第九版传染病学配套课件 4.4 霍乱
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霍乱幻灯资料精美医学课件
疑似诊断标准
• 符合两项之一者： • 有典型病症，病原学检查未确定； • 流行期间有明确接触史，发生泻吐病症
广州发现两例霍乱
海南出现霍乱疫情〔2021-11-03〕
(2007-06-20) 根据广州市卫生 局报告，6月16日、17日广州荔 湾区发现2例霍乱确诊病例。
据调查，两名患者同在荔湾区 某一家庭从事保姆工作，患者发 病前曾一起进食花蟹、河虾等食 物，食源性感染可能性大。
海南省卫生厅介绍，海南省的儋州、 临高等市县，近期爆发了霍乱疫情 。从10月3日至11月2日，全省共确 诊霍乱病人51例，已治愈出院29例 ，康复11例，现患病人11例，无死 亡病例。
霍乱的流行历史
➢ 霍乱自1817年迄今曾有过7次大流行；
➢ 前六次大流行与古典生物型有关〔仅印度死者就超过 ３８００万〕
➢ 目前的第七次大流行以埃尔托霍乱弧菌为主1961年始 于南亚，1971年涉及非洲，1991年殃及美洲。现在霍 乱在许多国家呈地方性流行。
➢ 2021年，56个国家就总共通报了190130个病例，其中 包括5143例死亡。真实的疾病估计为每年300万至500 万例病例，以及10万至12万例死亡。
舟状腹
“洗衣工手〞
皮肤干皱、湿冷无弹性
脱水虚脱期
2、循环衰竭
——血压下降 ——意识障碍
脱水虚脱期
• 代谢性酸中毒：呼吸增快，意识障碍 • 肌肉痉挛：低钠引起腓肠肌和腹直肌痉挛 • 低血钾：肌张力减低，腱反射消失，鼓肠，心
律失常 • 循环衰竭：低血容量性休克
脱水虚脱期
恢复及反响期
• 病症逐渐消失 • 反响性低热：循环改善后肠毒素吸收增加
感染性腹泻
• 各种病原体肠道感染引起之腹泻，均称为感染 性腹泻，这是广义上的感染性腹泻；
霍乱-ppt课件
内充满粘稠胆汁。 肾小球和肾间质毛细血管扩张，肾小管变性和
坏死。 小肠仅见苍白、水肿，粘膜面粗糙。
55
三 病理解剖 死亡病人的主要病理变化为严重脱水现象：尸僵 出现较早，皮肤干燥发绀，皮下组织及肌肉干瘪。
56
57
58
59
临床表现
潜伏期：1-3天（3小时-7天） 病前1-2天可有乏力、头昏等前驱症状 多为突然发病 古典生物型和O139型霍乱弧菌引起的疾病，
广西、浙江、江苏、上海等省市为多。
43
流行病学
5 .O139霍乱的流行特征
来势凶猛，传播快，散发，病例无家庭聚集性，发病 以成人为主，男性多于女性。
主要经水和食物传播，人群普遍易感。 与O1群及非O1群其他弧菌感染无交叉免疫力。 地区分布与埃尔托型霍乱相一致。 病人及带菌者为传染源。
44
柴可夫斯基的母亲是在1850年列 宁格勒的一次霍乱大流行中死亡的。
柴科夫斯基（俄国）
天鹅湖剧照
11
概述
霍乱被认为“曾摧毁地球的最可怕瘟疫之一” 12
概述
霍乱被认为“曾摧毁地球的最可怕瘟疫之一”
13
海地霍乱
14
流行病学
1883年第五次大流行时，从病人粪便中发现霍乱 弧菌明确本病病原体 第六次大流行（或许包括第五次大流行），与古 典生物型霍乱弧菌有关 1961年第七次世界大流行，则以埃尔托生物型霍 乱弧菌为主 第八次世界大流行趋向——O139型 （1992年，印 度、孟加拉等地。）
电解质紊乱。 严重脱水患者可出现循环衰竭，进一步引起
急性肾衰竭
52
霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸氢盐浓度为 血中浓度的2-5倍。
钾、钠、氯及碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比
坏死。 小肠仅见苍白、水肿，粘膜面粗糙。
55
三 病理解剖 死亡病人的主要病理变化为严重脱水现象：尸僵 出现较早，皮肤干燥发绀，皮下组织及肌肉干瘪。
56
57
58
59
临床表现
潜伏期：1-3天（3小时-7天） 病前1-2天可有乏力、头昏等前驱症状 多为突然发病 古典生物型和O139型霍乱弧菌引起的疾病，
广西、浙江、江苏、上海等省市为多。
43
流行病学
5 .O139霍乱的流行特征
来势凶猛，传播快，散发，病例无家庭聚集性，发病 以成人为主，男性多于女性。
主要经水和食物传播，人群普遍易感。 与O1群及非O1群其他弧菌感染无交叉免疫力。 地区分布与埃尔托型霍乱相一致。 病人及带菌者为传染源。
44
柴可夫斯基的母亲是在1850年列 宁格勒的一次霍乱大流行中死亡的。
柴科夫斯基（俄国）
天鹅湖剧照
11
概述
霍乱被认为“曾摧毁地球的最可怕瘟疫之一” 12
概述
霍乱被认为“曾摧毁地球的最可怕瘟疫之一”
13
海地霍乱
14
流行病学
1883年第五次大流行时，从病人粪便中发现霍乱 弧菌明确本病病原体 第六次大流行（或许包括第五次大流行），与古 典生物型霍乱弧菌有关 1961年第七次世界大流行，则以埃尔托生物型霍 乱弧菌为主 第八次世界大流行趋向——O139型 （1992年，印 度、孟加拉等地。）
电解质紊乱。 严重脱水患者可出现循环衰竭，进一步引起
急性肾衰竭
52
霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸氢盐浓度为 血中浓度的2-5倍。
钾、钠、氯及碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比
【传染病学】霍乱PPT课件
•2、特异性血清制动实验：依次加入01群抗血 清-0139抗血清停止运动
— 早期快速诊断的主要参考
实验室检查（3）
3、培养和分离： 病原诊断：PH8.6碱性蛋白胨增菌后培养 -----确诊、鉴定与分离
4、核酸检测：CTxA TcpA (PCR) o139 5、霍乱弧菌快速辅助检测：胶体金快速检测
不典型OⅠ群霍乱弧菌：可被01群血清凝集，但不产生 肠毒素，无致病性。
病原学（2）
抵抗力：
古典型在外环境抵抗力弱，埃尔托型对 外环境抵抗力强， 易形成流行
两型对热、干燥、酸和一般消毒剂均敏 感，胃酸4分钟杀灭。
自然环境中存活时间较长，河海井水埃 尔托型可存活1-3周，粘附于藻类和甲壳 类动物，存活时间更长，长达1年
液体种类：
5：4：1即含氯化钠5g，碳酸氢钠4g，氯化钾1g， 葡萄糖20g
如： 0.9%氯化钠550ml 1.4%碳酸氢钠300ml
10%氯化钾10ml, 10%葡萄糖140ml
注意：幼儿肾功能排钠功能差，其比例常调整 为氯化钠2.65g，碳酸氢钠3.75g，氯化钾1g，葡 萄糖10g
补液量 ： 最初24h补液量
霍乱疫苗接种 保护率低：50% - 80% 有效时间短：3-6个月
流行特征：流行性（散发和暴发）、地方
性（印度）、 季节性（夏秋季节7-10月） 流行地区：两广，江浙沪一带
O139的特点：
有荚膜， 能在无NaCL或30g/L NaCL蛋白胨生长 发病无家庭聚集性 以成人为主 男性多于女性 主要经水和食物传播 新流行菌株，普遍易感 霍乱菌苗无保护作用
尿液检查：• 比重1.010 ~ 1.025 • 蛋白、红细胞、白细胞及 管型
粪常规：少许粘液 白细胞 红细胞
— 早期快速诊断的主要参考
实验室检查（3）
3、培养和分离： 病原诊断：PH8.6碱性蛋白胨增菌后培养 -----确诊、鉴定与分离
4、核酸检测：CTxA TcpA (PCR) o139 5、霍乱弧菌快速辅助检测：胶体金快速检测
不典型OⅠ群霍乱弧菌：可被01群血清凝集，但不产生 肠毒素，无致病性。
病原学（2）
抵抗力：
古典型在外环境抵抗力弱，埃尔托型对 外环境抵抗力强， 易形成流行
两型对热、干燥、酸和一般消毒剂均敏 感，胃酸4分钟杀灭。
自然环境中存活时间较长，河海井水埃 尔托型可存活1-3周，粘附于藻类和甲壳 类动物，存活时间更长，长达1年
液体种类：
5：4：1即含氯化钠5g，碳酸氢钠4g，氯化钾1g， 葡萄糖20g
如： 0.9%氯化钠550ml 1.4%碳酸氢钠300ml
10%氯化钾10ml, 10%葡萄糖140ml
注意：幼儿肾功能排钠功能差，其比例常调整 为氯化钠2.65g，碳酸氢钠3.75g，氯化钾1g，葡 萄糖10g
补液量 ： 最初24h补液量
霍乱疫苗接种 保护率低：50% - 80% 有效时间短：3-6个月
流行特征：流行性（散发和暴发）、地方
性（印度）、 季节性（夏秋季节7-10月） 流行地区：两广，江浙沪一带
O139的特点：
有荚膜， 能在无NaCL或30g/L NaCL蛋白胨生长 发病无家庭聚集性 以成人为主 男性多于女性 主要经水和食物传播 新流行菌株，普遍易感 霍乱菌苗无保护作用
尿液检查：• 比重1.010 ~ 1.025 • 蛋白、红细胞、白细胞及 管型
粪常规：少许粘液 白细胞 红细胞
《传染病学霍乱》课件
3 预防和控制措施
提示公众勤洗手、卫 生饮食、不饮用无保 障的水源等行为；对 疫情爆发原因迅速展 开调查并立即采取隔 离措施，以便控制疫 情扩散。
疫苗研究和应用
1
疫苗应用现状和前景
2
目前，疫苗已经成为防治霍乱的重 要手段之一。UNICEF等机构推动疫 苗推广工作并加速了其应用，但霍 乱疫苗的覆盖率和实施难度仍存在
未来的研究和发展方向
研究人员将在继续基础疫苗 研究的同时，致力于开发更 便捷、更普及的基于基因工 程技术的疫苗，提高疫苗应 用的覆盖率。
挑战。
疫苗种类和研究进展
霍乱疫苗主要包括口服活疫苗和灭 活疫苗。近年来，研究人员正在利 用新技术开发基因工程疫苗，以提 高效果。
场景分析和案例探讨
霍乱疫情分析
我们可分析目前霍乱在全 球范围内的疫情传播情况， 并探讨其进一步传播趋势， 以便采取更好措施控制疫 情。
场景模拟和应急 处理
在医学院校实训中可进行 霍乱疫情模拟教学，了解 病人的症状和应急处理， 提高医生和工作人员的核 心应急能力。
流行病学特征
霍乱多发生在卫生条件差的发展中国家，旅行者和移民是高危群体。发病后2-3天内表现出 严重腹泻和呕吐，可导致脱水、休克和死亡。
症状和诊断
症状表现和临床特征
霍乱感染后2-3天出现腹泻、呕吐、腹痛、高 热、脱水等症状，病情严重者可能出现血性腹 泻、休克和急性肾功能不全等并发症。
实验室检查和诊断方法
医疗机构的应对 策略
医疗机构针对霍乱疫情可 制定相应的源自对措施，包 括开展疫情监测、提高临 床诊疗水平和人员培训、 完善公共卫生体系等方面。
总结和展望
疾病问题与挑战
霍乱是全球公共卫生问题之 一，多发生于贫困和不发达 地区。
传染病学PPT课件：霍乱
1962年5月第十五届世界 卫生大会决定将两者所致 的疾病统称为霍乱。
流行病学
1820年传入我国，每次大流行均波及我国，引起上百次大小流 行。 1942年，日军在云南保山实施霍乱细菌战，云南省共58个 县市发生霍乱，传染霍乱发病者达12万多人，死亡9万多人。
1992年O139型开始在印度、孟加拉流行。可能为第8次大流行， 临床上类似古典型
霍乱（cholera）
甲类传染病
鼠疫(plague) 霍乱(cholera)
起源
霍乱病名始见于中医经典 《内经》，汉朝《伤寒论》 中也有所论述，清朝还有 专著《霍乱论》。
王孟英“霍乱论”： “道光元年（1821年）
滇省此证大作，一转筋既 死，京师至棺木尽，以席 裹身而葬。”
流行病学
1817年第一次始于印度传到到非洲和地中海沿岸；1826年第二次 大流行抵达整个欧洲；1832年第三次大流行抵达北美。7次大流行， 造成损失难以计算。
发热反应，持续1～3天自行消退。
临床分型
表现 腹泻次数 大便性状
轻
中
10次以下 10~20
稀，有粪质 无粪质
重 20次以上 米泔水样
脱水(%BW) 2~3/儿童5 4~8/5~10 >8/10
收缩压
脉搏 尿量
正常
正常 基本正常
12~9.33kp < 9.33kpa
a
细速
无法触及
<500ml <50ml
致病物质为肠毒素(enterotoxin),即霍乱毒素(cholera toxin）
细胞内cAMP作为第二信使刺激肠隐窝细胞: （1）使小肠粘膜上皮细胞分泌功能大为增强。 （2）抑制绒毛细胞对钠的正常吸收。
流行病学
1820年传入我国，每次大流行均波及我国，引起上百次大小流 行。 1942年，日军在云南保山实施霍乱细菌战，云南省共58个 县市发生霍乱，传染霍乱发病者达12万多人，死亡9万多人。
1992年O139型开始在印度、孟加拉流行。可能为第8次大流行， 临床上类似古典型
霍乱（cholera）
甲类传染病
鼠疫(plague) 霍乱(cholera)
起源
霍乱病名始见于中医经典 《内经》，汉朝《伤寒论》 中也有所论述，清朝还有 专著《霍乱论》。
王孟英“霍乱论”： “道光元年（1821年）
滇省此证大作，一转筋既 死，京师至棺木尽，以席 裹身而葬。”
流行病学
1817年第一次始于印度传到到非洲和地中海沿岸；1826年第二次 大流行抵达整个欧洲；1832年第三次大流行抵达北美。7次大流行， 造成损失难以计算。
发热反应，持续1～3天自行消退。
临床分型
表现 腹泻次数 大便性状
轻
中
10次以下 10~20
稀，有粪质 无粪质
重 20次以上 米泔水样
脱水(%BW) 2~3/儿童5 4~8/5~10 >8/10
收缩压
脉搏 尿量
正常
正常 基本正常
12~9.33kp < 9.33kpa
a
细速
无法触及
<500ml <50ml
致病物质为肠毒素(enterotoxin),即霍乱毒素(cholera toxin）
细胞内cAMP作为第二信使刺激肠隐窝细胞: （1）使小肠粘膜上皮细胞分泌功能大为增强。 （2）抑制绒毛细胞对钠的正常吸收。
传染病学 霍乱 PPT课件
2.脱水虚脱期：
⑴ 脱水
“洗衣工手”
⑵ 循环衰竭 ⑶ 电解质紊乱及酸碱平衡失调
低钠 腹直肌痉挛 “绞肠痧”
腓肠肌痉挛 “吊脚痧”
低钾
低碳酸氢根 代酸
3.恢复期或反应期
“反应热”
残存霍乱肠毒素吸收
临床表现
轻型
中型 重型
大便次数
10次以下
10～20次 20次以上
脱水（体重%） 5%以下
5～10%
10%以上
二、病原学
性状
形态：G－，粪便直接涂片 鱼群样 培养：碱性蛋白胨水，PH 8.4～8.6 毒素：霍乱肠毒素（外毒素） 抵抗力
分类
WHO腹泻控制中心：
O1群霍乱弧菌 不典型O1群
古典生物型 埃而托生物型（El Tor）
非O1群
O139血清型
（O2~O200血清型） 1992年孟加拉国等
120 ~ 150 ml/kg 150 ~ 180 ml/kg 200 ~ 250 ml/kg
• 口服补液
ﻻ口服补液盐（ORS)配方 G.S 20 g NaCI 3.5g
碳酸氢钠 2.5g KCl 1.5g
溶于1000ml可饮用水中
（三）抗菌及抑制肠粘膜分泌
辅助治疗 常用抗菌药 抗分泌药：氯丙嗪、黄连素、消炎痛及肾上
潜伏期1-3天 （数小时-6天）
* 发病急，传播快
* 剧烈泻吐，米泔样大便
* 脱水，肌肉痉挛，循环衰竭
霍乱病人
霍乱病人
霍乱病人
典型临床特征：三期
1.泻吐期： • 先泻后吐 • 无痛性剧烈腹泻
♀泻性状：含粪汁
♀次数：数次
清水样 十余次
米泔样 洗肉水样 几十次 无数次
《传染病：霍乱》课件
《传染病霍乱》PPT 课件
• 霍乱的概述 • 霍乱的影响 • 霍乱的预防和控制 • 霍乱的未来展望 • 结论
目录
01
霍乱的概述
霍乱的起源和传播
霍乱起源于印度，通过恒河的水 源传播。
霍乱弧菌通过污染的水或食物进 入人体，在小肠内繁殖，产生霍 乱毒素，引发剧烈腹泻和呕吐。
霍乱弧菌在水中存活能力强，但 怕热，在60度以上的水中可被
全球接种计划
通过全球合作和政府支持，推动疫苗的普及和接种，确保全球范围内特别是发展 中国家的人们都能获得保护。
全球卫生体系的改进与完善
加强监测与预警系统
促进国际合作与交流
建立和完善全球和地区的监测系统， 及时发现疫情并采取有效施防止其 扩散。
加强国际合作与交流，分享经验和最 佳实践，共同应对霍乱等传染病带来 的挑战。
杀死。
霍乱的病理和症状
霍乱导致剧烈腹泻和呕吐，严 重时出现脱水、电解质紊乱、 休克等症状。
霍乱弧菌感染后，人体免疫系 统迅速反应，产生大量抗体， 与毒素结合，减轻毒素对身体 的损害。
病理变化主要包括肠道黏膜充 血、水肿、糜烂和溃疡等。
霍乱的诊断与治疗
01
诊断霍乱主要依据临床 表现和实验室检测，如 粪便培养和血清学检测 。
对个人健康的影响
严重的疾病症状
霍乱会导致严重的腹泻、呕吐、 脱水等症状，如果不及时治疗， 可能会导致休克甚至死亡。
并发症风险
霍乱还可能引发一系列并发症， 如电解质紊乱、肾功能不全等， 增加治疗难度和风险。
03
霍乱的预防和控制
预防措施
01
02
03
04
健康教育
提高公众对霍乱的认识，了解 其传播途径和预防方法。
• 霍乱的概述 • 霍乱的影响 • 霍乱的预防和控制 • 霍乱的未来展望 • 结论
目录
01
霍乱的概述
霍乱的起源和传播
霍乱起源于印度，通过恒河的水 源传播。
霍乱弧菌通过污染的水或食物进 入人体，在小肠内繁殖，产生霍 乱毒素，引发剧烈腹泻和呕吐。
霍乱弧菌在水中存活能力强，但 怕热，在60度以上的水中可被
全球接种计划
通过全球合作和政府支持，推动疫苗的普及和接种，确保全球范围内特别是发展 中国家的人们都能获得保护。
全球卫生体系的改进与完善
加强监测与预警系统
促进国际合作与交流
建立和完善全球和地区的监测系统， 及时发现疫情并采取有效施防止其 扩散。
加强国际合作与交流，分享经验和最 佳实践，共同应对霍乱等传染病带来 的挑战。
杀死。
霍乱的病理和症状
霍乱导致剧烈腹泻和呕吐，严 重时出现脱水、电解质紊乱、 休克等症状。
霍乱弧菌感染后，人体免疫系 统迅速反应，产生大量抗体， 与毒素结合，减轻毒素对身体 的损害。
病理变化主要包括肠道黏膜充 血、水肿、糜烂和溃疡等。
霍乱的诊断与治疗
01
诊断霍乱主要依据临床 表现和实验室检测，如 粪便培养和血清学检测 。
对个人健康的影响
严重的疾病症状
霍乱会导致严重的腹泻、呕吐、 脱水等症状，如果不及时治疗， 可能会导致休克甚至死亡。
并发症风险
霍乱还可能引发一系列并发症， 如电解质紊乱、肾功能不全等， 增加治疗难度和风险。
03
霍乱的预防和控制
预防措施
01
02
03
04
健康教育
提高公众对霍乱的认识，了解 其传播途径和预防方法。
传染病学霍乱ppt课件
(C) Conformational alteration of holotoxin presenting A subunit (black) to cell surface.
28
霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制（2）
A亚单位移至细胞内并水解成A1、A2片段 A1片段催化从NAD转移出ADP－ribose至G蛋白
62
口服补液 (ORS)（1）
原理： 肠道对葡萄糖的吸收不受损 ↓ 带动水的吸收 ↓ 带动电解质吸收
63
口服补液 （2）
口服补液盐（ORS）配方：
葡萄糖20g 氯化钠3.5g 碳酸氢钠2.5g 氯化钾1.5g 溶于1000mL可饮用水内
64
口服补液
最初6小时内，成人每小时750ml； 以后是腹泻量的1.5倍。
21
流行特征
热带地区：全年发病 我国：夏秋季流行，高峰期7～10月 地理特点：分布在沿江沿海
22
O139霍乱的流行特征
病例无家庭聚集性，发病以成人为主， 男性多于女性；
主要经水和食物传播； 人群普遍易感； 人 保群护对免受OO1群13霍9霍乱乱弧弧菌菌有感免染疫；力，但不能 现有的霍乱菌苗对O139霍乱无保护作用。
9
Cholera toxin
不耐热的毒素，56℃30min即被破坏，有 A、B两个亚单位；
在弧菌的对数生长期合成并释放于菌体 外；
CT具有免疫原性，经甲醛处理后获得的 无毒性CT称为类霍乱原，免疫人体所产 生的抗体能对抗CT的攻击；
10
细菌生长四个分期
迟缓期 对数期 稳定期 衰退期
对数期：细菌在该期生长迅速，细菌数的对数呈直线 上升，达到顶峰状态。
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三
流行病学
三、流行病学
（一）霍乱流行的历史和现在
次 时间（年） 1 1817—1823 2 1826—1837 3 1846—1863 4 1865—1875 5 1883—1896 6 1899—1923 7 1961—
霍乱全球流行史
地区 从印度恒河三角洲蔓延到欧洲 穿越俄罗斯后扩散到整个欧洲 波及整个北半球 亚、欧、非、美 亚、欧、非、美 亚、欧、美 印度尼西亚、波及五大洲140多个国家和地区
“十三五”普通高等教育本科国家级规划教材 卫生部“十三五”规划教材
全国高等医药教材建设研究会“十三五”规划教材 全国高等学校教材
供基础、临床、预防、口腔医学类专业用
《传染病学》(第9版) 配套课件
主编 李兰娟/任红
《传染病学》(第9版)
凡大医治病，必当安神定志，无欲无求，先发大慈恻隐之心，誓愿 普救含灵之苦。
神志不清； ② 尿毒症、酸中毒：呼吸增快； ③ 肌肉痉挛：低钠所致； ④ 低血钾：肌张力减退、腱反射消失、鼓肠、心律失常； ⑤ 循环衰竭：四肢厥冷、脉搏细速、血压下降。
（一）临床表现
3. 典型霍乱分三期
（3）恢复及反应期 ① 症状逐渐消失，体温、脉搏、血压恢复正常； ② 1/3患者可有反应性低热，可能是肠毒素吸收所致。
传染源
患者、带菌者
source of infection
流 行 病
传传播播途途径 径route of
transmission
水水/ / 食食物物
学
Route of transmission
易感人群
普 普遍遍、、隐隐性性感感染染
susceptibility
四
发病机制与病理
四、发病机制
（一）发病机制
图一 霍乱弧菌弯曲，菌 体一端有一条鞭毛
图二 霍乱患者粪便直接涂 片：呈鱼群状排列
图三 霍乱增菌培养：粪便 标本碱性蛋白胨培养
后革兰染色
二、病原学
3. 抗原结构及其分类
菌体（O）抗原---耐热，有群、型特异性 ➢O1 群霍乱弧菌：古典生物型（classical biotype)
EL-TOR生物型(EL TOR biotype)
碱失衡、循环衰竭等。二源自病原学二、病原学霍乱弧菌的生物学特点
1. 形态与染色
弧菌科弧菌属，革兰阴性菌； 呈弧形或逗点状； 菌体末端有鞭毛，借助鞭毛呈穿梭状运动（悬滴）； 涂片染色见其呈鱼群样排列。 2. 培养特性 培养温度以37℃为最适宜，先在1%碱性（pH 8.4～8.6）肉汤或蛋白胨水中增菌， 再用选择性培养进行分离。
小川型、稻叶型、彦岛型
➢非O1群霍乱弧菌（O2～O138）亦称不凝集弧菌，O139群霍乱弧菌 O139型 1992年发现新型
➢不典型O1群霍乱弧菌
鞭毛（H）抗原---不耐热；为霍乱弧菌属所共有
二、病原学
4. 致病力 鞭毛运动、毒素协同菌毛（Tcp）、黏蛋白溶解酶、霍乱肠毒素（CT）、内毒素、 血凝素（HAS）、其他毒素（Zot毒素、Ace毒素）。 5. 抵抗力 怕热不怕冷，怕酸不怕碱，怕干不怕湿，怕茶不怕奶，惧怕含氯消毒 剂。
（一）临床表现
3. 典型霍乱分三期
（1）泻吐期：先泻后吐，一般无发热 ① 腹泻：无腹痛，无里急重，无早期发热（O139除外），稀便→水样→米泔水样（脱落
上皮细胞及无胆汁粪便），无粪臭，次数每日数10次。 ② 呕吐：在腹泻后，喷射状，次数不多。
（一）临床表现
3. 典型霍乱分三期 （2）脱水期 ① 脱水：皮肤黏膜干燥；皮肤弹性差，血压下降，尿量减少；舟状腹，极度乏力，
霍乱弧菌（分群） O1群古典生物型 O1群古典生物型 O1群古典生物型 O1群古典生物型 O1群古典生物型 O1群埃尔托生物型 O139群
三、流行病学
（一）霍乱流行的历史和现在
Countries/areas reporting cholera and cases reported by year， 2000—2015
Source： Control of Epidemic Diseases Unit / World Health Organization © WHO 2016. All rights reserved
三、流行病学
（二）我国的霍乱流行情况
1. 1820年霍乱传入我国。 2. 我国自1924—1948年期间，几乎每年均有霍乱发生，有些年份报告患者数达数万 至10余万，病死率也常达30％以上。1949年后，我国未再出现古典型霍乱。 3. 1961年起在南部地区流行埃尔托型霍乱，此后，埃尔托型霍乱在我国由南而北，由 东而西逐渐播散，流行时起时伏，至今尚无停息的迹像，其间先后发生过3次较大流行 。 4. 1993年5月我国新疆南部的柯坪县出现O139霍乱暴发，发病以青壮年为主，至9月 15日两个地区的5个县共报告200例病例，4例死亡，检出带菌者225例。新疆这次 O139霍乱流行地区较为局限。其后在其他一些地区也报告发生O139霍乱病例。从疫 区及东南亚一些国家进口的海(水)产品，如甲鱼、牛蛙、鱼、虾等曾查出O139霍乱弧 菌。
弧菌→ 口→ 胃→ 小肠，细菌繁殖产生霍乱肠毒素（CT）
亚单位B → 神经节苷脂 → 亚单 A
激活腺苷酸环化酶（AC） ATP cAMP
刺激肠黏膜隐窝细胞分泌 抑制肠黏膜对NaCl的吸收
肠液过度分泌，超过肠管重吸收能力，引起分泌性腹泻
四、发病机制
（二）病理生理与病理
1. 病理生理 水和电解质紊乱； 代谢性酸中毒。
--孙思邈
第4章 霍乱
授课人：XX XX
目录
一、概述 二、病原学 三、流行病学 四、发病机制与病理 五、临床表现 六、诊断和鉴别诊断 七、治疗 八、预防
一
概述
一、概述
• 霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。是我国法定传染病中2个甲类传染 病之一。
• 主要是由霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻。 • 典型临床表现为：起病急，剧烈腹泻、呕吐以及由此引起的脱水、电解质及酸
2. 病理
主要为严重脱水引起的一系列改变。皮肤干燥，心、肝、脾等实质性脏 器缩小。
五
临床表现
（一）临床表现
1. 潜伏期
1～3天（数小时～5天）多为突然起病，仅少数有前驱期症状（疲乏、头昏、腹胀 2等. 疾）病。特点 无症状者多见； 古典生物型与O139型霍乱弧菌症状较重； 埃尔托型弧菌所致相对较轻。