DNA甲基化
dna甲基化例子
dna甲基化例子
有很多DNA甲基化的例子，以下是其中的一些：1. 癌症：DNA甲基化在癌症的发展中起着重要的作用。
在肿瘤细胞中，DNA甲基化的异常可以导致基因的失活，从而促进癌症的进展。
2. 基因调控：DNA甲基化可以影响基因的表达。
在某些基因上，DNA甲基化可以阻止转录因子结合到DNA上，从而使基因无法被转录，因此导致该基因的失活。
3. 遗传变异：DNA甲基化也可以是一个遗传变异的来源。
甲基化位点的变化可能会作为个体间的遗传标记，对个体特征和疾病易感性产生影响。
4. 表观遗传学：DNA甲基化是表观遗传学的一个重要组成部分。
它可以通过调节基因的表达，影响个体表型的形成和发展。
5. 环境因素：环境因素可以影响DNA的甲基化状态。
例如，饮食、化学物质和暴露在毒素中都可以影响DNA的甲基化模式，从而对个体的健康产生影响。
这些只是DNA甲基化的一些例子，实际上，DNA甲基化在基因组中的作用非常广泛，并且仍然是广泛的研究领域。
dna甲基化的概念
dna甲基化的概念
DNA甲基化是一种生物化学过程，其中甲基基团（CH3）加在DNA分子中的脱氧核苷酸上。
这个过程是通过DNA甲基转移酶酶催化的。
DNA甲基化在基因组稳定性和基因表达调控中起着重要作用。
它能够影响基因的表达模式，并且对细胞命运决定也有影响。
DNA甲基化通常发生在CpG双核苷酸的序列上，即DNA链上紧邻着一个胞嘧啶（C）核苷酸和一个鸟嘌呤（G）核苷酸组成的序列。
这些区域通常被称为CpG岛。
DNA甲基化可以导致基因的沉默和基因组稳定性，通过两种途径影响基因表达：一是通过直接阻碍转录因子与DNA结合，从而抑制基因的转录活性；二是通过招募甲基化相关蛋白质如甲基结合蛋白(MBD)来改变染色质的结构和组装方式，导致基因区域不稳定并更容易被染色质调控。
此外，DNA甲基化在胚胎发育、细胞分化，以及致病性疾病的发生等过程中也发挥着重要的调节功能。
DNA甲基化可以被环境因素和生物学过程所影响，并且在许多疾病中也具有重要作用，包括癌症、神经系统疾病和心血管疾病等。
因此，研究DNA甲基化在基因表达和疾病发生中的作用对于理解基因组调控和疾病机制非常重要。
DNA甲基化
DNA甲基化DNA甲基化（DNA methylation）是最早发现的修饰途径之一，大量研究表明，DNA 甲基化能引起染色质结构、DNA构象、DNA稳定性及DNA与蛋白质相互作用方式的改变，从而控制基因表达。
含义：在甲基转移酶的催化下,DNA的CG两个核苷酸的胞嘧啶被选择性地添加甲基,形成5－甲基胞嘧啶，这常见于基因的5'—CG-3'序列.大多数脊椎动物基因组DNA都有少量的甲基化胞嘧啶，主要集中在基因5’端的非编码区，并成簇存在。
甲基化位点可随DNA 的复制而遗传，因为DNA复制后,甲基化酶可将新合成的未甲基化的位点进行甲基化。
DNA的甲基化可引起基因的失活,DNA甲基化导致某些区域DNA构象变化，从而影响了蛋白质与DNA的相互作用,甲基化达到一定程度时会发生从常规的B—DNA向Z-DNA的过渡，由于Z-DNA结构收缩，螺旋加深，使许多蛋白质因子赖以结合的原件缩入大沟而不利于转录的起始，导致基因失活。
另外,序列特异性甲基化结合蛋白（MBD/MeCP）可与启动子区的甲基化CpG岛结合,阻止转录因子与启动子作用,从而阻抑基因转录过程。
DNA甲基化主要形成5－甲基胞嘧啶（5—mC)和少量的N6-甲基腺嘌呤（N6-mA）及7－甲基鸟嘌呤（7-mG）结构基因：含有很多CpG 结构,2CpG 和2GPC 中两个胞嘧啶的5 位碳原子通常被甲基化,且两个甲基集团在DNA 双链大沟中呈特定三维结构。
基因组中60％~ 90% 的CpG 都被甲基化，未甲基化的CpG 成簇地组成CpG 岛，位于结构基因启动子的核心序列和转录起始点。
有实验证明超甲基化阻遏转录的进行。
DNA 甲基化可引起基因组中相应区域染色质结构变化，使DNA 失去核酶ö；限制性内切酶的切割位点，以及DNA 酶的敏感位点，使染色质高度螺旋化,凝缩成团，失去转录活性。
5 位C 甲基化的胞嘧啶脱氨基生成胸腺嘧啶（C—T转换），由此可能导致基因置换突变，发生碱基错配，如果在细胞分裂过程中不被纠正，就会诱发遗传病或癌症。
DNA甲基化在遗传学研究中的应用前景
DNA甲基化在遗传学研究中的应用前景引言：DNA甲基化是指DNA分子的甲基基团加在其五碳位点上的一种化学修饰，甲基化在遗传学研究中扮演着重要的角色。
它通过调控基因的表达方式，影响个体的表型特征。
随着技术的发展和研究的深入，DNA甲基化在遗传学研究中的应用前景也变得更加广阔。
本文将探讨DNA甲基化在遗传学研究中的应用前景及其可能带来的影响。
DNA甲基化在遗传变异的研究中的应用前景：DNA甲基化在遗传变异的研究中起到了至关重要的作用。
通过对DNA甲基化水平的分析，可以帮助我们研究基因组中的遗传变异。
特别是在复杂疾病的研究中，DNA甲基化可以作为一种可靠的标记物，提供了一种新的检测和诊断的方法。
研究表明，DNA甲基化异常与许多疾病的发生和发展密切相关，包括肿瘤、心血管疾病、神经退行性疾病等。
因此，通过对DNA甲基化的研究，我们可以更好地了解这些疾病的发病机制，并寻找到潜在的治疗靶点。
DNA甲基化在表观遗传学研究中的应用前景：DNA甲基化不仅在遗传学中扮演着重要角色，而且也在表观遗传学研究中发挥着重要作用。
DNA甲基化可影响基因表达，进而影响个体的表型特征。
通过对DNA甲基化修饰位点的分析，我们可以更好地了解这些修饰如何影响基因的表达和功能。
这对于研究不同个体之间的表型差异以及进化过程中的遗传变异非常重要。
研究表明，DNA甲基化与不同个体间的表型差异和进化的快速适应性有关。
因此，通过对DNA甲基化修饰的研究，可以更好地理解表观遗传学在个体多样性和进化中的作用。
DNA甲基化与环境因素的相互作用研究中的应用前景：DNA甲基化还可以被环境因素影响，从而影响基因的表达和功能。
研究表明，DNA甲基化可通过环境因素的诱导而发生改变，这种改变可以是暂时的，也可以是持久的。
通过对DNA甲基化与环境的相互作用的研究，我们可以更好地了解环境因素如何影响基因表达和个体的表型特征。
这对于研究环境因素在疾病发生和发展中的作用、个体对环境适应性的变化以及环境的遗传效应非常重要。
dna甲基化检测方法
dna甲基化检测方法
DNA甲基化检测是研究基因组表观遗传调控的重要方法之一，常用于癌症、神经系统疾病、发育障碍等研究。
常见的DNA甲基化检测方法包括：
1. 甲基化特异性限制酶消化（Methylation-Specific Restriction Enzyme Digestion）：通过使用甲基化特异性限制酶，可以选择性地切割未甲基化或甲基化的DNA片段，从而区分甲基化和未甲基化的DNA区域。
2. 亲和富集（Methyl-CpG binding domn-based Pull-down Assay）：通过亲和层析方法，利用DNA结合域能够结合甲基化的CpG位点的蛋白质，将甲基化的DNA片段富集出来，再通过测序或PCR等方法进行分析。
3. 甲基化特异性PCR（Methylation-Specific PCR，MSP）：通过使用甲基化特异性引物，在Bisulfite处理后的DNA上进行PCR，从而区分甲基化和未甲基化的DNA 片段。
4. 甲基化敏感限制酶消化和PCR（Methylation-Sensitive Restriction Enzyme Digestion and PCR）：通过使用甲基化敏感限制酶和甲基化特异性引物，在Bisulfite处理后的DNA上进行PCR，可以区分不同的甲基化状态。
5. 甲基化芯片技术（Methylation Array）：采用芯片技术，可以同时检测大量的DNA甲基化位点，进行全基因组水平的甲基化分析。
以上方法各有优缺点，研究人员可以根据具体实验目的和
需求选择合适的方法进行DNA甲基化检测。
DNA甲基化——表观遗传学的重要组成部分
DNA甲基化——表观遗传学的重要组成部分DNA甲基化是一种表观遗传学调控机制，通常指DNA分子上的甲基化修饰。
这种化学变化涉及DNA链上的甲基基团与Cytosine碱基的配对，对基因表达和细胞分化等生命过程具有重要作用。
DNA甲基化不仅在正常生长发育中发挥至关重要的作用，而且也涉及很多人类疾病的发展。
本文将介绍DNA甲基化的基本原理、分布方式、调控机制及其在疾病中的作用。
一、DNA甲基化的基本原理DNA是由4种不同的核苷酸构成的，其中包括Adenine、Thymine、Cytosine和Guanine。
DNA的甲基化通常发生在Cytosine碱基的C5位，即通过甲基基团与细胞内的S-Adenosyl Methionine（SAM）反应，形成5-甲基Cytosine（5mC）。
DNA甲基化是基因组合成和生物遗传变异的关键机制之一。
它可以调控基因的表达和细胞分化，与疾病的发展密切相关。
虽然越来越多的研究表明，DNA甲基化是一种可逆的表观遗传修饰，但它仍然是一种稳定的标记，可以被逐代遗传，影响基因表达和细胞分化。
二、DNA甲基化的分布方式DNA甲基化在不同种类和类型的细胞中存在和分布不同。
在人体内，DNA甲基化主要发生在GC富集区域，如基因启动子、繁殖起始点、转录因子结合区等。
这些区域往往影响到基因表达的调控，因此被视为关键的甲基化信号的地点。
另一方面，DNA甲基化还出现在基因体内部的非编码区域，如intron、intergenic regions、satellite DNA和telomeres。
虽然对它们的确切功能还有争议，但这些甲基化信号可能参与调控DNA复制、染色体结构和修复。
三、DNA甲基化的调控机制DNA甲基化是由DNA甲基转移酶（DNMTs）负责催化核苷酸中的甲基基团的加成。
DNMTs可以对一些具有特定序列和结构的DNA区域进行偏好性的甲基化修饰。
这些区域的一个重要特征是在基因表达和细胞分化中发挥着重要的作用。
DNA甲基化检测方法
DNA甲基化检测方法DNA甲基化检测方法主要包括基于测序的方法和基于非测序的方法。
基于测序的方法包括甲基化指纹测序 (Methylome Sequencing) 和全基因组甲基化分析 (Whole Genome Bisulfite Sequencing, WGBS)。
基于非测序的方法包括限制性片段长度多态性 (Restriction Fragment Length Polymorphism, RFLP) 和甲基化特异性PCR (Methylation-Specific PCR, MSP)。
下面分别介绍这些方法的原理和应用。
全基因组甲基化分析是一种基于测序的DNA甲基化检测方法。
它通过对全基因组进行测序，得到每个碱基的甲基化状态。
首先，将DNA进行亚硫酸盐处理，将未甲基化的胞嘧啶转化为脱氧尿嘧啶，再进行测序。
然后，通过比对测序结果和参考基因组，可以得到每个位置的甲基化状态。
限制性片段长度多态性是一种基于非测序的DNA甲基化检测方法。
它通过酶切DNA后，观察酶切位点是否发生改变来判断甲基化的差异。
该方法利用了限制酶对于未甲基化的CpG位点酶切敏感，而对于甲基化的CpG位点酶切不敏感的特性。
首先，将DNA进行酶切，然后使用凝胶电泳等方法，观察DNA片段的长度差异。
甲基化特异性PCR是一种基于非测序的DNA甲基化检测方法。
它通过PCR扩增甲基化和未甲基化的DNA片段来检测甲基化的差异。
首先，将DNA进行亚硫酸盐处理，将未甲基化的胞嘧啶转化为脱氧尿嘧啶。
然后，设计特异性引物，选择甲基化和未甲基化的DNA片段进行PCR扩增。
最后，通过凝胶电泳等方法观察PCR产物，确定甲基化的差异。
DNA甲基化检测方法在许多领域广泛应用。
在癌症研究中，可以通过甲基化指纹测序和全基因组甲基化分析来鉴定癌细胞和正常细胞之间的甲基化差异，进一步了解癌症发生发展的机制。
在遗传学研究中，可以通过DNA甲基化检测来鉴定父母遗传给子代的甲基化模式，进一步研究甲基化在遗传变异中的作用。
DNA甲基化和疾病的关系
DNA甲基化和疾病的关系DNA甲基化是一种常见的表观遗传修饰，通常通过在DNA分子上添加甲基基团来实现。
这种修饰在发育和成年后维持着基因表达的稳定性和细胞命运的确定性。
但是，DNA甲基化异常会影响基因表达，并导致疾病的发生。
本文将探讨DNA甲基化和一些常见疾病之间的关系。
DNA甲基化与癌症DNA甲基化异常是癌症的常见遗传异常之一。
在肿瘤细胞中，许多基因的DNA甲基化情况与正常细胞相比发生了改变。
某些基因上的大量DNA甲基化甚至可以抑制基因的表达。
例如，在乳腺肿瘤中，退行性DNA甲基化会促进癌细胞的迁移和转移，从而加速癌症的进展。
因此，DNA甲基化可能成为癌症筛查和预测治疗效果的重要标志物。
DNA甲基化与心脑血管疾病过去的研究证实，DNA甲基化异常是导致心血管疾病的主要原因之一。
具体来说，超量的DNA甲基化在心血管细胞内会导致基因表达的紊乱，从而影响血管的形成和维护。
此外，在高胆固醇饮食中，饮食中的胆固醇和脂类物质可以引起DNA甲基化异常，从而导致心脏疾病和中风。
因此，减少胆固醇的食物和药物治疗对于DNA甲基化异常以及心脑血管疾病的预防和治疗至关重要。
DNA甲基化与自身免疫疾病自身免疫疾病是一组免疫系统失调导致的疾病。
过去的研究表明，细胞因子信号和DNA甲基化异常可能是自身免疫疾病的主要因素。
在自身免疫疾病中，许多基因的DNA甲基化发生了改变。
这些基因包括免疫应答基因、组织特异性抗原和自身抗体基因等。
特别是，甲基化导致IL-17基因的表达增加，从而导致自身免疫性疾病。
因此，研究和调节DNA甲基化的变化可能为自身免疫疾病的预防和治疗提供新的思路。
除了上述这些例子，DNA甲基化还与其他许多疾病相关，例如糖尿病、精神障碍、神经退行性疾病等。
对基因表达的正常调节实际上是保持身体功能并预防疾病的一个重要因素。
因此，加强对DNA甲基化异常的研究非常重要，这将有助于识别并确定新的干预目标，从而预防和治疗疾病。
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酵母与果蝇基因组中未能检测到任何甲基化 CpG，这两种生物并不依赖DNA甲基化的方 式来控制基因活性，它们采用其它的机制来 达到同一目的。
脊椎动物与高等植物普遍利用DNA甲基化作 为重要的调控机制。
DNA甲基化的分子机理
Phenotype diversity contributed by dynamics of epigenotype
WT
Agouti
LTR
LTR
IPA
LTR
LTR
IPA
别小看一个小小的修饰，却给 DNA增加了额外的信息，使得 有限的基因组遗传信息的表现 呈现出丰富的多样性和可塑性 。
简单地把DNA甲基化理解为“一把锁”，凡是被DNA甲 基化标记的部分，大都是需要被“尘封”“监禁”的基因， 比如基因组的“捣蛋鬼”—转座子，就是被甲基化这把“ 锁”管制着，失去管制或管制不严，这些“捣蛋鬼”会在
Alu 序列是重新甲基化过程中的甲基化中心，在甲基 化转移酶的作用下，DNA 甲基化从 Alu 序列出发往外 延伸，当CpG 岛周围富集的转录因子结合位点同具有
表观遗传学
从根本上讲，表观遗传是环境因素和细胞内 的遗传物质之间发生交互作用的结果。
与中心法则不同，表观遗传学认为遗传信息 并非单方向传递，环境因素也能改变遗传物质。
目前表观遗传学研究主要集中在甲基化、组 蛋白修饰、小RNA 和 染色质重塑等方面。
玉米中有一个编码花青素合成途径中一种关键酶的基因B-I， 存在于各种组织中。通常其无效等位基因b 导致花青素缺乏 ，对B-I 完全隐性。另一个等位基因B ’则使叶片只产生少量 色素。
指在 DNA 甲基转移酶 (DNMTs)的作用下， 以 S -腺苷甲硫氨酸 ( SAM )为甲基供体，将 甲基添加在 DNA分子中的碱基上。
常见的 DNA 甲基化发生在 DNA 链上的胞 嘧啶第 5位碳原子和甲基间的共价结合，胞 嘧啶由此被修饰为5甲基胞嘧啶 ( 5mC) 。
哺乳动物基因组中约有 5%- 10%是 CpG位点 ，其中约有 70%为 mCpG。
印记基因
哺乳动物配子形成晚期，绝大多数顺序按程序 去甲基化。这一阶段遗传印记基因以性别专一 性方式确定甲基化模式。
从受精卵到胚泡阶段，基因组范围的甲基化均 被抹去，但某些印记基因保持甲基化。
当胚胎发育进入原肠胚期，细胞开始分化，重 新设定基因组范围的甲基化模式，以决定细胞 的命运。
精子和卵子的原核在受精后仍有一段时间的分离 状态，可以在显微操作下进行原核去除或移植。
组蛋白H3 、H4的N 端尾部的赖氨酸发生去乙 酰化 ，从而导致组蛋白上正电荷增加 ，与带 负电荷的 DNA 相互作用 ，使染色体结构压 缩 ，进一步限制转录因子的结合 ，引起转录 抑制。
Active genes
Inactive genes
组 蛋 白 密 码
DNA甲基化与小RNA的关系
近年研究表明， siRNA 和miRNA 能在哺乳动物 细胞中介导 DNA 甲基化（RdDM）、组蛋白修 饰及异染色质的形成， 从而导致转录基因沉默 (TGS)。
DNA甲基化
表观遗传学
The term ‘epigenetics’ was first coined in the 1940s by British embryologist and geneticist Conrad Waddington
Conrad Waddington
1905-1975
“The interactions of genes with their environment， which bring the phenotype into being” 1942
Avy 小鼠毛色控制基因agouti 的第一外显子前插 入了一段逆转座子(IAP)序列。agouti 基因的表达 间接地受到IAP 的启动子调控，因而IAP 启动子的 甲基化状态可以通过小鼠的毛色鉴定出来。
通过给孕期的母鼠补充富含甲基的食物可以改变 后代中三种毛色小鼠的比例，IAP 启动子被甲基 化的小鼠，即棕色小鼠的比例增加了。
序列特异性甲基化结合蛋白（MBD/MeCP）与 启动子区甲基化 CpG岛结合，阻止转录因子与启 动子靶序列的结合，从而影响基因的转录。
1998年,英国爱丁堡大学的Nan和美国马 里兰州的Johes等各自独立发现，选择 性地结合于甲基化DNA上的特异的转录 抑制因子MeCP2与组蛋白脱乙酰化酶 (histone deacetylase,HDAC)在细胞中 可存在于同一个复合物中。
CpG 位点不是均匀分布，而是呈现局部聚集 倾向，形成一些 GC 含量较高、CpG 双核苷酸 相对聚集的区域，即 CpG 岛。
CpG岛
CpG岛主要位于基因的启动子区，少量位于基因 的第一个外显子区；其甲基化状态直接影响基因表 达。
甲基化的 CpG 双核苷酸通过募集转录抑制因子或 者阻碍转录激活因子的结合抑制基因的表达。
目前研究表明：Argonautes 蛋白家族 （AGO1 及AGO2），DNMT3a， 组蛋白 去乙酰化 酶 （Histone deacetylase-1， HDAC-1）和Polycomb 蛋白家族 （Polycomb group，PcG）的 EZH2 （Enhancer of zeste homolog 2）参与了 siRNA 诱导的转录水平基因沉默（TGS）
近2年来，对去甲基化酶的研究有所突破。
一般认为，DNA 甲基化有两种方式：一种是主 动去甲基化 ；另一种是复制相关的 DNA 去甲基 化
DNA甲基化抑制转录的机制
DNA 轴的主沟是许多蛋白因子与 DNA结合的 部位，当胞嘧啶被甲基化后，5mC则突出至主沟 中，从而干扰了转录因子与 DNA 结合。体外研 究发现，某些特异转录因子与甲基化靶序列的亲 和力明显降低。
Hinny 駃騠
Mule
类胰岛素生长因子
类胰岛素生长因子-2 基因Igf2( 位于7 号染色体 ) 在小鼠身体里是否表达，要看它是否是受之于父 亲，因为来自母亲的基因拷贝是处于失活性状态 的。这就是说，该基因是被母亲所印记的。
相反，17 号染色体上的Igf2r是被父亲所印记的 ，被特别关注。因为来自父亲的Igf2r是处于失活 性状态的，它只有受之于母亲才在体内表达。
CpG岛一般是非甲基化的，而在失活 X染色体、 印记基因和非表达的组织特异基因中则是甲基化的 。
成体基因组通常中，奢侈基因呈现高密度甲基化 ，而含有丰富 CpG 岛的管家基因则呈非甲基化。
基因组甲基化的特点：
可逆性——许多甲基化位点可以根据细胞活性 的要求重新甲基化或去甲基化；
组织特异性——不同的组织细胞具有不同的甲 基化模式，为基因表达设定程序。
甲基化与发育
DNA甲基化与配子形成、胚胎发育的关系
哺乳动物生殖细胞在形成受精卵后的最初几 次卵裂中，发生 DNA 的去甲基化，即在去甲基 化酶的作用下，去除 DNA 分子上几乎所有从亲 代遗传来的甲基化标记。 此过程包括非特异性 去甲基化和特异性去甲基化。
胚胎早期的植入期前，整个基因组发生了普 遍的非特异性去甲基化，非甲基化状态保持到 细胞的桑葚期前。
全套染色体均来自雄亲的小鼠或均来自雌亲的小 鼠均在发育过程中夭折。
甲基化与发育
Memory at the cellular level
性成熟个体
甲基化 清洗
配子母细胞
印记
成熟配子
保持印记
甲基化异常 导致的疾病， 衰老
体细胞
X染色体失活， 基因的时空 特异性表达
保持印记
生殖细胞
保持印记
成体模式的胚胎
Passive demethylation
甲基化酶
一般按甲基化的方式将甲基化酶（DNA methytransferase，DNMT）分为2类：
一种是维持型甲基转移酶，需以半甲基化的双链 DNA 为模板，指导新合成的链甲基化；
一种是全新甲基化酶，不依赖半甲基化 DNA 分 子中的甲基化模板而从新开始合成5mC
甲基化酶
哺乳动物细胞中已知有活性的 DNMT 有 3 种 ， 它们是 DNMT1 、DNMT3a 、DNMT3b 。
DNMT1 的主要功能是作为 DNA 复制复合物 (DNA synthesome) 中的组分 ，催化子链 DNA 半 甲基化位点甲基化 ，维持复制过程中甲基化位点 的遗传稳定性；
DNMT3a 和 DNMT3b 主要催化从头甲基化 ，以 非甲基化的 DNA 为模板 ，催化新的甲基化位点 形成 ，在胚胎发育中起重要作用。
CpG岛的形成
虽然人类基因组上有的 CpG 岛处于甲基化状态，但是大 部分 CpG 岛是不易被甲基化的，这同基因组上约 80% 的 CpG 双核苷酸处于甲基化状态的现象形成鲜明对比。 该现象促使人们思考为什么CpG 岛不易被甲基化。
去甲基化酶
哺乳动物体内可能存在去甲基化的酶，这种酶 可能为一种糖基化酶、核酸内切酶或真正的去 甲基化酶。
此后的胚胎植入期间，组织特异性基因经历 选择性的特异性甲基化。
因此，成体基因组通常呈现 2 种 DNA 甲基 化形式，奢侈基因呈现高密度甲基化，而含有 丰富 CpG 岛的管家基因则呈非甲基化。 当细 胞内新的甲基化模式形成后，即可通过甲基化 酶以“甲基化维持”的形式 将新的 DNA甲基 化传递给所有子细胞。
亲代印记的结果是，被印记的基因所表现的形 式好像半合子的情况，尽管在每一个细胞中这种 体细胞基因均成对存在。
分子水平的分析发现，DNA 序列并没有发生 改变。那么，功能与性状的变化因何而起?
X染色体失活
X 连锁的O基因控 制黄色毛性状，其 等位基因o控制黑 色毛性状，另有常 染色体基因S 控 制白色性状。在杂 合子猫XOXo，一 些细胞团产生黄毛 、一些细胞团产生 黑毛，在白色背景 下构成3 色皮毛。