甚至死亡，应引起高度重视。
糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎发生率为10％一15％口1。
糖尿病酮症酸中毒发病机制较为复杂，近年来国内外大多从激素异常和代谢紊乱两个方面进行探讨，认为糖尿病酮症酸中毒的发生原因是双激素异常，即胰岛素水平降低，拮抗激素如胰高血糖素、肾上腺素、和皮质醇水平升高。
文献报道，糖尿病酮症酸中毒时胰岛素的缺乏促进脂肪组织的脂肪分解加速，游离脂肪酸释放增加，大量游离脂肪酸向肝脏转运促进肝脏输出的极低密度脂蛋白增加，加上外周组织脂蛋白脂酶活动受到抑制，导致了严重的高Tc血症¨】。
而T C血症引起急性胰腺炎的机制可能为：血黏度增高致胰腺微循环栓塞，胰腺缺氧；来自胰腺外的脂肪栓塞，血清脂质颗粒聚集栓塞胰腺血管；胰腺毛细血管中高浓度的胰脂酶使血清T G释放大量游离脂肪酸，引起局部微栓的形成及毛细血管内膜的损害，游离脂肪酸可在胰腺实质产生毒性作用；此外，高水平的TG可破坏溶酶体，使胰腺组织自溶并激活血小板，释放血栓素，血管内皮细胞生成前列腺素受抑制，血小板的激活促进了高凝状态，加重了微循环障碍。
一过性而严重的高r l G血症是糖尿病酮症酸中毒易发生急性胰腺炎的重要原因H J。
糖尿病酮症酸中毒患者可因反复呕吐造成十二指肠内压力增高，引起肝胰壶腹部括约肌松弛，十二指肠液反流入胰腺引起炎症。
在临床上。
在糖尿病酮症酸中毒救治过程中，医生较多关注水电解质紊乱和酸碱平衡失调的处理及胰岛素应用，而较少准确评估急性胰腺炎与糖尿病酮症酸中毒的关系。
当糖尿病合并酮症酸中毒时，如果伴有血、尿淀粉酶升高，特别是大于正常3倍时需考虑伴发急性胰腺炎，当然应结合I l缶床总体情况(症状、体征，必要时影像学检查)及病理时间考虑。
启动因素为急性胰腺炎，主要由于应激而导致原糖尿病患者或轻度糖代谢异常者病情加重而诱发糖尿病酮症酸中毒，此时l I缶床上有时可能出现两种偏差情况：未测到胰酶峰值，未达到正常3倍以上时，尤其尚缺乏其他如超声或C T等影像学证据时，容易忽略原发病的存在，这种情况下往往由于糖尿病酮症酸中毒发病时间短，伴有长期失控的严重代谢紊乱的机会少，经合理治疗(包括急性胰腺炎治疗)糖尿病酮症酸中毒恢复多较容易瞪。
临床主动脉夹层疾病临床表现、辅助检查等诊疗要点总结
临床主动脉夹层疾病临床表现、辅助检查等诊疗要点总结急性主动脉夹层主动脉夹层是指由于内膜局部撕裂后受到强有力的血液冲击,内膜逐步剥离、扩展,在动脉内形成真、假两腔,从而导致一系列包括撕裂样疼痛的表现。
急性主动脉夹层是一种极为危险的心脏大血管急症,其中Stanford型主动脉夹层在发病的前48小时内,每过1小时,死亡率增加1%。
及时的诊断和正确的处理、分诊是提高救治率的关键。
按照主动脉夹层累及的部位和范围常用的分型方法有 Debakey分型和Stanford分型。
临床表现常发生于50～70岁患者,男女之比为3∶1。
视病变部位不同,主要表现如下:(1)疼痛：夹层分离突然发生时,大多数患者突感疼痛,A型多在前胸,B型多在背部、腹部。
疼痛剧烈难以忍受,起病后即达高峰,呈刀割或撕裂样。
少数起病缓慢者疼痛可不显著。
(2)高血压：初诊时B型患者70%有血压高。
患者因剧痛而有休克外貌,焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速,但血压常不低甚至增高,如外膜破裂出血则血压降低,不少患者原有高血压,起病后剧痛使血压更高。
(3)心血管症状：夹层血肿涉及主动脉瓣环或影响瓣叶的支撑时发生主动脉瓣关闭不全,可突然在主动脉瓣区出现舒张期吹风样杂音,脉压增宽,急性主动脉瓣反流可引起心力衰竭。
脉搏改变,一般见于颈、肱或股动脉,一侧脉搏减弱或消失,反映主动脉的分支受压迫或内膜裂片堵塞其起源。
胸锁关节处出现搏动或在胸骨上窝可触到搏动性肿块。
可有心包摩擦音,夹层破裂入心包腔、胸膜腔可引起心脏压塞及胸腔积液。
(4)神经症状：主动脉夹层延伸至主动脉分支颈动脉或肋间动脉,可造成脑或脊髓缺血,引起偏瘫、昏迷、神志模糊、截瘫、肢体麻木、反射异常、视力与大小便障碍。
2%～7%可有晕厥,但未必有其他神经症状。
(5)压迫症状：主动脉夹层压迫腹腔动脉、肠系膜动脉时可引起恶心、呕吐、腹胀、腹泻、黑便等;压迫颈交感神经节引起Horner综合征;压迫喉返神经致声嘶;压迫上腔静脉致上腔静脉综合征;累及肾动脉可有血尿、尿闭及肾缺血后血压增高。
第12章主动脉和周围血管病_内科学第8版第二篇
39
鉴别诊断
3.缺血性溃疡伴有剧痛应与神经病变与下肢 静脉曲张所致溃疡鉴别
4.假性跛行：椎管狭窄、关节炎、骨筋膜间 隔综合征等
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治疗
(一)内科治疗
1.一般治疗：干预危险因素；清洁、保湿、房外 伤，静息痛：抬高床头。
升主动脉)11ຫໍສະໝຸດ 2种分型的关系12
临床表现
分期
急性期：起病2周内 亚急性期：2周-2个月 慢性期：2个月以后（体格检查偶然发现为此期）
13
临床表现
(一)疼痛：最主要最常见的表现。
突发前胸或胸背部持续性、撕裂样或到各样剧痛。可放射 到肩背部，尤其可沿肩胛区向胸腹部以及下肢等处放射。 疼痛部位与病变位置有关。
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辅助检查
(一)踝肱/臂指数(ABI)测定：踝动脉SBP与肱动脉 SBP的比值≥1，<0.9w为异常，<0.5为严重狭窄。 但严重狭窄伴侧支循环形成良好时，可呈假阴性。
(二)节段性血压测量：出现压力阶差提示动脉狭窄 (三)运动平板负荷试验 (四)多普勒血流速度曲线分析及多普勒超声显像 (五)MRI和CTA：有确诊价值。 (六)DSA动脉造影
2.患肢温度较低，营养 不良，皮肤薄、亮、苍 白，毛发稀疏，趾甲增 厚，严重时有水肿、坏 疽与溃疡
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临床表现
3.肢体位置改变测试
肢体自高位下垂到肤色转红时间>10s和表浅静脉 充盈时间>15s，提示动脉有狭窄及厕纸形成不良。
肢体上抬60度角，若在60s内肤色转白叶提示有 动脉狭窄。
病变进一步加重以致血管闭塞时，可出现静息痛。
主动脉疾病
危险因素
• 年龄>65岁 • 性别：男性>女性(4:1) • 家族史： 20%的病人其一代亲属
存在腹主动脉瘤表现 • 吸烟 ：每年大于十包 • 外周动脉瘤：
• 股动脉瘤，腘动脉瘤，高血压
• 高胆固醇血症
• 高血压 • 脑血管病 • 白种人AAA的发生率较高
病因
退行性疾病：囊性中膜坏死，主动脉夹层 遗传性疾病：马方综合征，主动脉缩窄等 动脉粥样硬化 血管炎：大血管炎，巨细胞动脉炎，SLE等 创伤
恢复时间长
• 无法自理的危险 • 再次手术的危险
微创治疗
• EVAR（Endo Vascular Aneurysm Repair）
• 经动脉穿刺或小切口，在主动脉内植入覆膜支架，隔绝 瘤腔并原位重建血流通路。
微创治疗优点
• 创伤小 • 降低死亡率 • 减少在外科手术中出现的严重问题 • 术后无需在ICU监护 • 康复快 • 改善身体机能
感染性因素：真菌，结核，葡萄球菌，沙门菌等
以上病因均导致动脉中膜内弹性纤维与胶原纤维损伤， 最终导致AAA形成
解剖分类
• 升主动脉瘤 • 主动脉弓动脉瘤 • 胸主动脉瘤 • 腹主动脉瘤 • 胸 动脉粥样硬化性 • 创伤性 • 感染性 • 先天性
病理分类
影像学
• MRA：碘过敏者
诊断
• 查体：腹部搏动性肿块 • 影像学依据
治疗
• 内科药物治疗 • 外科手术治疗
• 开放手术 • 微创手术
内科药物治疗
• 控制血压 • 戒烟 • 控制血脂
手术指征
无症状者
瘤体最大直径>5.0-5.5cm者建议手术 瘤体最大直径增大>1cm/年
有症状者
30 种 重 大 疾 病
30 种重大疾病1、严重恶性肿瘤2、急性心肌梗死3、脑中风4、重要器官移植5、慢性肾衰（尿毒症）6、多发性硬化7、失明8、肢体缺失9、瘫痪10、帕金森氏病11、Ｉ型糖尿病 12、肝病末期 13、原发性肺动脉高压14、严重阿尔茨海默病15、深度昏迷16、良性脑肿瘤17、再生障碍性贫血18、暴发性肝炎19、乙脑 20、恶性葡萄胎 21、严重烧伤22、系统性红斑狼疮23、冠状动脉搭桥术24、语言机能丧失 25、失聪26、主动脉手术27、心脏瓣膜置换术28、原发性心肌病29、肌萎缩性（脊髓）侧索硬化症30、重度颅脑损伤。
重大疾病重大疾病是指被保险人初次发生符合下列定义的疾病，或初次接受符合下列定义的手术。
该疾病或手术应当由专科医生（见8.2）明确诊断。
以下重大疾病是中国保险行业协会与中国医师协会制定了规范定义的疾病。
恶性肿瘤指恶性细胞不受控制的进行性增长和扩散，浸润和破坏周围正常组织，可以经血管、淋巴管和体腔扩散转移到身体其它部位的疾病。
经病理学检查结果明确诊断，临床诊断属于世界卫生组织《疾病和有关健康问题的国际统计分类》（ICD-10）的恶性肿瘤范畴。
下列疾病不在保障范围内：（1）原位癌；（2）相当于Binet分期方案A期程度的慢性淋巴细胞白血病；（3）相当于Ann Arbor分期方案I期程度的何杰金氏病；（4）皮肤癌（不包括恶性黑色素瘤及已发生转移的皮肤癌）；（5）TNM分期为T1N0M0期或更轻分期的前列腺癌；（6）感染艾滋病病毒或患艾滋病期间所患恶性肿瘤。
急性心肌梗塞指因冠状动脉阻塞导致的相应区域供血不足造成部分心肌坏死。
须满足下列至少三项条件：（1）典型临床表现，例如急性胸痛等；（2）新近的心电图改变提示急性心肌梗塞；（3）心肌酶或肌钙蛋白有诊断意义的升高，或呈符合急性心肌梗塞的动态性变化；（4）发病90天后，经检查证实左心室功能降低，如左心室射血分数低于50%。
脑中风后遗症指因脑血管的突发病变引起脑血管出血、栓塞或梗塞，并导致神经系统永久性的功能障碍。
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X线表现
一般表现：
1、主动脉局限囊状或梭形凸出，经多 角度观察，注意与纵隔占位鉴别
2、局部扩张样搏动 非传导性，起伏 增大，若近期检查搏动加剧，有破裂 之危险。
3、主动脉壁钙化 多为弧线形，虚线 状（梅毒性）。
4、压迫侵蚀改变 a 压迫气管－肺气肿、肺不张 b 压迫食管－食管移位 c 压迫脊柱肋骨－可见骨质缺损 d 压迫膈神经－出现膈肌矛盾运动
3、先天性 先天性发育缺陷
4、创伤性
5、梅毒性 解放前多，居第二 位，为晚期梅毒的重要并发症（年 轻时染病，老年时发病，询问病史）
6、马凡氏综合症 遗传性结缔组织疾病。 骨骼—肌肉系统——蜘蛛指趾 眼晶体——脱位及半脱位 心血管系统——升主动脉瘤、 主动脉瓣关闭不全等
病理：动脉中层弹力纤维破坏 管壁变薄 血流冲击 局部膨出 动脉瘤形成
临床表现：部分可无症状，
可有急慢性胸痛病史， 可呈刀割样伴有窒息感， 甚至晕厥休克。 破裂时血液进入心包、纵 隔、胸腹腔，病人迅速死亡。 破入真腔内（主动脉内） 病情缓解。
X线表现
急性：a、纵隔增宽－短期内变化明显。 b、主动脉边缘模糊，搏动减低。 c、主动脉原有钙化内移大于5mm。
（正常情况小于2mm） d、胸腔及心包积液表现
所指真性动脉瘤
特点：1、形态 囊样、梭形多见 2、数目 单发及多发 3、大小 直径数厘米 4、搏动 搏动增强， 机化者可减弱 5、周围浸润 压迫浸蚀 周围组织
临床表现：
常出现类似于纵隔占位的症状和体征 胸部不适，胸痛，胸闷等，
与部位关系密切 。 1、升主动脉瘤：胸骨右缘隆起、搏动 2、弓部动脉瘤：气管、食管及
5、累及主动脉瓣： 主动脉瓣关闭不全－左室增大
特殊部位表现
1、升主动脉瘤 a、右前上纵隔增宽（后前位） b、胸骨后间隙变窄，局部胸 肋骨侵蚀隆起（右侧1、2前肋） 左前斜位
2、弓部主动脉瘤
a、主动脉弓水平纵隔增宽， 主动脉结异常增大突出
b、主动脉பைடு நூலகம்变小
c、主动脉弓位置增高
3、降主动脉瘤 a、左侧纵隔增宽 b、降主动脉局限性扩张增宽 c、胸椎骨质缺损
慢性： a、主动脉广泛或者局限性增宽。 b、呈波浪状边缘较清楚 c、原钙化内移 d、左心室增大－主动脉瓣关闭不全 e、主动脉造影表现明确
－－真腔、假腔、内膜片
夹 层 动 脉 瘤
夹 层 动 脉 瘤
•
钙 化 内
移
主 动 脉 夹 层 动 脉 瘤
主
动
内
膜
脉
片
夹
层
真 腔 ， 假 腔 与 内 膜 片
环建立、肋间动脉扩张所致
（锁骨下动脉 乳内动脉 肋间动脉 降主
动脉）
4、心脏改变：左心室增大、主动 脉近端扩张
5、肺血改变：左心功能不全可伴 有肺淤血
6、血管造影能明确诊断
•
肋 骨 切 迹
132
假性动脉瘤
梅 毒 性 主 动 脉 炎
主动脉弓 降部迂曲， 延长；管 径增粗。
•
主 动 脉 瘤
主动脉瘤造影表现明确
主 动 脉 瘤 MRI 表 现
夹层动脉瘤：较常见
动脉内膜破裂血流进入中层弥散扩大 病理：多有动脉粥样硬化病史
内膜裂隙、中层破坏 血流进入中层 血肿弥散扩大
弓降部多见，范围广泛可累及整个主 动脉
内膜 不规则糜烂、坏死、增厚、钙化
管腔狭窄，少数管腔扩大
（继发主动脉瘤）
临床表现
1、年龄多在30岁以下，女性多见 可继发高血压病
2、急性期：发热、关节痛、周身 不适、血沉增快白细胞增高
3、慢性期：狭窄后缺血症状，局 部血管杂音
4、血压改变
常见狭窄部位 弓降部狭窄（峡部）－上肢血压大于下肢 锁骨下动脉狭窄
－桡动脉搏动减弱或 消失（无脉症）
－－－脑供血不足表现 （锁骨下动脉窃血症）
双颈动脉狭窄 －脑供血不全，头痛头晕、
视力减退 肾动脉狭窄
－肾性高血压、肾功能不全
X线表现 1、形态：降主动脉外缘不规整，呈 波浪状、扭曲内收伴有扩张。 2、搏动减弱或消失
3、中下部肋骨切迹－多为4~8后肋下缘
弓降部狭窄、下肢、腹部缺血、侧支循
多发性大动脉炎
定义：是以动脉中层损害为主的全 动脉炎， 动脉全层呈弥漫性不规则增厚 和纤维化。
曾被称为 无脉症、
不典型主动脉缩窄、
主动脉弓综合症。
主要累及主动脉及其主要分支。
病理：中膜损害为主
弹力纤维及血管平滑肌破 坏断裂
纤维组织及肉芽组织增生、 炎细胞浸润
外膜 广泛的纤维化、透明样变 管壁收缩扭曲
循环系统X线诊断
河北联合大学附属医院放射科 史继国
主动脉疾病
主动脉瘤 大动脉炎
胸主动脉瘤
定义：动脉某处病理性扩张、外凸称之 分类：1、真性动脉瘤
2、假性动脉瘤 动脉壁破裂， 局部结缔组织包绕
3、夹层动脉瘤 系动脉壁出血或血 肿。又称动脉夹层、夹层血肿
病因：1、动脉粥样硬化
2、感染性 细菌、结核等