下肢深静脉血栓

深静脉血栓形成后，随着血栓机化及再 通过程的进展，静脉回流障碍的症状逐渐 减轻，因而深静脉瓣膜破坏造成的静脉逆 流症状逐渐加重，后遗深静脉血栓形成后 综合征，处理方法根据病变类型而异。
闭塞为主者，以前述非手术疗法为主。 髂、股静脉闭塞而股静脉通畅者，在病情稳定后 可作耻骨上大隐静脉交叉转流术，使患肢远侧的高 压静脉血，通过转流的大隐静脉向健侧股静脉回流。 局限于股静脉阻塞者，可作同侧大隐静脉股----腘 （胫）静脉旁路术。 已完全再通者，因深静脉瓣膜破坏，静脉逆流 已成为主要病变，可采用原发性深静脉瓣膜关闭不 全的手术治疗方案：1.股浅静脉腔内瓣膜成形术 2.股 浅静脉腔外瓣膜成形术 3.股静脉壁环形缩窄术 4.带 瓣膜静脉段移植术 5.半腱肌--股二头肌袢腘静脉瓣膜 代替术。
非手术治疗并发症
一旦出现出血并发症，除了停药外，应采用硫酸鱼精蛋白对抗肝素、 维生素K1对抗华法林； 使用10%6-氨基己酸、纤维蛋白原制剂或输新鲜血，对抗纤溶治疗 引起的出血。
手术疗法
1.取栓术
2.经导管直接溶栓术（CDT）
1.取栓术（thrombectomy）
最常用于下肢深静脉血栓形成，尤其是髂--股静脉 血栓形成的早期病例。研究发现：发病后3天内， 血栓与静脉内腔面尚无明显粘连，超过5天则粘连 明显，因此取栓术的时机应在发病后3~5天内。对 于病情继续加重，或已出现股青肿，即使病期较 长，也可施以手术取栓力求挽救肢体。手术方法 主要是采用Fogarty导管取栓术，术后辅用抗凝、 祛聚疗法2个月，防止再发。
并发症和后遗症
深静脉血栓如脱落进入肺动脉，可引起肺栓塞。 大块肺栓塞可以致死，小的局限性肺栓塞的临床 表现常缺乏特异性。 典型临床表现有呼吸困难、胸痛、咯血、低血 压和低氧血症等，严重者发病急骤，可迅速处于 晕厥状态，出现寒战、出汗、苍白或发绀，血压 明显降低等。
肺动脉CTA检查可以明确诊断。对已有肺栓塞发生史、 血栓头端延伸至下腔静脉或置管操作可能，造成血 栓脱落者，应考虑放置永久性或临时性下腔静脉滤 器，防止肺栓塞的发生。
预防
• 手术、制动、血液高凝状态是发病的高危因素，给 予抗凝药物，鼓励病人做四肢的主动运动和早期离 床活动，是主要预防措施。
治疗
可分为非手术治疗和手术取栓两类。
非手术治疗
1.一般处理：卧床休息、抬高患肢，适当使用利尿 剂，以减轻肢体肿胀。病情允许时，着医用弹力袜 或弹力绷带后起床活动。
非手术治疗
• 2.祛聚药物：如阿司匹林、右旋糖酐、双嘧达莫 （潘生丁）、丹参等，能扩充血容量、降低血黏度， 防治血小板聚集，常作为辅助治疗。
非手术治疗
• 3.抗凝治疗：抗凝药物具有降低机体血凝功能，预防血栓形成、 防止血栓繁衍，以利静脉再通。通常先用普通肝素或低分子肝素 （分子量小于6000）静脉或皮下注射，达到低凝状态后改用维生 素K拮抗剂（如华法林）扣分，对于初次、继发于一过性危险因 素者，至少服用3个月；对于初次原发者服药6--12个月，或更长 时间。
临床表现和分型
下肢深静脉血栓形成在深静脉血栓形成中最为常见，根据发病部位及病程 可作如下分型： 1.根据急性期血栓形成的解剖部位分型： 1）中央型，即髂--股静脉血栓形成。起病急骤，全下肢明显肿胀，患侧 髂窝,股三角区有疼痛和压痛，浅静脉扩张，患肢皮温及体温均升高。左侧 发病多于右侧； 2）周围型，包括股静脉或小腿深静脉血栓形成。局限于股静脉的血栓 形成，主要特征为大腿肿痛，由于 髂--股静脉通畅，故下肢肿胀往往并不 严重。局限在小腿的深静脉血栓形成，临床特点为：突然出现小腿剧痛， 患足不能着地踏平，行走时症状加重，小腿肿胀且有深压痛，作踝关节过 度背曲实验可致小腿剧痛（Homans征阳性。）
非手术治疗
• 4.溶栓治疗：静脉点滴链激酶（SK）、尿激酶 （UK）、组织型纤容酶原激活剂（t--PA）等，能 激活血浆中的纤维酶原，成为纤溶酶，溶解血栓。
非手术治疗
出血是抗凝、溶栓治疗的严重并发症，且剂量的个体差异很大，应 严密观察凝血功能的变化： • 凝血时间（CT）:不超过正常（8--12s）的2--3倍； • 活化部分凝血时间（APTT）:延长1.5--2.5倍； • 凝血酶时间（TT）:不超过60s(正常16--18s); • 凝血酶原时间（PT）：不超过对照值1.3--1.5倍； • 国际标准化比值（INR）:控制在2.0--3.0； • 纤溶治疗时，尚需测定纤维蛋白原，不应低于0.6--1.0g/L(正常 2~4g/L)
3）混合型：即全下肢深静脉血栓形成。主要临床表现为：全下肢明显肿胀剧痛，股三角区，髂 窝，小腿肌层都可有压痛，常伴有体温升高和脉率加速（股白肿）。如病程继续进展，肢体极度肿胀， 对下肢动脉造成压迫以及动脉痉挛，导致下肢动脉血供障碍，出现足背动脉和胫后动脉搏动消失，进 而小腿和足背往往出现水泡，皮肤温度明显降低并呈青紫色（股青肿），如不及时处理，可发生静脉 行坏疽。
Fogarty
导 管 取 栓 术
2.经导管直接溶栓术(CDT)
CDT是近年来开展的血管腔内治疗技术，适用 于中央型和混合型血栓形成。在超声或静脉造影 监视引导下穿刺腘静脉，将专用的溶栓导管置入 血栓内，通过导管的侧孔，持续脉冲式注入的溶 栓药物与血栓充分接触，使溶栓效果更好，同时 降低出血并发症发生率，较静脉系统溶栓更安全。
--------2017.12.16
下肢深静脉血栓
• 血液在下肢深静脉血管腔内由液体转化为固体，阻塞静脉管腔， 引起静脉回流障碍，静脉壁呈炎性改变，远心端静脉高压，导致 肢体肿胀，疼痛及浅静脉扩张等临床症状。如未及时治疗，可能 导致肺栓塞及不同程度的慢性深静脉瓣膜功能不全。
病因和病理
• 19世纪中期，Virchow提出造成深静脉血栓形成的三大因素为： • 1.静脉损伤：损伤造成血管内皮脱落及内膜下层胶原裸漏，或静脉内皮及 其功能损害，引起多种具有生物活性物质释放，启动内源性凝血系统， 同时静脉壁电荷改变，导致血小板聚集黏附,形成血栓。 • 2.血流缓慢：常见外因有：久病卧床，术中术后以及肢体制动状态机久坐 不动等。此时因静脉血流缓慢，在瓣窦内形成涡流，是瓣膜局部缺氧， 引起白细胞黏附分子表达，白细胞黏附及迁移，促成血栓形成。 • 3.血液高凝状态：常见于妊娠，产后或术后，创伤，长期服用避孕药，肿 瘤组织裂解产物等，使血小板数增高，凝血因子含量增加而抗凝因子活 性降低，导致血管内异常凝结形成血栓。
检查和诊断
• 1.超声多普勒检查：采用超声多普勒检测仪， 利用压力袖阻断肢体静脉，放开后记录静脉 最大流出率，可以判断下肢主干静脉是否有 阻塞。彩色超声可显示静脉腔内强回声，静 脉不能压缩，或无血流等血栓形成的征象。 如重复检查，可观察病程变化及治疗效果。
2.下肢静脉顺行造影： 主要征象: 1）闭塞或中断：深静脉主干被血栓完全堵塞而不显影，或 出现造影剂在静脉某一平面突然受阻的征象。常见于血栓形成的 急性期。 2）充盈缺损：主干静脉腔内持久的，长短不一的圆柱状或 类圆柱状造影剂密度降低区域，边缘可有线状造影剂显示形成 “轨道症”，是静脉血栓的直接争先，为急性深静脉血栓形成的诊 断依据。 3）再通：静脉管腔呈不规则狭窄或细小多枝状，部分可显 示扩张，甚至奎章扭曲状。上述征象见于血栓形成的中，后期。 4）侧支循环形成：邻近阻塞静脉的周围，有排列不规则的 侧支静脉显影。大，小隐静脉是重要的侧支，呈明显扩张。
2.根据临床病程演变分型：下肢深静脉血栓形成后，随 着病程的延长，从急性期逐渐进入慢性期。根据病程可 以分成以下四型：
1）闭塞型：疾病早期，深静脉腔内阻塞，以下肢明显肿胀和肿痛为 特点，伴有广泛的浅静脉扩张，一般无小腿营养障碍性改变。 2）部分再通型：病程中期深静脉部分再通。此时肢体肿胀与胀痛减 轻，但浅静脉扩张更为名血，或呈曲张，可有小腿远端色素沉着出现。 3）再通型：病程后期，深静脉大部分或完全再通，下肢肿胀减轻但 在活动后加重，明显的浅静脉曲张，小腿出现广泛色素沉着和慢性反复 性溃疡。 4）再发型：在已再通的深静脉腔内，再次急性深静脉血栓形成。
凡有浅静脉曲张及足靴区溃疡者，应作曲 张静脉剥脱和交通静脉结扎术。
• 典型的血栓包括：头部为白血栓，颈部为混合血栓，尾部为红血 栓。 • 血栓形成后可向主干静脉的近端和远端滋长蔓延。其后在纤维蛋 白溶解酶的作用下，血栓可溶解消散，血栓脱落或裂解的碎片成 为栓子，随血流进入肺动脉引起肺栓塞。但血栓形成后常激发经 脉壁和静脉周围组织的炎症反应，使血栓与静脉壁粘连，并逐渐 纤维机化，最终形成边缘毛糙管径粗细不一的再通静脉。同时静 脉瓣膜被破坏，导致继发性下肢深静脉瓣膜功能不全，及深静脉 血栓形成后综合征。