心力衰竭诊治新进展
心力衰竭诊断治疗新进展
汇报人：可编辑 2024-01-11
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• 引言 • 心力衰竭的最新诊断方法 • 心力衰竭的最新治疗方法 • 心力衰竭的预防与管理 • 未来展望与研究方向
01
引言
背景介绍
随着人口老龄化和心血管疾病发病率 的增加，心力衰竭已成为全球范围内 的重大公共卫生问题。
传统的心力衰竭治疗方法虽然在一定 程度上缓解了症状，但无法从根本上 逆转病程，因此探索新的诊断和治疗 方法至关重要。
心力衰竭的定义与现状
心力衰竭是由于各种原因导致心脏结构和功能受损，无法维持正常的心输出量，以满足全身组织代谢 需求的综合征。
当前心力衰竭的诊断主要依赖于临床表现、心电图和超声心动图等检查手段，治疗则以药物治疗、心 脏再同步治疗和心脏移植等为主。然而，这些方法并不能完全解决心力衰竭患者的问题，因此需要进 一步的研究和创新。
适量运动
根据个体情况，选择适合的运动方式，如散 步、游泳、瑜伽等，以增强心肺功能。
戒烟限酒
戒烟并限制酒精摄入，以减少对心脏的损害 。
疾病管理
定期检查
定期进行心电图、心脏超声等检查，以便早期发现心脏问题。
控制血压、血糖和血脂
通过药物和非药物治疗手段，将血压、血糖和血脂控制在正常范围 内。
规范治疗
遵循医生的建议，按时服药，不随意更改药物剂量或停药。
生化标志物检测
B型利钠肽（BNP）
BNP是心力衰竭的敏感和特异性指标，能够反映心脏功能状态。
心肌肌钙蛋白
心肌肌钙蛋白是心肌损伤的特异性标志物，有助于诊断心肌梗死和 心力衰竭。
脑钠肽（NT-proBNP）
脑钠肽是心力衰竭的辅助诊断指标，能够反映心脏功能和预后。
心力衰竭诊治新进展
心力衰竭诊治新进展♦心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤(心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症),引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血功能低下。
♦,心力衰竭是一种进行性的病变,一旦起始以后,即使没有新的心肌损害,临床亦处于稳定阶段,仍可自身不断发展(selfperpetuationg)。
♦目前已明确,导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。
♦心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。
这些变化包括:心肌细胞肥大、凋亡,胚胎基因和蛋白质的再表达,心肌细胞外基质量和组成的变化。
♦临床表现为:心肌质量、心室容量的增加和心室形状的改变(横径增加呈球状)。
♦在初始的心肌损伤以后,有多种内源性的神经内分泌和细胞因子的激活,包括去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ(ＡｎｇⅡ)、醛固酮,其他如内皮素、肿瘤坏死因子等,在心力衰竭患者均有循环水平或组织水平的升高。
♦神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑,加重心肌损伤和心功能恶化,又进一步激活神经内分泌细胞因子等,形成恶性循环。
♦应用正性肌力药直接刺激心肌收缩,以及应用血管扩张剂减轻左室射血阻抗以增加左室射血的一些治疗措施,在初期都能改善临床症状,但长期应用却导致死亡率增加,某些药物还增加猝死。
♦一些能改善心肌重塑的神经内分泌拮抗剂如血管紧张素转换酶(ＡＣＥ)抑制剂和β受体阻滞剂,虽然在治疗早期对血流动力学的改善不明显,甚至恶化,但长期应用却能改善心肌的生物学功能,改善临床症状和心功能,左室射血分数(ＬＶＥＦ)增加,提高生活质量,降低死亡和心血管事件的危险性。
♦心力衰竭的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量,更重要的是针对心肌重塑的机制,防止和延缓心肌重塑的发展,从而降低心力衰竭的死亡率和住院率。
随着对“心室重塑是心衰发生、发展机制”认识的逐步深入,以及神经内分泌拮抗剂———血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻滞剂等成功地降低心衰死亡率和病残率所提供的实证,“新的常规治疗或标准治疗”已取代了传统的“强心、利尿、扩血管的常规治疗”。
心力衰竭诊断治疗新进展
心力衰竭的常规诊断方法
体格检查
医生会通过听心音、观察水 肿等来判断是否存在心力衰 竭。
心电图
心电图能够提供心脏电活动 的图形记录，辅助心力衰竭 的诊断。
心脏超声
通过超声波成像，医生可以 观察心脏的结构和功能，检 测是否存在心脏瓣膜问题。
心力衰竭的新的诊断方法和技术
心血管磁共振成像
利用磁场和无线电波来生成心脏 的详细图像，帮助医生准确诊断 心力衰竭。
心脏导管植入术
通过导管插入心脏，医生可以直 接观察心脏内部情况，诊断和治 疗心力衰竭。
生物标志物检测
利用特定分子在心力衰竭患者中 的表达变化，辅助心力衰竭的早 期诊断。
心力衰竭的常规治疗方法
1 药物治疗
使用利尿剂、抗心衰药、 抗凝药等来减轻心力衰竭 的症状和控制疾病进展。
2 心脏再同步治疗
通过植入心脏起搏器来调 整心脏的电活动，提高心 脏泵血功能。
3 心脏移植
在极度严重的心力衰竭情 况下，通过心脏移植来挽 救患者的生命。
心力衰竭的新的治疗方法和技术
1
干细胞治疗
通过移植干细胞来修复受损的心肌，提高心脏功能。
2
再循环辅助装置
植入辅助装置来辅助心脏泵血，提供短期或长期的治疗方案。
3
基因治疗
通过调整特定基因的表达来改善心脏功能，为心力衰竭患者提供个体化治疗。
结论和展望
心力衰竭的诊断和治疗正不断取得新的进展，为患者提供更好的生活质量。 未来的研究将进一步探索新的方法和技术。
心力衰竭诊断治疗新进展
心力衰竭是一种常见的心脏疾病，能够引起人们日常活动的不适和困扰。本 次演示将介绍心力衰竭的诊断和治疗方面的最新进展。
慢性心力衰竭药物治疗的新进展
慢性心力衰竭药物治疗的新进展慢性心力衰竭（CHF）是一种严重的心脏疾病，其特征是心脏无法将足够的血液泵送到身体的其他部分，导致疲劳、呼吸困难和其他严重的健康问题。
随着医学技术的不断进步，慢性心力衰竭的治疗方法也在不断发展和改进。
药物治疗一直是慢性心力衰竭治疗的重要手段之一，近年来出现了一些新的药物治疗方法，取得了一些新的进展。
本文将就慢性心力衰竭药物治疗的新进展进行介绍。
我们来看看目前慢性心力衰竭的主要治疗药物有哪些。
目前常用的心衰治疗药物主要包括ACEI（血管紧张素转化酶抑制剂）、ARB（血管紧张素受体拮抗剂）、β受体阻滞剂、利尿剂和醛固酮受体拮抗剂等。
这些药物通过不同的途径影响心脏，帮助改善心脏的泵血功能，减轻症状，改善患者的生活质量。
近年来，一些新的药物治疗方法已经在临床上得到应用，并取得了一些新的进展。
其中最值得关注的是ARNI（血管紧张素受体-神经肽Y受体拮抗剂）。
ARNI是一种新型的心衰治疗药物，它是由血管紧张素受体拮抗剂和神经肽Y受体拮抗剂两种药物组成的复方制剂。
临床研究表明，与传统的ACEI相比，ARNI在改善心衰患者的生存率和降低再住院率方面具有明显的优势。
ARNI已经成为目前慢性心力衰竭治疗的一线药物之一。
除了ARNI之外，另一个备受关注的药物是心衰患者的新型利尿剂—血管内皮素受体拮抗剂。
血管内皮素受体拮抗剂能够通过抑制肾脏中的血管紧张素II的合成和释放，减轻心脏负担，改善心衰症状。
研究表明，血管内皮素受体拮抗剂具有比传统利尿剂更好的利尿效果，并且对心脏和肾功能的保护作用也更为明显，因此在一些难治性心衰患者中得到了有效应用。
心衰患者的免疫调节治疗也成为近年来的研究热点之一。
免疫调节治疗主要是通过调节患者的免疫系统，抑制炎症反应，减轻心脏负担，改善心衰症状。
目前已经有一些免疫调节药物在临床上得到了应用，并取得了一些初步的疗效。
虽然免疫调节治疗在心衰治疗中的地位和作用还需要进一步的研究和验证，但它的出现无疑为心衰患者的治疗带来了新的希望。
心力衰竭的病因病理及治疗新进展
心力衰竭的病因病理及治疗新进展一、什么是心力衰竭？心力衰竭是指心脏无法完全满足人体对心脏泵血功能的需求，造成心输出量减少，导致周围组织器官缺氧和代谢障碍，严重者甚至会威胁生命。
近年来，心力衰竭已经成为世界公认的一种重大慢性疾病，是医学界亟待解决的难题之一。
二、心力衰竭的病因病理1. 冠心病相关性心力衰竭冠心病是指冠状动脉发生病变，导致心脏供血不足。
冠心病相关性心力衰竭，即由冠心病导致的心力衰竭。
研究发现，超过50%的心力衰竭患者是由冠心病引起的。
2. 高血压性心力衰竭高血压是指血液在动脉中流动时的压力超过正常值。
长期存在的高血压会逐渐损害心肌，导致心肌皮质细胞生长和纤维组织增加，从而使心肌收缩功能下降。
3. 心肌病性心力衰竭心肌病是指心肌本身的病变，导致心肌功能不全。
心肌病性心力衰竭通常是由于先天性心脏病、病毒性心肌炎等原因导致的心肌病变，从而引起心脏的功能障碍。
4. 瓣膜性心力衰竭心脏的四个瓣膜：二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣和肺动脉瓣。
如果这些瓣膜发生病变，就可能导致瓣膜关闭不完全或开放不完全，使得血液流动不畅。
这会导致心脏承受更大的负荷，最终导致心力衰竭。
三、心力衰竭的治疗新进展1. 利用人工智能辅助心力衰竭治疗随着人工智能的发展，越来越多的医疗设备开始借助人工智能的技术，进行心力衰竭的治疗。
目前，一些医疗设备已经能够检测患者的生命体征，为医生提供更准确的诊断结果，并辅助医生制定更合理的治疗方案。
2. 利用新型药物治疗心力衰竭近年来，一些新型药物被引入用于心力衰竭的治疗，如ARNi、sGLT2抑制剂等。
这些新型药物在治疗心力衰竭的过程中发挥着越来越重要的作用，使得心力衰竭患者的生存质量得到了大幅提升。
3. 利用干细胞治疗心力衰竭干细胞是一类能够自我复制的未定向的细胞，带有分化为不同类型细胞的能力。
近年来，利用干细胞治疗心力衰竭的研究也逐渐展开。
许多研究表明，对于心肌细胞损伤导致的心力衰竭患者，干细胞能够诱导心肌细胞的再生和修复，从而改善患者的心功能状态。
急性心力衰竭临床诊治及新进展ppt课件
体外膜氧合
对于严重心肺功能不全 的患者，体外膜氧合技 术可以提供呼吸和循环
支持。
并发症处理
01
02
03
心律失常
对于心律失常的患者，应 根据具体情况采取相应的 抗心律失常治疗措施，如 药物治疗或电复律等。
肺部感染
急性心力衰竭患者容易发 生肺部感染，应积极预防 和治疗肺部感染，如使用 抗生素等。
肾功能不全
药物治疗
利尿剂
血管扩张剂
通过减少体液潴留来减轻心脏负担，缓解 急性心力衰竭症状。常用的利尿剂有呋塞 米、氢氯噻嗪等。
通过扩张血管来降低心脏后负荷，减轻心 脏负担，改善心功能。常用的血管扩张剂 有硝酸酯类、硝普钠等。
正性肌力药物
抗凝药物
通过增强心肌收缩力来提高心输出量，改 善心功能。常用的正性肌力药物有多巴胺 、多巴酚丁胺等。
告知患者及家属应避免诱 发心衰的因素，如感染、 过度劳累、情绪激动等。
患者及家属的健康教育
提高认识
向患者及家属介绍急性心力衰竭的发 病机制、临床表现及治疗措施，以提 高其对疾病的认知。
自我监测
及时就医
告知患者及家属在出现心衰症状加重 或新发症状时应及时就医。
指导患者及家属学会自我监测病情的 方法，如定期记录症状、体征等。
控制液体摄入量
严格控制患者液体摄入量，避 免加重心衰症状。
心理护理
关注患者的心理状态，给予必 要的心理支持和疏导。
康复训练与生活指导
康复训练
在医生指导下进行适当的 康复训练，如散步、太极 拳等，以增强心肺功能。
生活指导
指导患者保持良好的生活 习惯，包括合理饮食、规 律作息、避免过度劳累等。
避免诱发因素
分类
急性心力衰竭临床诊治及新进展课件
急性心力衰竭的介入治疗和手术治疗
1
介入治疗
介入治疗包括冠状动脉内插管手术和心脏瓣膜置换手术等，以改善心功能。
2
手术治疗
心脏移植和人工心脏起搏器植入等手术治疗可在严重情况下考虑。
3
康复措施
康复措施包括心理支持、运动疗法和健康生活方式等，以加快康复和改善生活 质量。
急性心力衰竭的护理和康复措施
护理措施
急性心力衰竭临床诊治及 新进展课件
本课件将重点介绍急性心力衰竭的定义、病因、发病机制、临床表现和诊断 方法，以及治疗和新进展研究。
急性心力衰竭的定义和概述
急性心力衰竭是一种严重的心脏疾病，其主要特征是心脏无法提供足够的血 液和氧气供应，导致器官功能受损。
急性心力衰竭的病因和发病机制
急性心力衰竭的病因包括冠心病、高血压、心肌梗死等，发病机制复杂，涉及心脏肌肉、血管和 神经等多个方面。
急性心力衰竭的临床表现和诊 断方法
急性心力衰竭的临床表现包括呼吸困难、胸闷、水肿等，诊断方法主要包括 体格检查、心电图、心脏超声等。
急性心力衰竭物治疗
急性心力衰竭的治疗原则是缓解症状、 改善心功能、减少并发症风险。
药物治疗包括利尿剂、血管扩张剂、β 受体阻滞剂等，以提高心脏功能和降低 心脏负荷。
健康生活方式
积极的健康生活方式是预防 和管理急性心力衰竭的重要 措施，包括合理饮食、适量 运动和压力管理等。
护理措施包括监测病情、合理安排饮食和药 物管理等，以提供全面的护理支持。
康复措施
康复措施包括心理支持、运动疗法和健康生 活方式等，以加快康复和改善生活质量。
急性心力衰竭的预后和新进展研究
预后
急性心力衰竭的预后受多种 因素影响，包括年龄、病情 严重程度和治疗及康复措施 等。
心力衰竭诊断治疗新进展
心力衰竭是一种心脏功能减退导致身体无法满足正常需求的疾病。本节介绍 心力衰竭的定义、背景和病因发病机制。
诊断标准和方法
1 临床表现
通过病史、体格检查和心 电图等评估患者的症状和 体征。
2 实验室检查
3 心脏超声
血液检查、心功能评估和 影像学检查等帮助确定诊 断和评估疾病的严重程度。
通过超声波图像检查心脏 结构和功能，了解心力衰 竭的具体病情。
治疗的目标和原则
目标
减轻症状，提高生活质量，延长患者的寿命。
原则
个体化治疗，针对病因选择合适的药物和非药物治 疗手段。
药物和非药物治疗方法
药物治疗
包括洋地黄类药物、血管紧张素 转换酶抑制剂等，旨在改善心脏 功能和减轻症状。
运动疗法
通过适量的有氧运动训练，增强 心脏功能和耐力，理膳食搭配，控制盐分摄入， 减少水肿和心脏负担。
心力衰竭患者的护理和康复
1
护理需求评估
了解患者的具体护理需求，制定个性化的护理计划。
2
病情监测
定期观察患者的病情变化，调整治疗方案。
3
心理支持
提供情绪支持和心理咨询，帮助患者应对心力衰竭所带来的压力。
预后和预防措施
预后评估
根据患者的病情和治疗效果，评估心力衰 竭患者的预后。
预防措施
加强健康教育，控制危险因素，如高血压 和糖尿病，预防心力衰竭的发生。
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心力衰竭诊治新进展♦心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤(心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症),引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血功能低下。
♦,心力衰竭是一种进行性的病变,一旦起始以后,即使没有新的心肌损害,临床亦处于稳定阶段,仍可自身不断发展(selfperpetuationg)。
♦目前已明确,导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。
♦心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。
这些变化包括:心肌细胞肥大、凋亡,胚胎基因和蛋白质的再表达,心肌细胞外基质量和组成的变化。
♦临床表现为:心肌质量、心室容量的增加和心室形状的改变(横径增加呈球状)。
♦在初始的心肌损伤以后,有多种内源性的神经内分泌和细胞因子的激活,包括去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ(ＡｎｇⅡ)、醛固酮,其他如内皮素、肿瘤坏死因子等,在心力衰竭患者均有循环水平或组织水平的升高。
♦神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑,加重心肌损伤和心功能恶化,又进一步激活神经内分泌细胞因子等,形成恶性循环。
♦应用正性肌力药直接刺激心肌收缩,以及应用血管扩张剂减轻左室射血阻抗以增加左室射血的一些治疗措施,在初期都能改善临床症状,但长期应用却导致死亡率增加,某些药物还增加猝死。
♦一些能改善心肌重塑的神经内分泌拮抗剂如血管紧张素转换酶(ＡＣＥ)抑制剂和β受体阻滞剂,虽然在治疗早期对血流动力学的改善不明显,甚至恶化,但长期应用却能改善心肌的生物学功能,改善临床症状和心功能,左室射血分数(ＬＶＥＦ)增加,提高生活质量,降低死亡和心血管事件的危险性。
♦心力衰竭的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量,更重要的是针对心肌重塑的机制,防止和延缓心肌重塑的发展,从而降低心力衰竭的死亡率和住院率。
随着对“心室重塑是心衰发生、发展机制”认识的逐步深入,以及神经内分泌拮抗剂———血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻滞剂等成功地降低心衰死亡率和病残率所提供的实证,“新的常规治疗或标准治疗”已取代了传统的“强心、利尿、扩血管的常规治疗”。
充血性心力衰竭的病理生理心力衰竭患者的临床评定一、临床评估♦(一)心脏病性质及程度判断收缩期心力衰竭的临床表现为:♦(1)左心室增大、左心室收缩末期容量增加及ＬＶＥＦ≤40%。
♦(2)有基础心脏病的病史、症状及体征。
♦(3)有或无呼吸困难、乏力和液体潴留(水肿)等症状。
新纽约心脏病协会心功能分级与预后Killip分级急性心肌梗塞的心力衰竭♦Ⅰ级：无心力衰竭征象，但PCWP（肺毛细血管楔嵌压）可升高，病死率0-5%。
♦Ⅱ级：轻至中度心力衰竭，肺罗音出现范围小于两肺野的50%，可出现第三心音、奔马律、持续性窦性心动过速或其它心律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率10- 20%。
♦Ⅲ级：重度心力衰竭，肺罗音出现范围大于两肺的50%，可出现急性肺水肿，病死率35-40%。
♦Ⅳ级：出现心原性休克，血压小于90mmHg，尿少于每小时20ml，皮肤湿冷，呼吸加速，脉率大于100次/分，病死率85-95%。
♦Ⅴ级：出现心原性休克及急性肺水肿，病死率极高。
心功能评价6分钟步行试验♦方法简易、安全、方便，用以评定慢性心衰♦分级：重度：〈150m；中度：150~425m；轻度：426~550m舒张功能不全性心力衰竭的诊断（中国心衰协会简化标准）①临床上存在可导致左室舒张功能障碍的心血管系统疾病。
②有呼吸困难等左心衰竭症状。
③体征和X线检查示肺淤血。
④左室不大，左室射血分数>50%。
新ACC/AHA 心衰指南：心衰分期心衰的分期♦分，是美国心脏病学会决定对心衰采用的一种新分类方法，是NYHA分级的重要补充A期♦有心衰高危因素，无心脏结构功能异常。
如高血压、冠心病、糖尿病、心脏毒性药物应用史、酗酒史、风湿热史、心肌病家族史等。
B期♦已有心脏结构异常，无心衰症状与体征。
如左室肥厚、扩大、纤维化或收缩力下降，无症状心瓣膜病，心梗史者。
C期♦心脏结构异常，有过或仍有心衰症状。
左心功能不全引起的呼吸困难或乏力。
D期♦最强的药物治疗和休息时症状严重，需要特殊治疗措施如：机械循环支持、持续正性肌力药输注、心脏移植和临终关怀的终末期心衰。
♦反复因心衰住院和不能安全出院者、等待心脏移植者、需机械循环支持者、持续正性肌力药输注者、接受临终关怀者。
治疗♦A：治疗高血压，戒烟，降血脂，控制血糖，糖尿病及血管硬化者用ACEI♦B：A期所有治疗措施，心梗史和心功能减低者应用ACEI和β阻滞剂。
♦C：A期所有治疗措施，常规应用：利尿剂、ACEI、β阻滞剂、洋地黄、低盐饮食。
♦D：A、B、C期所有治疗措施，机械辅助装置，心脏移植，持续正性肌力药输注（不是间断），临终关怀。
新的ACC/AHA分类的意义◆识别危险因素和结构异常◆心力衰竭为进行性发展特征◆不可能从D期逆转到C期◆NYAH基于症状分期，可以逆转◆既强度治疗策略的重要性，也强调了预防效果心力衰竭的临床评定1 根据病史及体格检查♦提供各种心脏病的病因线索,如冠心病、心脏瓣膜病、高血压、心肌病和先天性心脏病。
根据临床症状及体征判断左心衰竭、右心衰竭或全心衰竭。
2 二维超声心动图:♦(1)诊断心包、心肌或心脏瓣膜疾病。
♦(2)定量或定性房室内径,心脏几何形状,室壁厚度,室壁运动,心包、瓣膜及血管结构,瓣膜狭窄定量、关闭不全程度,测量ＬＶＥＦ,左室舒张末期容量(ＬＶＥＤＶ)和收缩末期容量(ＬＶＥＳＶ)。
♦(3)区别舒张功能不全和收缩功能不全,ＬＶＥＦ≤40%为左室收缩功能不全。
ＬＶＥＦ还能鉴别收缩功能不全或其他原因引起的心力衰竭。
♦(4)ＬＶＥＦ及ＬＶＥＳＶ是判断收缩功能和预后的最有价值的指标。
左室收缩末期容量指数(ＬＶＥＳＶＩ=ＬＶＥＳＶ/体表面积)达45ｍｌ/ｍ2的冠心病患者,其死亡率增加3倍。
(5)为评价治疗效果提供客观指标。
♦2ＤＥ与造影或尸检比较,测量左室容量和ＬＶＥＦ相关较好,但准确数据的采集取决于心室图像内膜的清晰度,并要求有较好的重复性。
♦在某些老龄、肥胖和肺气肿患者,获得满意的2ＤＥ图像较为困难。
3 核素心室造影及核素心肌灌注显像：核素心室造影可准确测定左室容量、ＬＶＥＦ及室壁运动。
核素心肌灌注显像可诊断心肌缺血和心肌梗死,对鉴别扩张型心肌病和缺血性心肌病有一定帮助。
4 Ｘ线胸像：提供心脏增大,肺淤血、肺水肿及原有肺部疾病信息。
5 心电图：提供既往心肌梗死,左室肥厚,广泛心肌损害及心律失常信息。
6 冠状动脉造影：♦有心绞痛或既往有心肌梗死,需血管重建者或临床怀疑冠心病者应行冠状动脉造影,也可鉴别缺血性和非缺血性心肌病。
♦但冠状动脉造影不能判断存活心肌。
存活心肌的评估对陈旧性心肌梗死患者血管重建的必要性至关重要。
有心肌存活的患者,血管重建可有效改善左室功能。
7 目前应用于临床判断存活心肌的方法有:♦(1)刺激心肌收缩力储备的小剂量多巴酚丁胺超声心动图负荷试验(ＤＳＥ)。
♦(2)核素心肌灌注显像(201Ｔｌ和99ＴｃｍＭＩＢＩＳＰＥＣＴ)及代谢示踪剂氟脱氧葡萄糖(ＦＤＧ)判断心肌活性的正电子发射断层摄影(ＰＥＴ)。
♦小剂量多巴酚丁胺超声心动图负荷试验评估存活心肌的临床应用价值已为临床所公认,其诊断存活心肌的敏感性为80%～85%,特异性为85%。
由于方法简便、安全、价格低廉,可作为评估存活心肌的首选方法。
♦201Ｔｌ再注射心肌显像是一种比较可靠的评价存活心肌的方法。
硝酸酯99ＴｃｍＭＩＢＩ心肌显像可提高评价存活心肌的准确性。
核素诊断心肌存活性的敏感性为90%,特异性70%。
♦ＰＥＴ灌注、代谢显像是评价存活心肌的最可靠的无创方法,但价格昂贵,技术复杂。
8 心肌活检：对不明原因的心肌病诊断价值有限,有助于明确心肌炎症性或浸润性病变的诊断心衰的生化指标BNP♦脑利钠肽( brain natriuretic peptide , B type natriuretic peptide , BNP)♦BNP 是1988 年日本学者Sudoh 首先在猪脑组织中分离出来。
随后的研究发现人类心肌组织中也大量存在。
♦BNP 是利钠肽系统的一种肽类激素,此系统还包括心钠素、C 型利钠肽、利尿素和血管利尿肽等。
♦BNP 主要由心脏合成和分泌,本质上是一种心脏神经激素,只有在血容量增加和压力超负荷的情况下才反应性地从心室分泌。
♦BNP 具有利尿、利钠、扩张血管、抑制肾素血管紧张素醛固酮系统和交感神经系统以及抗血管平滑肌细胞、内皮细胞的增殖等作用。
♦BNP 主要反映心室负荷增加程度。
在心力衰竭情况下,血浆BNP 浓度增加,除有利尿和利钠作用外,可能还通过心室充盈作用而减轻体液负荷过重及静脉充血。
♦在心力衰竭早期病人,BNP 分泌增加可抵抗或延缓体循环和肾血管收缩及其所引起的心脏前负荷增加和肾脏钠潴留。
给心力衰竭病人输注人工合成的BNP 可降低肺毛细血管楔压和体循环血管阻力,同时降低左心前后负荷,增加心脏指数及每搏输出量指数,但对心率和动脉压影响甚微。
♦心脏功能受损时BNP 不仅分泌的速度快、数量大而且对血容量、心脏功能调节发挥着重要作用。
有鉴于此,有人称BNP 为“心脏负荷应急救援分子”。
♦近年来研究发现,BNP 具有重要的病理生理学意义,可作为心力衰竭的血浆标志物,用于心力衰竭的诊断、严重程度的判断、治疗、预后评估,指导正确、有效地治疗心力衰竭。
心力衰竭的预防一、防止初始的心肌♦损伤冠状动脉疾病和高血压已逐渐上升为心力衰竭的主要病因,积极控制血压、血糖、调脂治疗和戒烟等,可减少发生心力衰竭的危险性。
4Ｓ(Scandinavian Simvastatin Survival Study)试验表明,降低胆固醇后, 使总死亡率降低30%,发生心力衰竭的危险性亦降低了20%(Ｐ=0 015)。
♦ＳＨＥＰ(Systolic Hypertension in the Elderly Program)试验显示,降低血压使卒中危险性降低30%,心力衰竭危险性降低49%(Ｐ<0 001),特别是以往有心肌梗死史者,发生心力衰竭的危险性降低达81%(Ｐ=0 002)。
♦ＨＯＰＥ(Heart Outcomes Prevention Evaluation study)试验显示,对心血管病高危人群不伴有心力衰竭或左室功能低下者应用雷米普利治疗,心血管事件的复合危险性降低22%;心力衰竭的危险性亦降低16%。
♦在国内控制Ａ组β溶血性链球菌感染,预防风湿热和瓣膜性心脏病,戒除酗酒以防止酒精中毒性心肌病亦是重要的措施。
A期治疗♦有发展为心衰危险的病人，应当按照现行的指南控制血压。
♦有发展为心衰危险的病人，应当按照现行的指南控制血脂水平。
♦对有发展为心衰危险的血管粥样硬化病人，应当按照现行的指南控制提供二级预防。