高血压之肾脏病变
高血压肾病
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（现在加入）展开高血压肾病系原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化（又称高血压肾小动脉硬化）和恶性小动脉肾硬化并伴有相应临床表现的疾病，高血压及肾功能衰竭。
多有常年高血压病史，肾小管的损害多早于肾小球，夜尿增多，尿浓缩功能减退，尿改变较轻，有轻度的蛋白尿，可有镜下血尿及管型，常有高血压的其他靶器官并发症。
高血压肾病的体检发现：表示一般血压持续性增高（/Kpa/mmHg以上）；有的眼睑和/或下肢浮肿，心界扩大等；多数动脉硬化性视网膜病变，当眼底有条纹状火焰状出血和棉絮状的软性渗出，支持恶性肾小动脉硬化症，诊断伴有高血压脑病者可有相应的神经系统定位体征。
编辑本段发病原因肾脏本身就是一个由毛细血管围绕而成的器官。
用于过滤体内毒素，同时防止蛋白，血细胞等物质漏出血管。
高血压使得血管内血液压力增高，可使得蛋白漏出，蛋白一旦漏出会对肾脏的滤网系统造成破坏，造成恶性循环。
时间长久造成的破坏难以逆转，肾脏会代偿增大，直至提前衰竭。
这就是为什么有血尿不可怕，可怕的是有蛋白尿。
常见病因有：高血压肾损害的发生率与高血压的严重程度和持续的时间呈正相关。
其他可能的影响因素包括性别、种族、糖尿病、高脂血症和高尿酸血症，这些因素相互影响，进一步加重肾脏损害。
男性较女性更易发生肾损害。
原发性高血压的发病年龄一般在25 －45 岁，而高血压引起肾脏损害出现临床症状的年龄一般为40 －60岁。
最早的症状可能为夜尿增多，反映了肾小管已经发生了缺血性病变，尿的浓缩功能开始减退。
然后出现蛋白尿，表明肾小球已发生了病变。
蛋白尿的程度一般为轻到中度（+或++），24 小时尿蛋白定量一般不超过2克，但有少数病人有大量蛋白尿。
尿沉渣显微镜检查红细胞和管型很少，个别病人因肾小球毛细血管破裂发生短暂性肉眼血尿。
高血压性肾损害
血管扩张药:硝普钠、氯甲苯噻嗪 α及β受体阻断剂：柳胺苄心定 β受体阻断剂：普萘洛尔 血管紧张素转换酶抑制剂：依拉普利
前2～3小时使MAP下降25%，或DBp下降达100 ～110mmHg，12～36小时内DBp逐步下降达90mmHg后逐步改为口服降压药， 其中ACEI,ARB及CCB很重要，需多种药配伍
力学紊乱还会进一步加重肾脏损害。
原发性高血压引起的终末期肾病（ESRD）仅次
于原发性肾小球肾炎和糖尿病肾病（DN）
高血压性肾损害
发病机理：
早 小动脉收缩 肾血管阻力 （RVR) 自身调节 自身代偿 肾血流量不变（RBF)
高 血 压
中
小动脉结构改变
RVR进一 步增加
自身调节
减退、障碍 RBF
肾单位缺 血性变化
•高血压与哪些因素有关？
高血压的分类
根据不同的标准可将高血压进行不同的分类。 根据病因分类 最常用，可分为原发性高血压和继发性高血压。 原发性高血压：是指病因尚不清楚而以血压高为主要表现 的一种独立性疾病，故又称高血压病，是指原因不明的高 血压，可能由遗传、吸烟、饮酒、过量摄盐、超重、精神 紧张、缺乏锻炼等因素导致，占所有高血压病人的90%以 上。目前，尚难根治，但能控制。 继发性高血压：血压升高有明确原因，因它的发生与多种 因素有关，故亦称多原因性高血压，其发生原因比较简单 而清楚，故又称单原因性高因压。占5%-10%。
适应证、禁忌证：同血管紧张素转换酶抑制 剂，但不引起干咳。
钙通道阻滞剂
机理：阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙 通道进入血管平滑肌内，减弱兴奋收缩耦 联，降低阻力血管的缩血管反应；减轻AⅡ 和α受体的缩血管效应。 分类：二氢吡啶类、非二氢吡啶类。
高血压性肾损害的原因、症状及诊断
⾼⾎压性肾损害的原因、症状及诊断⼀、概述根据其程度和持续时间，⾼⾎压能引起轻重不等的肾脏损害。
良性⾼⾎压能引起良性⼩动脉肾硬化，恶性⾼⾎压则引起恶性⼩动脉肾硬化。
⾼⾎压分为原发性和继发性，本节主要涉及原发性⾼⾎压引起的良性⼩动脉肾硬化和恶性⼩动脉肾硬化。
⼆、流⾏病学我国⾼⾎压患者群正迅速增长，流⾏病学调查1959年⾼⾎压患病率为5.11%，2002年为18.8%。
来⾃美国肾脏数据系统(USRD)的资料表明，⾼⾎压是导致终末期肾衰竭(ESRD)的第2位原因。
不同地区因⾼⾎压造成ESRD的患病率有所不同：美国最⾼(28.5%)，欧洲次之(13%)，⽇本最低(6%)，中国为7.1%。
⾼⾎压和肾脏损害密不可分，⼀⽅⾯，肾脏通过体液调节参与⾎压的形成，⼀旦这种调节失衡将导致⾼⾎压的发⽣；另⼀⽅⾯肾脏也是⾼⾎压肾损害的重要靶器官之⼀。
⾼⾎压和肾脏损害互为因果，互相促进，存在恶性循环。
⼤量研究充分证明⾎压升⾼是慢性肾脏病(CKD)进展最重要的危险因素之⼀。
多危险因素⼲预试验(MRFIF)的资料显⽰，⾎压升⾼已成为进⼊ESRD的独⽴危险因素。
我国ESRD患者中原发性肾⼩球肾炎仍占第⼀位，但随着经济发展和⼈民⽣活⽔平提⾼，⾼⾎压肾损害近年已在快速增长。
据1999年统计，在我国全部透析患者中，⾼⾎压肾硬化症占9.6%，并预测这个⽐例还会⼤幅度上升，将有更多的⾼⾎压患者进⼊昂贵的肾脏替代治疗，给国家、家庭带来沉重的经济负担。
三、病因1.良性肾⼩动脉硬化常见于病程较长的原发性⾼⾎压患者，也好发于⽼年⼈，以及糖尿病、慢性肾⼩球病、肾间质病、原发性醛固酮增多症等伴发⾼⾎压患者。
肾⼩动脉硬化与⾎压升⾼程度及持续时间有关，且其本⾝⼜可加剧⾼⾎压，两者相互影响，呈恶性循环。
2.恶性肾⼩动脉硬化病因主要为急进性⾼⾎压。
部分发病时即为急进型，⽽有些初起为良性⾼⾎压，在病程中演变为急进型⾼⾎压。
此外，还可继发于肾上腺⽪质功能亢进、嗜铬细胞瘤、肾动脉狭窄等。
高血压对肾脏有何危害？如何预防？
高血压对肾脏有何危害？如何预防？高血压是一种非常常见的疾病，肾脏病是高血压的常见原因，也是其后果之一，以肾实质病变为主。
其中，诱发高血压的肾实质病变主要涉及有狼疮性肾炎、肾盂肾炎、急慢性肾炎、糖尿病肾病、慢性肾功能衰竭、先天性肾发育不良以及多囊肾和肾移植术后等。
肾脏血管极其丰富，这些血管血流保持通畅状态，但是，若是出现上述疾病，引起血流不畅，增加血流阻力，导致肾素升高，进而造成血压升高。
另一层面分析，血压持续升高，机体长期处于血压升高状态，影响肾功能，诱发肾脏病。
很多人听说过高血压肾病，但是并不了解高血压对肾脏到底有何危害？而且不知如何预防？本文便对此进行详细分析。
什么是高血压？什么是高血压肾病？什么是肾血管性高血压？高血压（hypertension）是指以体循环动脉血压（收缩压和/舒张压）升高为显著特征，可伴有心、脑、肾等器官功能或者器质性损害的临床综合征。
一般来说，收缩压≥140mmHg，舒张压≥90mmHg。
高血压是一种慢性病，也是引起心脑血管疾病的危险因素。
高血压肾病系原发性高血压所致的肾脏结构和功能损害，一般分为良性高血压肾硬化症与恶性高血压硬化症。
一般来说，前者是由于良性高血压（≥140/90毫米汞柱）长期作用于肾脏所致，而后者是在原发性高血压基础上发展为恶性高血压（舒张压>130毫米汞柱）后所致的肾脏损害。
肾血管性高血压是因为一侧或者双侧肾动脉出现狭窄或者阻塞所致的高血压，这与肾实质病变所致高血压的原理基本相同。
肾实质病变高血压是由于小血管的血流不畅引起的，而肾血管病变高血压则是由于血管的“干流”-肾动脉血流受阻引起的。
若是能及时解除肾动脉狭窄或者阻塞，血压便可恢复正常。
关于肾动脉血管性高血压，高血压的病程短，病情发展迅速，有时高血压的病程较长，但突然表现为严重高血压，一般降压药的效果欠佳。
其中，引起肾血管高血压的因素较多，其发生可能与大动脉炎、肾动脉纤维结构不良等有关，女性居多。
高血压病鉴别诊断
精品文档1.慢性肾脏疾病，慢性肾脏病早期均有明显的肾脏病变的临床表现，在病程的中后期出现高血压。
肾穿刺病理检查有助于诊断慢性肾小球肾炎；多次尿细菌培养和静脉肾盂造影对诊断慢性肾盂肾炎有价值。
糖尿病肾病者均有多年糖尿病病史。
2.肾血管疾病，肾动脉狭窄是继发性高血压的常见原因之一。
高血压特点为病程短，为进展性或难治性高血压，舒张压升高明显（常＞110mmHg），腹部或肋脊角连续性或收缩期杂音，血浆肾素活性增高，两侧肾脏大小不等（长径相差＞1.5cm）。
可行超声检查，静脉肾盂造影，血浆肾素活性测定，放射性核素肾显像，肾动脉造影等以明确。
3.嗜铬细胞瘤，高血压呈阵发性或持续性。
典型病例常表现为血压的不稳定和阵发性发作。
发作时除血压骤然升高外，还有头痛、心悸、恶心、多汗、四肢冰冷和麻木感、视力减退、上腹或胸骨后疼痛等。
典型的发作可由于情绪改变如兴奋、恐惧、发怒而诱发。
血和尿儿茶酚胺及其代谢产物的测定、胰高糖素激发试验、酚妥拉明试验、可乐定试验等药物试验有助于作出诊断。
4.原发性醛固酮增多症，典型的症状和体征有：①轻至中度高血压；②多尿尤其夜尿增多、口渴、尿比重偏低；③发作性肌无力或瘫痪、肌痛、搐搦或手足麻木感等。
凡高血压者合并上述3项临床表现，并有低钾血症、高血钠而无其他原因可解释的，应考虑本病之可能。
实验室检查可见血和尿醛固酮升高，PRA降低。
5.皮质醇增多症，垂体瘤、肾上腺皮质增生或肿瘤所致，表现为满月脸、多毛、皮肤细薄，血糖增高，24小时尿游离皮质醇和17羟或17酮类固醇增高，肾上腺超声可以有占位性病变。
6.主动脉缩窄，多表现为上肢高血压、下肢低血压。
如患者血压异常升高，或伴胸部收缩期杂音，应怀疑本症存在。
CT和MRI有助于明确诊断，主动脉造影可明确狭窄段范围及周围有无动脉瘤形成。
1.脑梗塞，此病多有肢体麻木及活动受限表现，查体可病理征出现，头部CT可见梗塞病灶。
2.继发性高血压，患者目前血压增高，但无继发性增高的征象：如晨起颜面部水肿，尿血、腰痛等症状。
高血压与肾脏病
鉴别：(1)内分泌性高血压：内分泌疾患中皮质醇 增多症、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、甲状 腺功能亢进症和绝经期等均有高血压发生。但一般 可根据内分泌的病史、特殊临床表现及内分泌试验 检查作出相应诊断。 (2)颅内病：某些脑炎或肿瘤、颅内高压等常有高 血压出现。这些患者神经系统症状常较突出，通过 神经系统的详细检查可明确诊断。 (3)其他继发性高血压：如妊娠中毒症以及一些少 见的疾病可以出现高血压，如肾素分泌瘤等。 (4)原发性高血压：发病年龄较迟，可有家族病史 ，在排除继发高血压后可作出诊断。
发病率 欧美国家的终末肾衰竭病人中,约 25％为BANS，是仅次于糖尿病肾病的第二位 疾病，我国发病率也在逐年增加
病理 肾脏小动脉病变：高血压约5－10年 －入球小动脉壁 玻璃样变 －小叶间动脉及弓状动脉壁 肌内膜肥厚 导致：管腔狭窄，供血减少 肾实质病变 －肾小球缺血皱缩、硬化＋代偿肥大 －肾小管变性、萎缩＋代偿肥大 －肾间质纤维化 导致：肾脏外观呈细颗粒状的萎缩肾
球肾炎，如急性肾炎、急进性肾炎、慢性肾炎 ；2.继发性肾小球肾炎中狼疮性肾炎多见；3. 多囊肾；4.先天性肾发育不全；5.慢性肾盂肾 炎；6.放射性肾炎；7.肾结核；8.巨大肾积水 ；9.肾肿瘤；10.肾结石；11.肾淀粉样变；12. 肾髓质囊肿病。 这些疾病一旦发展到影响肾小球功能时常出现 高血压。因此肾实质性高血压的发生率与肾小 球的功能状态关系密切。肾小球功能减退时， 血压趋向升高，终末期肾衰高血压的发生率可 达 83%。
临床表现 起病一般很急，最常见的症状有头痛、视力模
糊和体重下降，其次为呼吸因难、疲劳、不适、 恶心、呕吐、上腹痛、多尿、夜尿增多和肉眼 血尿。 血压明显升高，舒张压一般都超过130mmHg 。 肾脏表现 蛋白尿（约1/3病人出现大量蛋白尿） 血尿（约1/5病人呈肉眼血尿） 肾功能迅速坏转，常呈少尿性急性肾衰 脑血管意外为主要死因
什么是高血压肾病
什么是高血压肾病高血压肾病时时刻刻影响着老年患者的身体，因此了解其症状，做到对症治疗是很重要的。
高血压肾病的症状如下：1、高血压肾病对肾脏的损害：高血压肾病患者的血压越高，肾脏受损越严重，开始只会出现广泛的肾小动脉弥漫性病变，发展到后期会出现肾小动脉硬化症状，严重者还有可能发展为尿毒症。
此外，肾脏受损会分泌出导致血压升高的物质，使患者的血压持续升高。
因此及时治疗是非常重要的。
2、高血压肾病患者血压越高，中风的发生率越高：高血压肾病患者如果不及时治疗，导致血压持续升高，有很大的几率导致中风，即使不死，也大多数致残。
这是因为高血压肾病导致患者的脑动脉硬化，如果情绪突然十分激动或进行剧烈运动等，会导致血压急骤升高，从而导致中风。
3、心血管系统症状：高血压肾病会影响到患者的心血管系统，导致动脉粥样硬化，心肌缺氧，从而出现心绞痛、心肌梗死、心力衰竭等症状，严重时危及患者生命。
4、易被忽视，常引发其他疾病。
肾脏通过生成尿液来排泄身体内的废物，而尿液是由肾脏内的血液通过压力压出来的。
因此，肾脏是身体内血压最高的部位，也是高血压时最容易受伤害的脏器，其实高血压肾病已经成为尿毒症的重要病因。
高血压肾病患者大多没有明显不适，必须通过一些特殊的检查才能诊断，因而早期多被忽视。
另外，高血压时尿微量白蛋白升高不仅代表肾脏的病变，同时还提示出现了全身血管的病变，对心脏病和中风等有很好的预测作用。
5、相互影响，却总是单一治疗。
肾脏病也是高血压的重要因素，肾病如慢性肾炎、肾盂肾炎等是高血压最常见的继发性原因，尤其在年轻人。
令人遗憾的是，大部分患者在发现高血压的时候，都没有能及时发现肾脏病，从而失去了早期治疗的最佳时机。
6、大有讲究，降血压才是关键。
无论是肾脏病引起的高血压，还是高血压引起了肾脏病，对血压的控制都有特殊要求。
首先，必须选择那些既能有效降压又能保护肾脏的药物;其次，当一些特殊情况如肾动脉狭窄、肾功能下降时，一些降压药不能应用或要减小用量;最后，降压的要求更加高，血压必须控制在130/80mmHg以下，对于蛋白尿较多的患者，要求血压降得更低。
高血压肾病诊断标准
高血压肾病诊断标准高血压肾病是一种慢性肾脏病，可导致慢性肾小球肾炎、肾功能衰竭等，是一种可能会危及生命的疾病，其诊断用语为“高血压性肾病”。
因此，诊断高血压肾病的标准十分重要。
首先，肾病的诊断以症状和体征为主要标准，一般可以根据病人的自述、实验室检查和影像学检查的结果，明确临床表现。
典型的症状和体征包括头晕、头痛、呕吐、肌肉疼痛、血压升高、尿量减少及尿毒症等。
此外，肾功能异常也是重要的诊断指标，一般而言，肾功能异常可以通过尿常规检查、血液检查等来确定。
其次，诊断高血压肾病还需要对病人进行肾脏影像检查，包括腹部超声或CT检查，可以用来确定肾脏组织的增生、纤维化和肿瘤的形态学结构，从而进行有针对性的治疗。
最后，为了进一步确诊，大多数医务人员建议进行肾穿刺穿刺活检，以得到更清晰的诊断结果。
活检的结果可以证明高血压肾病的血管损害的严重程度，及时实施有效的治疗措施。
总之，根据症状和体征、肾功能异常以及肾脏影像检查与肾活检结果，可以准确地诊断高血压肾病。
只有综合运用已定义的诊断标准，才能有效地指导临床实践，进行有效的治疗，为患者恢复健康做出贡献。
高血压肾病是一种危害人类生命健康的重大疾病，其根源在于高血压。
因此，改善血压控制是治疗高血压性肾病的关键，这也是本研究要讨论的重点。
研究发现，药物治疗可有效地控制血压，降低肾病患者发病率。
药物治疗通常包括抗高血压药物，抗水肿药物，抗炎药物，血糖控制药物，心血管病变药物以及其他生理活性药物等。
在此基础上，还可以结合血压控制的其他措施，如饮食控制、体育锻炼和心理调节等，进一步改善高血压性肾病病症，达到预防继发病和控制病情的目的。
总之，诊断高血压肾病的标准有很多，但主要还是要以症状与体征、肾功能、肾脏影像及肾穿刺活检结果为主要依据，并且结合抗高血压药物治疗、饮食控制、体育锻炼、心理调节等措施，进一步确诊，以便对病情进行有效监测和控制，从而有效改善患者的健康水平，减少肾病后期发生率。
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和恶性小动脉肾硬化，并伴有相应临床表现的疾病。
高血压时，肾入球A的玻璃样变和肌型小A的硬化
管壁增厚，管腔狭窄
肾小球缺血发生纤维化、硬化或玻璃样变.
肾小管因为缺血而萎缩消失,肾小球纤维化, 增生的fct收缩
间质纤维结缔组织 [fct]增生，淋巴细
胞浸润
肾表面凹陷
原发性颗粒性固缩肾 1. 原发性 即 疾病本身造成的症状。
比如原发性肥胖，是肥胖病症本身引起的，而不是其他原因。 2. 固缩 即 肾质地变硬，体积缩小，重量减轻，实质变薄。 3. 颗粒性 即 肾表面呈均匀弥漫的细颗粒状
实质：代偿性肥大的肾单位突起于大量分泌肾素，同时肾脏 分泌的破坏血管紧张素的酶大 量减少。
两种因素导致血压升高，而长 时间的血压升高又反过来引起 肾细小动脉硬化，加剧肾的缺 血缺氧。
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肾素能够使血液中的血管紧 张素原变为血管紧张素，过 多的血管紧张素使全身小动 脉痉挛。
血管紧张素能促进肾上腺皮 质分泌醛固酮增加，而过多 醛固酮会使体内钠与水潴留， 增大血容量。
病理临床联系：早期一般不出现肾功能障碍。 晚期，由于病变的肾单位越来越多，肾血流 量逐渐减少，肾小球的滤过率逐渐降低，患 者出现水肿、蛋白尿和肾病综合征，严重者 可出现尿毒症。
概念: 当肾小球肾炎发展到一定程度引起肾单位萎缩造成高血压 结果: 可导致细动脉硬化，肾小球进一步萎缩，健存的肾单位代偿而出现颗粒性固缩肾。