中枢神经系统中毒的处理
急性中毒的识别与初步处理
③导泻：抑制中枢神经系统的药物中毒时不宜用硫酸镁。 ⑶促进已吸收毒物的排出：
①输液、利尿。 ②血液净化治疗。
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⑷特别解毒剂的使用： ①有机磷中毒：抗胆碱能药物、胆碱酯酶复能剂。 ②砷、汞、锑、铋、铅、镉等中毒：络合解毒剂。 ③高铁血红蛋白血症：可用美蓝、甲苯胺蓝。 ④氰化物中毒：亚硝酸钠、硫代硫酸钠或美蓝。 ⑤急性吗啡中毒：纳络酮。 ⑥苯二革类中毒：氟马西尼。
功能衰竭，限于条件不能进行有效治疗者。 ⑵症状不典型，诊断困难者。 ⑶经积极治疗无效或效果不明显者。 ⒉转诊处理： ⑴按前述处理原则，积极进行救治。 ⑵加强支持疗法及对症处理。 ⑶用救护车并有医护人员护送，途中严密观察病情，一旦发现危
及生命情况，要立即停车处理（如急性肺水肿、脑水肿、呼吸 心跳骤停等） ⑷向上级医院接诊医生简要介绍病情及抢救经过。
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第二节 有机磷农药中毒
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一、病史采集： 1.有机磷农药接触史包括接触时间、侵入人体途径。 2.现有临床症状如头晕、头痛、恶心呕吐、腹痛腹泻、胸
部压迫感、紧束感。 3.采取的治疗措施。 二、体格检查： 1.生命体征检查：意识状态、大动脉搏动、瞳孔、血压、
呼吸、脉搏等。 2.异常体格检查：病人烦躁不安、共济失调、多汗流涎、
⑴强酸、强碱类毒物不宜催吐、洗胃，强酸中毒可用 弱碱，如镁乳、肥皀水、氢氧化铝凝酸等中和(忌用 碳酸氢钠）。 强碱中毒可用弱酸，如1%醋酸、稀食醋、果汁等中和， 强酸强碱均可服稀牛奶、鸡蛋清等。
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⑵非腐蚀性毒物： ①催吐：神志清醒合作者，禁用于昏迷、惊厥、休克、心
阿托品解毒有机磷原理
阿托品解毒有机磷原理阿托品是一种常用于中枢神经系统疾病的药物，然而它在不慎接触和使用数量过多时会引发中毒反应。
在处理阿托品中毒时，可以采用有机磷解毒剂进行治疗，这是因为有机磷解毒剂具有较强的解毒作用。
下面我们将详细阐述阿托品解毒有机磷原理。
一、阿托品所引起的中毒反应阿托品在中枢神经系统有着很重要的作用，但过量使用或误服（特别是在儿童和老年人中）会导致中毒反应，主要表现为瞳孔扩大、口干、皮肤潮红、心动过速、呼吸急促、口角歪斜等症状，严重时甚至会导致抽搐、昏迷等症状。
二、有机磷解毒剂的原理有机磷解毒剂是一类可以中和有机磷类化合物毒性的药物，具有精确的作用机理和较为明确的作用靶标。
在有机磷类化合物中毒情况下，有机磷化合物与乙酰胆碱酯酶（AChE）结合形成复合物，导致AChE活性减弱或甚至失去，使神经递质乙酰胆碱不能正常分解、积聚在神经突触中，导致神经肌肉接头处神经冲动的持续性加强和积聚，进而引发一系列症状。
有机磷解毒剂处理的原理就是在中毒时尽量保护AChE酶的活性，从而降低中毒症状的发生和危害。
有机磷解毒剂因其针对毒素的作用机理和作用靶标，因此具有较高的特异性和选择性，有效地减轻或避免了有机磷类化合物所带来的各种毒性反应。
三、有机磷解毒剂的分类和常用药品1.常用的有机磷解毒剂主要有3种：氯化钠异丙醇片（贝尼培齐）、阿托品（Atropine）、2-PAM（英文名称：pralidoxime，俗称普罗维拉吨）。
2.根据作用机理，有机磷解毒剂可分为两大类，即对AChE酶进行解毒的和对磷酸二酯进行加速分解的两种类型。
阿托品主要是通过抑制乙酰胆碱的某些效应来减轻中毒症状，通常与有机磷解毒剂一起使用。
而2-PAM则主要对乙酰胆碱在AChE中的中间产物进行加速分解，从而增加AChE的酶活性。
四、防范阿托品中毒的措施1.合理用药，准确把握药物的用量、频率、剂量和使用时期。
2.加强药品的管理，避免药物被儿童、老年人和有其他特殊情况的人员误食或误用。
急性中枢抑制剂中毒的救护
急性中枢抑制剂中毒的救护中枢神经系统抑制药，是指对中枢神经系统产生抑制作用的药物。
常见的有镇静催眠药、全身麻醉药、镇痛药、抗精神病药等。
一、苯巴比妥类镇静催眠药中毒的解救(一）洗胃立即用1：4000-1：5000高锰酸钾溶液或生理盐水、温开水反复洗胃。
服药时间超过4-6h者仍需洗胃。
洗胃愈早、愈彻底愈好。
昏迷病人洗胃应防止胃内容物反流进气管内引起窒息或吸入性肺炎。
（二）促进毒物排泄1、快速输液静滴5%-10%葡萄糖溶液或生理盐水，24h输液量应达2000-3000ml，心功能不全者应减少输液量。
2、利尿脱水快速静滴20%甘露醇250ml，15-20min滴完，或于甘露醇中加入呋塞米20-40mg 静滴。
应注意及时补钾，并观察血清钾、钠和心功能的情况。
3、导泻洗胃后由胃管注入硫酸钠15-20g，或注入生大黄煎液30g，或注入药用活性炭浮悬液，以促进毒物排泄。
禁用硫酸镁，以避免镁离子吸收后加重中枢神经系统抑制。
4、血液透析清除毒物效果比利尿剂大15-30倍，如无条件可行腹膜透析。
5、碱化尿液静滴5%碳酸氢钠，维持尿液pH值为7.8-8.0时，可使毒物排出量增加10倍。
（三）中枢兴奋剂的应用仅适用于重度中毒者、呼吸高度抑制者及昏迷患者。
1、贝美格（美解眠）首选，50-100mg加入生理盐水或葡萄糖溶液100ml静滴，每分钟40-50滴，直至呼吸改善，肌张力及反射恢复正常后减量或间断给药。
2、汉防己毒素6mg溶于生理盐水中，以每分钟1mg的速度静脉注射，至产生肌肉颤动和角膜反射恢复为止。
3、苯甲酸钠0.25-0.5g或尼可刹米1-3ml，2-4h交替注射1次，苏醒后减半量至停药。
（四）防止并发症肺部感染者应用青霉素，出现皮疹时应用抗组胺药物，休克者给予抗休克处理，并维持水、电解质平衡。
4、中毒的预防及后遗症的表现应用巴比妥类药物应严格掌握剂量，防止过量而引起中毒反应。
用药后应严密观察药物反应情况，一旦发生药物过量反应及早采取救治措施。
临床常见药物中毒及解救学习资料
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胆碱酯酶复活剂注意事项 （1）对烟碱样及昏迷苏醒效果好。对毒蕈碱样作用和防止
呼吸中枢抑制作用较差。 （2）一般单用，切勿两种或多复活剂同时应用，以免其毒
性增加。用量过大、注射过快或未经稀释直接注射，可 引起中毒。 （3）在碱性溶液中不稳定，水解生成剧毒的氰化物，故不 能与碱性药物并用。 （4）中毒超过3日或慢性中毒患者体内的乙酰胆碱酯酶已 老化，使用复活剂无效。 （5）对内吸磷、乙硫磷等急性中毒效果良好；对二嗪农、 谷硫磷等效果不明显（以阿托品治疗为主）。
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概述
三、中毒的一般处理
清除未吸收的毒物 3. 消化吸收中毒 ①催吐：仅适用于清醒患者，昏迷患者禁用。 ②洗胃：毒物进入体内4-6小时内为最佳洗胃时期。 对中毒引起惊厥尚未控制、强腐蚀剂中毒患者禁用 挥发性烃类物质口服中毒，不宜洗胃（类脂质性肺 炎）
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概述
三、中毒的一般处理
药物治疗 催吐，导泻，加速排泄，对症治疗
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卡马西平
急性中毒症状 ①呼吸不规则及呼吸抑制 ②意识丧失、昏迷；躁动、肌肉痉挛、震颤、共济失调、瞳 孔散大 ③胃肠道症状有恶心、呕吐 ④过大量服用会出现心律失常，血压升高或降低，休克
药物治疗 ①惊厥者可用安定或巴比妥类药物； ②出现休克或血压下降，用升压药； ③严重呼吸抑制给氧并作插管和人工呼吸。
卧床休息、保暖、密切观察生命体征。 输液和鼻饲以维持营养和电解质平衡。 昏迷病人注意保持呼吸道通畅，定时翻身，以预
防肺炎和褥疮。 根据具体情况适当选用抗生素，预防和治疗继发
感染。 中毒性高热必须物理降温，如果没有禁忌症可以
考虑同时使用氯丙嗪化学降温。 中毒性肾功能衰竭应尽早进行血液透析或腹膜透
局麻药中毒应对
局麻药毒性反应的预防和治疗局麻药引起中枢神经中毒的早期症状和体征主要有：口舌发麻、头痛头晕、耳鸣等，且多伴有血压骤升、心率增快，多可通过病人诉说及仪器监测而被早期发现。
病人表现较为特殊，主要表现为小剂量局麻药注入后出现一过性意识消失（其中例1追加剂量后出现明显的惊厥，例2伴有呼吸停止和血压心率变化）。
推测原因可能为小剂量局麻药进入中枢神经（经硬膜外静脉回流入颅内和经椎动脉直接进入大脑）后，虽然造成了大脑皮层的抑制而出现意识丧失，但其浓度尚不足以引起明显的惊厥。
此时如不给予足够重视，继续追加用药，势必将造成严重毒性反应。
因此，无论实施硬膜外麻醉还是神经阻滞麻醉，一旦病人突然出现一过性意识消失，应高度警惕局麻药中毒的可能。
(一) 预防局麻药重症毒性反应突出的表现是惊厥。
此时，由于通气道和胸、腹部肌肉不协调和强烈收缩，势必影响呼吸和心血管系统，可危及生命，因此应积极防止其毒性反应的发生：①应用局麻药的安全剂量；②在局麻药溶液中加用肾上腺素，以减慢吸收和延长麻醉时效；③防止局麻药误注入血管内，必须细心抽吸有无血液回流；在注入全剂量前，可先注试剂量以观察反应；④警惕毒性反应的先驱症状，如惊恐、突然入睡、多语和肌肉抽动。
此时就应停止注射，采用过度通气以提高大脑惊厥阈。
若惊厥继续进展，则需行控制呼吸，以保持心脏和大脑的充分氧合。
⑤一般习惯应用非抑制量的巴比妥药物(1~2mg/kg)作为麻醉前用药，以期达到预防反应的目的。
事实上，它只起镇静作用，并不具有保护性意义。
苯妥英钠也无保护作用。
有效的预防药物是地西泮和其他苯二氮卓类药，最大的优点是对惊厥有较好的保护作用，且对人体生理干扰最小。
据实验表明，地西泮剂量仅达0.1mg/kg时就能提高惊厥阈，故麻醉前用药可口服地西泮5~7mg。
(二) 治疗由于局麻药在血液内迅速稀释和分布，所以一次惊厥持续时间多不超过1分钟。
①发生惊厥时要注意保护病人，避免发生意外的损伤；②吸氧，并进行辅助或控制呼吸；③开放静脉输液，维持血流动力学的稳定；④静注硫喷妥钠50~100mg(2.5%溶液2~4ml)或其它快速巴比妥药物，但勿应用过量以免发生呼吸抑制；也可静脉注射地西泮2.5~5.0mg。
急性中毒的紧急处理
急性中毒的紧急处理导读：本文急性中毒的紧急处理，仅供参考，如果觉得很不错，欢迎点评和分享。
急性中毒的紧急处理张春在日常生活中，常常因为误食、误吸或接触某些物质，这些有毒物质通过消化道、呼吸道或皮肤粘膜等进入人体后，在一定条件下与体液、组织相互作用，损害组织，破坏神经及体液的调节机能，使正常生理功能发生严重障碍，引起一系列代谢紊乱，甚至危及生命，这一过程称为"中毒"。
大量毒物在短时间内侵入机体，或虽然毒物的侵入量不大但机体对此毒物较敏感，常在几分钟、几小时至几十个小时内发生明显的中毒症状，如不及时抢救，严重者可致死，称为"急性中毒"。
中毒，尤其是急性中毒，来势猛、发展快，一旦发生，应迅速送医院进行抢救；医生应以认真负责的精神，根据患者具体情况，具体分析，抓住主要矛盾，及时合理地用药抢救。
1、威胁生命问题的紧急处理：中毒的急救顺序1、维护生命、保持生命体征平稳；2、尽快明确毒物及其进入途径、进入量，并迅速切断毒物源，设法清除已停留于机体而尚未吸收的毒物，收集必要的毒物标本备查，后者对有可能涉及法律纠纷的中毒事故尤为重要。
3、迅速消除威胁机体生命的毒效应。
4、及时正确使用特效解毒治疗。
5、综合治疗，对症处理，防治可能出现的并发症。
6、警惕迟发毒效应，并作早期防治处理。
以上程序的先后可根据施救时的病情和具体情况而定。
如患者已呼吸及（或）心跳停止，紧急心肺复苏即应先于清除毒物。
剧毒气体中毒（如光气、H2S等）即使呼吸、心跳停止，也应迅速将患者脱离毒物污染区后进行心肺复苏，因为维持生命体征与切除毒源、清除毒物在一定程度上互为因果，所以要随机应变，而不拘泥于陈规。
急救评估计划毒物的范围极广，实际上多数物质当大量进入人体后均有潜在的毒性因此要详细列出所有可能致毒的物质几乎是不可能的，对中毒病人订出评估计划是要求在有限时间内应用临床方面的有关资料和毒物的药物动力学知识，在即使无充分所需资料情况下，迅速通过症状分析，对中毒物质进行推测性鉴别。
临床常见中毒诊疗常规
临床常见中毒诊疗常规一、中毒概述1.定义: 有毒化学物质进入人体达到中毒量而产生的机体损害的疾病叫做中毒；2.常见毒物: 工业性毒物如重金属；药物如安定、阿托品、雷米封；农药如有机磷；有毒动植物如毒蕈、蛇咬伤等；3.分类急性中毒：大量有毒物快速进入体内引起机体急性严重损害, 甚至死亡的过程；慢性中毒: 少量有毒物长期缓慢进入体内引起机体缓慢损害、脏器功能障碍的过程。
二、中毒病因1.职业性中毒: 职业工人在生产保管运输和使用过程中与毒物发生接触发生中毒；2.生活性中毒: 人在意外接触、误服、自杀、谋害或使用过量发生中毒。
三、中毒机制1.毒物种类: 局部刺激；缺氧；麻醉；抑制酶活力；干扰细胞或细胞器的功能；受体的竞争；2.影响毒物作用的因素:2.1 毒物的理化性质、分子结构、颗粒大小、溶解度；2.2 机体的易感性: 与性别、年龄、健康状况、生活习惯有关；2.3 毒物的代谢、吸收和排泄。
四、临床表现:1.急性中毒: 不同的毒物产生不同的临床表现, 而严重的中毒可产生共同的症状, 如紫绀、呼吸困难、休克、少尿等。
1.1皮肤粘膜表现: 紫绀；黄疸；灼伤；1.2 眼球表现: 瞳孔扩大如阿托品；瞳孔缩小如有机磷、吗啡等；视神经炎；1.3 神经系统表现: 昏迷见于多种急性严重中毒及部分麻醉、催眠药物中毒；谵妄如阿托品、乙醇等；惊厥、瘫痪和精神失常等；1.4 呼吸系统表现: 呼出气体气味（特殊气味可能代表某一特殊毒物）；呼吸困难；呼吸节律改变；肺水肿；1.5 循环系统表现: 心律失常；心脏骤停；休克等；1.6 泌尿系统表现: 少尿或无尿, 与肾小管坏死、肾缺血、肾小管堵塞有关；1.7 血液系统表现: 溶血性贫血；骨髓抑制；凝血功能障碍等；1.8 发热等。
2.慢性中毒: 多见于职业中毒和地方病, 以某一系统脏器功能慢性损害和终末多器官功能障碍的临床表现为特征。
五、诊断:急性中毒要依据接触史、临床表现、毒物分析早期作出诊断；慢性中毒要根据职业和病因、临床表现及毒物代谢物等慎重合理诊断。
药物中毒与急救
药物中毒和急救阿片类药物的急救处理1．对口服中毒者，可先让其大量饮水，然后灌服1:2000高锰酸钾溶液洗胃，或诱导催吐；同时，还应服用利尿剂和泻药，促进毒物的排泄，减少人体对毒素的吸收。
2．系皮下注射中毒者，应迅速用止血带或布带扎紧注射部位上方，同时冷敷注射部位，以延缓毒物的吸收。
必须注意的是，注射部位的结扎处，应每隔15分钟放松l分钟，以免肢体坏死。
3．饮用热咖啡、浓茶，或鱼腥草根煎水加红糖口服。
4. 对故意吸食阿片类药物，染上毒瘾者，应树立信心，认真治疗，对毒瘾至深的人，还应采取强制手段，最好是送戒毒所强制戒毒。
5．对因呼吸困难缺氧或严重昏迷者，应取平卧位休息，清除口腔内异物，保持呼吸通畅。
阿片类药物中毒原因及表现阿片类药物主要指的是吗啡、阿片、可待因、杜冷丁、海洛因、罂粟碱、美沙酮、狄奥宁、复方吐根散以及复方樟脑酊等。
阿片类药物具有镇痛、止咳、止泻、麻醉、解痉等作用，临床使用很广；近几年来，由于吸毒和贩毒者的猛增，使阿片类药物中毒的人数也急剧上升。
中毒时首先抑制大脑皮质，然后累及延脑，抑制呼吸中枢。
阿片类中毒的原因是多方面的，归纳起来大致有以下几个方面：1．医源性：有的医生和患者，在治疗疾病时，为了减轻某些症状所带来的痛苦；在使用阿片类药物时，不严格掌握其剂量，频繁、过量使用；有的患者在饮酒、催眠、镇痛的同时，也使用阿片类药物，这些都能导致中毒，甚至成瘾，无法摆脱。
2．故意性：故意有两个方面。
一种是有的人由于诸多原因，采取服用阿片类药物的方式自杀；还有一种即是故意吸食阿片类药物，以满足已经酿成的毒瘾，其中以吸食和注射吗啡、杜冷丁、海洛因和罂粟碱居多。
吗啡类药物可暂时地兴奋中枢神经，使患者有欣快感；继之抑制大脑皮层和呼吸、血管运动中枢。
连续使用数次即可成瘾。
吗啡的成人中毒量为60毫克，致死量为250毫克。
其他同类药物的中毒量依其有效成分不同而异。
小儿、孕妇对此类药物极敏感，应禁用。
阿片类药物中毒表现为：急性中毒有短暂的欣快感和兴奋表现。