肝硬化腹水 ppt课件

5.6 电解质：钠134mmol 磷 18
0.95mmol/L
护理诊断
1 体液过多 与肝功能减退引起低 蛋白血症，醛固酮和抗利尿激素 増多及门静脉高压有关。
2 营养失调：低于机体需要量 与 肝功能衰竭致代谢紊乱有关。
3 焦虑 与长期腹胀，病情反复， 迁延不愈有关。
4 便秘 与长期卧床活动少导致肠 蠕动减退有关。
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c:淋巴液生成过多：肝静脉回流受阻 时，血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙， 致胆淋巴液生成增多（每日约7-11L, 正常为1-3L），超过胸导管引流的能 力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗 出至腹腔。
d:继发性醛固酮ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ多致肾钠重吸收增 加。
e:抗利尿激素分泌增多致水的重吸收 增加。
f:有效循环血容量不足：致交感神经活
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（4）腹水难消，细菌作乱：肝硬化时， 人体抵抗力会下降，但同时肠壁的渗 透性增加了，如果此时饮食不注意， 会造成肠道内的细菌大量繁殖。细菌 们觉得力量强大，便变得骚动不安起 来。当它们认为有机可乘，便成群结 队地跨过肠壁，来到腹腔闯荡。由于 它们大量繁殖，便引起腹膜炎。原发 性腹膜炎属于严重感染，便使腹水生 成得特别快。如果对这些非法“移民” 的细菌制裁稍晚，很容易发生休克或 器官功能衰竭，甚至危及生命。
肝硬化（腹水）
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目录
什么是肝硬化腹水 肝硬化为何带来一肚子“坏 水” 病理 临床表现 病例讨论
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什么是肝硬化腹水
肝硬化腹水是由一种或多种原因 长期作用于肝脏引起的肝脏慢性、 进行性、弥漫性损害，肝细胞广 泛坏死，残存肝细胞形成再生结 节，结缔组织增生及纤维化，导 致正常肝脏结构破坏、假小叶形 成，在此基础上出现以肝功能损 害和门静脉高压为主及腹水形成 的临床表现。
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（3）肝脏遭罪，肾脏共苦：肝硬化， 同甘共苦的好兄弟肾脏也不轻松，因 为血液流动在肝脏这里受到了阻碍， 流到肾脏的血液也减少了，为了缓解 肝脏的不利，肾脏也想出了很多办法， 例如肾脏收缩使肾血流量也降低等等， 可是越帮越忙，差点连肾自己也搭进 去了，轻一点的会水钠潴留、少尿无 尿，更严重者还会形成功能性肾衰。 水排不出去，自然又淤积在腹腔，腹 水又增加了。
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肝硬化为何带来一肚子“坏水”？
腹水是肝硬化病人最常见的症状
之一，人们对此往往百思不得其
解，肝生病了，它又不是自来水
管，肚子里怎么会积水呢？这些
水从哪里来的呢？其实，这些积
在肚子里的水就是我们平日摄取
以及储存在身体里的水，肝脏生
病以后，影响到了我们人体水的
分布和排出，造成了水的淤积。
这种影响可以通过以下几个方面
胆红素：20.7umol/L 间接胆红
素:37.3umol/L 谷丙转氨酶:34u/L
谷草转氨酶49u/L
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辅助检查
4.16 血常规：白细胞：2.91x109/L 红细胞：2.91x1012/L 血红蛋白：
99g/L
4.18 腹水常规+生化：乳酸脱氢酶 293u/L。
4.29 电解质：钾3.3mmol/L 白蛋白 29.5g/L 总胆红素54.7umol/L 直接 胆红素24.2umol/L 间接胆红素 30.5umol/L 谷丙转氨酶30u/L 谷草 转氨酶47u/L
形成：
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（1）压力过大，水被迫搬家：肝 硬化了，纤维组织增生，使流进 肝脏的门静脉通道变得狭窄，肝 内的毛细血管因为病变也变得异 常曲折，阻碍了血液的顺利流通。 这样一来，血管的压力陡然增大 了许多，血管的血液待不住了， 其中的水分就透过血管壁，跑到 腹腔去了，变成了腹水。
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（2）静脉受阻，淋巴管帮忙：肝内的 纤维组织同样限制了肝静脉流出肝脏 的通道，这些血液被阻滞在肝脏内的 一个小腔内，出不去，便转变为淋巴 液，大量的淋巴液注入淋巴管，超出 了胸导管这个“中间商“的输送能力， 淋巴液就只好可怜地流到腹腔，变成 腹水，而且这种腹水是来源于血液的， 蛋白含量很高，产生速度快却不容易 被吸收，因此就越积越多了。
动增加，前列腺素、心房以及激肽释
放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流
量、排钠和排尿量减少。
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临床表现
腹水出现前常有腹胀，大量水 使腹部膨隆、腹壁绷紧发高亮， 状如蛙腹，患者行走困难，有 时膈显著抬高，出现呼吸困难 和脐疝。部分患者伴有胸水， 多见于右侧，系腹水通过膈淋 巴管或经瓣性开口进入胸腔所 致。
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病例特点:
患者，女，曹红霞，65岁，住院 号：7606，4月15号入院。因反复 腹胀，纳差4月余入院，患者4月 来无诱因下反复出现上腹部饱胀 不适，与进食无关，伴有纳差乏 力，有2型糖尿病病史。入院时T 37oC P 88次/分 R 20次/分 BP 110/70mmHg 查体：颈部见蜘蛛 痣，肝掌（+），腹部膨隆。
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护理目标
1，水肿逐渐减轻或消失，身体舒适感 增加。
2，营养状况改善。 3，消除焦虑心理，保持乐观情绪。 4，去除导致便秘的因素，正常排泄成 形的软便。
5，保持皮肤完整状态，未出现破损和 继发感染。
6，去除感染的危险因素，无感染迹象 或感染被控制。
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辅助检查
肝胆B超提示：肝硬化，脾大，腹水。
4.16 电解质：纳134mmol/L 氯 94mmol/L 钙2.04mmol/L 葡萄糖：
13.19
4.16 尿常规：红细胞86.1/uL PT:19.8S 糖化血红蛋白 6.7%
生化示：Ca:1.97mmol/L 白蛋白
28.6g/L 总胆红素：58umol/L 直接
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5 有皮肤完整性受损的危险 与皮肤水 肿，干燥，瘙痒，组织抗损伤能力下 降有关。
6 有感染的危险 与机体抵抗力下降， 血液白细胞减少，和皮肤瘙痒有关。
7 有受伤的危险 与机体严重消耗，头 晕等因素有关。
8 潜在并发症 ：上消化道出血，肝性 脑病，感染，肝肾综合症，原发性肝 癌，电解质和酸碱平衡紊乱等。
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病理
肝腹水是肝硬化最突出的临床表现；失 代偿期患者75％以上有腹水。腹水形 成的机制为钠、水的过量潴留，与下 列腹腔局部因素和全身因素有关： a:门静脉压力增高：超过300mmH2O 时，腹腔内脏血管床静水压增高，组 织液吸收减少而漏入腹腔。 b:低白蛋白血症：白蛋白低于31g/L时， 血浆胶体渗透压降低，致血液成分外 渗。