椎管内麻醉并发症防治专家共识完整版本
椎管内麻醉并发症专家共识ppt课件
椎管内麻醉并发症
1 椎管内阻滞相关并发症
2 药物毒性相关并发症
3 穿刺置管相关并发症
郑大一附院麻醉科
细菌耐药与抗菌药物的合理应用施光 峰上海 复旦大 学人寿 保险基 本法宣 导部经 理基本 法课标 研教材 是集体 备课的 主要内 容是高 效课堂 的基础 高校基 建管理 相关法 规培训 七年级 生物下 册第七 章第一 节分析 人类活 动破坏 生态环 境的实 例期权 定价与 动态无 套利
1
椎管内阻滞相关并发症
1
心血管系统并发症
2
呼吸系统并发症
3
全脊髓麻醉
4
异常广泛的脊神经阻滞
5
恶心呕吐
6
尿潴留
郑大一附院麻醉科
细菌耐药与抗菌药物的合理应用施光 峰上海 复旦大 学人寿 保险基 本法宣 导部经 理基本 法课标 研教材 是集体 备课的 主要内 容是高 效课堂 的基础 高校基 建管理 相关法 规培训 七年级 生物下 册第七 章第一 节分析 人类活 动破坏 生态环 境的实 例期权 定价与 动态无 套利
郑大一附院麻醉科
细菌耐药与抗菌药物的合理应用施光 峰上海 复旦大 学人寿 保险基 本法宣 导部经 理基本 法课标 研教材 是集体 备课的 主要内 容是高 效课堂 的基础 高校基 建管理 相关法 规培训 七年级 生物下 册第七 章第一 节分析 人类活 动破坏 生态环 境的实 例期权 定价与 动态无 套利
马尾综合征的预防
由于局麻药的神经毒性目前尚无有效的治疗方法，预防显 得尤为重要：
（1）连续脊麻的导管置入蛛网膜下腔的深度不宜超过4cm,以 免置管向尾过深；
（2）采用能够满足手术要求的最小局麻药剂量,严格执行脊麻 局麻药最高限量的规定；
（3）脊麻中应当选用最低有效局麻药浓度。
椎管内麻醉并发症防治专家共识-PPT课件
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4
典型病例
• (引自Atlee J L,2019,Complications in Anesthesia,2nd ed,saunders.) • 48岁男患者，右腹股沟斜疝修补术 • 腰麻，L4-5间隙24号针穿刺（坐位），过程顺利，5%利多 卡因75mg+7.5%葡萄糖+肾上腺素 0.1mg+芬太尼 0.1mg注 入，5分钟后阻滞平面在L3。病人置右斜侧位后，又注入 利多卡因50mg，阻滞平面T10。 • 术后连续12小时会阴区域麻木无感觉，不能排尿排便，肛 门括约肌张力明显减弱，反射消失。腰骶椎X片及MRI检 查无异常。6个月后复查仍排尿困难，不能自行排便， S3~5区域双侧感觉明显减弱。
临床表现为: 在12小时内出现严重背痛，短时间后出现肌无力及括约 肌功能障碍，最后发展到完全性截瘫。 如阻滞平面消退后又重新出现或升高则应警惕椎管内血 肿的发生。 其诊断主要依靠临床症状、体征及影像学检查。
椎管内血肿
椎管内血肿的形成因素和危险因素
形成因素 ⑴椎管内阻滞穿刺针或导管对血管的损伤
⑵椎管内肿瘤或血管畸形、椎管内“自发性”出血。 大多数“自发性”出血发生于抗凝或溶栓治疗之后， 尤其后者最为危险。 危险因素 ⑴患者因素：高龄、女性、并存有脊柱病变或出凝 血功能异常； ⑵麻醉因素：采用较粗穿刺针或导管、穿刺或置管 时出血、连续椎管内阻滞导管的置入及拔除； ⑶治疗因素：围手术期抗凝和溶栓治疗。
而在产科患者为1.5%。硬膜外麻醉穿破硬膜后，有超
过52%的患者出现头痛 • 脑脊液持续泄漏引起的颅内脑脊液压力降低和继发于 颅内压降低的代偿性脑血管扩张
硬膜穿破后头痛
硬膜穿破后头痛的临床表现
症状延迟出现，最早1天、最晚7天发生，一般为12～48小 时，很少超过5天。70%患者在7天后缓解。90%在6个月内 缓解或恢复 头痛特点:
椎管内麻醉并发症的防治(专家共识指南)
椎管内阻滞并发症就是指椎管内注射麻醉药及相关药物所引起得生理反应、毒性作用以及椎管内穿刺与置管给机体带来得不良影响。
为明确椎管内阻滞并发症得基本防治原则、降低椎管内阻滞得风险并最大程度地改善患者得预后,中华医学会麻醉学分会特制定《椎管内阻滞并发症防治专家共识》(以下简称“专家共识”)。
本“专家共识”仅为提高麻醉质量而制定,不具有强制性,也不应作为医疗责任判定得依据、ﻫ总体而言,椎管内阻滞并发症可分为椎管内阻滞生理效应相关并发症、椎管内阻滞药物毒性相关并发症与椎管内穿刺与置管相关并发症三类、ﻫ一、椎管内阻滞生理效应相关并发症(一)心血管系统并发症低血压与心动过缓就是椎管内阻滞最常见得生理效应、不同得临床研究采用得低血压与心动过缓得定义不同,一般而言,低血压定义为收缩压低于9０mｍHｇ,也可定义为收缩压(或平均动脉压)下降幅度超过基础值得３０%、椎管内阻滞中低血压得发生率为8％〜3３％、心动过缓则指心率低于50次/分,其发生率为２%〜13%。
严重低血压与心动过缓会导致心搏骤停,就是椎管内阻滞严重得并发症、１。
低血压与心动过缓得发生机制(1)交感神经被阻滞后引起体循环血管阻力降低与回心血量减少,就是最常见得原因。
(2)椎管内阻滞后血液再分布、心室充盈不足,引起副交感神经活动增强及交感神经活动减弱,导致椎管内阻滞后突发低血压、心动过缓,甚至心搏骤停。
ﻫ(３)Ｔ4以上高平面阻滞,阻断心脏加速神经纤维(发自T1〜T4水平),削弱心脏代偿功能,进一步加重血流动力学得变化。
ﻫ(4)其她因素,如局麻药吸收入血引起心肌负性肌力作用;所添加得小剂量肾上腺素吸收入血得β２兴奋作用(扩血管效应);可乐定得α２兴奋作用、抑制突触前去甲肾上腺素释放与直接增加副交感活性等机制,均可引起血流动力学得变化。
ﻫ2。
危险因素(１)引起低血压得危险因素ﻫ① 广泛得阻滞平面、T8以上得高平面阻滞、ﻫ② 原有低血容量。
ﻫ③ 原有心血管代偿功能不全、心动过缓。
椎管内麻醉并发症地防治(专家共识指南设计2017)
椎管阻滞并发症是指椎管注射麻醉药及相关药物所引起的生理反应、毒性作用以及椎管穿刺与置管给机体带来的不良影响。
为明确椎管阻滞并发症的基本防治原则、降低椎管阻滞的风险并最大程度地改善患者的预后，中华医学会麻醉学分会特制定《椎管阻滞并发症防治专家共识》（以下简称“专家共识”）。
本“专家共识”仅为提高麻醉质量而制定，不具有强制性，也不应作为医疗责任判定的依据。
总体而言，椎管阻滞并发症可分为椎管阻滞生理效应相关并发症、椎管阻滞药物毒性相关并发症和椎管穿刺与置管相关并发症三类。
一、椎管阻滞生理效应相关并发症（一）心血管系统并发症低血压和心动过缓是椎管阻滞最常见的生理效应。
不同的临床研究采用的低血压和心动过缓的定义不同，一般而言，低血压定义为收缩压低于90mmHg，也可定义为收缩压（或平均动脉压）下降幅度超过基础值的30%。
椎管阻滞中低血压的发生率为8%〜33%。
心动过缓则指心率低于50次/分，其发生率为2%〜13%。
严重低血压和心动过缓会导致心搏骤停，是椎管阻滞严重的并发症。
1. 低血压和心动过缓的发生机制（1）交感神经被阻滞后引起体循环血管阻力降低和回心血量减少，是最常见的原因。
（2）椎管阻滞后血液再分布、心室充盈不足，引起副交感神经活动增强及交感神经活动减弱，导致椎管阻滞后突发低血压、心动过缓，甚至心搏骤停。
（3）T4以上高平面阻滞，阻断心脏加速神经纤维（发自T1〜T4水平），削弱心脏代偿功能，进一步加重血流动力学的变化。
（4）其他因素，如局麻药吸收入血引起心肌负性肌力作用；所添加的小剂量肾上腺素吸收入血的β2兴奋作用（扩血管效应）；可乐定的α2兴奋作用、抑制突触前去甲肾上腺素释放和直接增加副交感活性等机制，均可引起血流动力学的变化。
2. 危险因素（1）引起低血压的危险因素① 广泛的阻滞平面、T8以上的高平面阻滞。
② 原有低血容量。
③ 原有心血管代偿功能不全、心动过缓。
④ 术前合并应用抗高血压药物或吩噻嗪类药物。
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椎管内麻醉并发症
1 椎管内阻滞相关并发症 2 药物毒性相关并发症 3 穿刺置管相关并发症
1 椎管内阻滞相关并发症
1
心血管系统并发症
2
呼吸系统并发症
3
全脊髓麻醉
4
异常广泛的脊神经阻滞
5
恶心呕吐
6
尿潴留
1 椎管内阻滞相关并发症 2 药物毒性相关并发症 3 穿刺置管相关并发症
2 药物毒性相关并发症
1
局麻药的全身毒性反应
2 马尾综合征
3
短暂神经症（TNS）
4
肾上腺素的不良反应
典型病例
• (引自Atlee J L,2007,Complications in Anesthesia,2nd ed,saunders.)
• 48岁男患者，右腹股沟斜疝修补术 • 腰麻，L4-5间隙24号针穿刺（坐位），过程顺利，5%利多
• 1992年陆续报道了利多卡因的神经毒性 利多卡因——局麻药安全性的“金标准”
1995年Sakura S等一项实验
Local anesthetic neurotoxicity does not result from block of voltage-gate
sodium channels. Anesth Analg 81:338-346
短暂神经症（TNS）
TNS的预防 尽可能采用最低有效浓度和剂量的局麻药液
马尾综合征的治疗
一旦发生目前尚无有效的治疗方法，可以下措施辅助治疗：
（1）早期可采用大剂量激素、脱水、利尿、营养神经(如神经节苷 脂)等药物；
（2）后期可采用高压氧治疗、理疗、针灸、功能锻炼等手段； （3）局麻药神经毒性引起马尾综合征的患者，肠道尤其是膀胱功能
失常较为明显，需要支持疗法以避免继发感染等其他并发症。
短暂神经症（TNS）
TNS的病因和危险因素
目前病因尚不清楚，可能的病因或危险因素如下：
（1）局麻药特殊神经毒性：利多卡因脊麻发生率高； （2）患者的体位影响：截石位手术发生率高于仰卧位 （3）手术种类：如膝关节镜手术等； （4）穿刺针损伤、坐骨神经牵拉引起的神经缺血、小口 径笔尖式腰麻针造成局麻药的浓聚等因素。
• 1937年Ferguson和Watkins报道 14例马尾综合症--- Durocaine
（含15%普鲁卡因等） • 1980年发现氯普鲁卡因神经毒性
亚硫酸盐
• 1991年报道CSA导致神经毒性（4例） 3例为5%利多卡因+7.5%葡萄糖--- 28号细导管 1例为0.5%地卡因+5%葡萄糖---超过正常剂量 FDA宣布废除细导管CSA技术（≤27号）
择更接近尾端的间隙、注药速度缓慢（采 用小孔导管）等,将导致局麻药的分布受 限而增加其在尾端的积聚，加重对神经的 毒性作用。
局麻药直接的神 经毒性
血管收缩剂
肾上腺素本身无脊髓损伤作用，但脊麻药
物中添加肾上腺素可加重鞘内应用利多卡 因和2－氯普鲁卡因引起的神经损伤。
马尾综合征
马尾综合征的预防
由于局麻药的神经毒性目前尚无有效的治疗方法，预防 显得尤为重要： （1）连续脊麻的导管置入蛛网膜下腔的深度不宜超过4cm,以 免置管向尾过深； （2）采用能够满足手术要求的最小局麻药剂量,严格执行脊麻 局麻药最高限量的规定； （3）脊麻中应当选用最低有效局麻药浓度。 （4）注入蛛网膜下腔局麻药液葡萄糖的终浓度（1.25％至8％） 不得超过8％；
2 药物毒性相关并发症
1
局麻药的全身毒性反应
2 马尾综合征
3
短暂神经症（TNS）
4
肾上腺素的不良反应
（三) 短暂神经症（TNS）
TNS的临床表现
症状发生于脊麻作用消失后24小时内，在6小时到4天消除 大多数患者表现为单侧或双侧臀部疼痛，50%～100%的患者 并存背痛，少部分患者表现为放射至大腿前部或后部的感 觉迟钝 体格检查和影像学检查无神经学阳性改变,发生率： 变异很大，利多卡因脊麻发生率高（4%～33%），而布比卡 因脊麻则极少发生。截石位手术发生率高达30%～36%，仰 卧位则为4%～8%。
治疗指数并不是判定局麻药的神经组织毒性和 安全性的指标：LD50/ED50
在目前临床所应用的局麻药中 • 氯普鲁卡因 • 利多卡因 LD50/ED50都较高 • 普鲁卡因
dicainlevobupivicainrropacai nBupicain
Etidocain
（二）马尾综合征
马尾综合征是以脊髓圆 锥水平以下神经根受损为特 征的临床综合征，其表现为： 不同程度的大便失禁及尿道 括约肌麻痹、会阴部感觉缺 失和下肢运动功能减弱。
卡因75mg+7.5%葡萄糖+肾上腺素 0.1mg+芬太尼 0.1mg注 入，5分钟后阻滞平面在L3。病人置右斜侧位后，又注入 利多卡因50mg，阻滞平面T10。 • 术后连续12小时会阴区域麻木无感觉，不能排尿排便，肛 门括约肌张力明显减弱，反射消失。腰骶椎X片及MRI检 查无异常。6个月后复查仍排尿困难，不能自行排便， S3~5区域双侧感觉明显减弱。
椎管内麻醉并发症防治 专家共识
中华医学会麻醉学分会 吴新民 王俊科 庄心良 叶铁虎 杭燕南 曲仁海 徐建国
薛张纲 熊利泽 王国林 欧阳葆怡 孙晓雄 郭曲练
概述
• 定义： 指椎管内注射麻醉药物及相关药物所引起的生 理反应、毒性作用以及技术操作给机体带来的不良影 响
• 目的：为明确椎管内阻滞并发症的基本防治原则、降 低麻 醉风险并最大程度地改善患者的预后
------局麻药的神经毒性作用一旦产生，比毒素还毒！ • 河豚毒素（TTX）试验：
1）具有与Na通道亲合力高，比局麻药强, 但结合较松散的特点
2)神经阻滞剂量可产生很长时间阻滞，但在恢复期对动物神经功能和神经组 织学无任何改变，甚至用10倍于神经阻滞剂量亦无损伤作用。
3)相反，局麻药（等效剂量）导致严重广泛神经组织学损害和功能丧失。
马尾综合征病因
（1）局麻药鞘内的直接神经毒性 （2）压迫性损伤：如硬膜外血肿或脓肿 （3）操作因素损伤。
马尾综合征
马尾综合征的危险因素
主要因素 蛛网膜下腔 神经周围的 局麻药浓度
局麻药的种类影响因素 备注给源自剂量 最重要的因素局麻药的浓度
影响局麻药在蛛
网膜下腔分布的 因素
如重比重溶液（高渗葡萄糖）、脊麻中选