第九版病理生理学第十三章休克考点剖析

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病理生理学休克课件-2024鲜版

病理生理学休克课件-2024鲜版

2024/3/28
8
微循环变化过程
微循环收缩期
休克早期,交感神经兴奋,儿茶酚胺等缩血管物质增多,微循环血管收缩,毛细血管前括约 肌收缩尤为明显。
微循环扩张期
休克进一步发展,酸中毒、局部扩血管代谢产物增多等因素导致微循环血管扩张,而毛细血 管后括约肌对酸中毒的耐受性较大,仍处于收缩状态,大量血液淤滞在毛细血管网内。
01 02 03
细胞因子释放
休克时,机体受到严重打击,免疫细胞(如巨噬细胞、淋巴 细胞等)活化并释放大量细胞因子(如TNF-α、IL-1、IL-6 等)。这些细胞因子具有广泛的生物活性,可诱导炎症反应、 激活凝血系统、促进内皮细胞损伤等。
前列腺素类物质生成
休克时,环氧化酶途径被激活,花生四烯酸代谢生成前列腺 素类物质(如PGE2、PGF2α等)。这些物质可参与炎症反 应、调节血管张力、影响血小板聚集等。
细胞缺氧
休克时,组织器官血流灌注不足, 导致细胞缺氧。缺氧状态下,细 胞无法进行正常的氧化磷酸化过 程,ATP生成减少,能量供应不
足。
乳酸堆积
缺氧状态下,细胞通过无氧糖酵 解途径产生能量,导致乳酸堆积。 乳酸堆积可引起酸中毒,进一步
加重细胞功能障碍。
钠钾泵功能障碍
休克时,细胞膜上的钠钾泵功能 障碍,导致细胞内钠离子浓度升 高和钾离子浓度降低。这种离子 浓度的改变可影响细胞的正常生
呼吸系统功能障碍
休克时,呼吸系统可出 现呼吸急促、呼吸浅快 等呼吸困难表现。同时, 肺部可出现肺水肿、肺 不张等并发症加重呼吸
系统功能障碍。
神经系统功能障碍
休克时,神经系统处于 抑制状态患者可出现意 识障碍、昏迷等表现。 同时,脑部缺血缺氧可 导致脑细胞水肿、颅内 压升高等严重并发症。

外科学人卫第9版精选课件外科休克

外科学人卫第9版精选课件外科休克
临床表现
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿 量减少、烦躁不安或神志淡漠等。
休克分类与发病机制
分类
根据病因和血流动力学特点,休克可分 为低血容量性、心源性、感染性和过敏 性等类型。
VS
发病机制
休克的发病机制涉及微循环障碍、细胞代 谢紊乱和器官功能障碍等多个方面。
休克诊断与评估
诊断依据
根据临床表现和实验室检查,如血压下降、心率增快、尿量减少、乳酸升高等,可作出休克的诊断。
新型生物标志物在 休克早期诊断和预 后评估中的应用
血管活性药物在休 克治疗中的新认识 和应用
休克患者营养支持 和免疫调理治疗的 研究进展
未来发展趋势预测
基于大数据和人工智能的 休克预测和精准治疗将成 为研究热点
血管活性药物的研发和应 用将更加注重针对性和安 全性
个体化液体复苏策略将在 休克治疗中发挥越来越重 要的作用
微循环扩张期
休克进一步发展,微循环血管床大量开放,血液滞留在毛细血管网内,有效循环血量进一步减少,血压下降。
微循环衰竭期
休克失代偿期,出现弥散性血管内凝血(DIC),微血栓形成,更加重组织缺氧,细胞代谢紊乱、功能障 碍、甚至死亡。
代谢改变及器官功能障碍
细胞代谢障碍
休克时细胞代谢从有氧代谢转变为无氧代谢 ,导致乳酸堆积,引起代谢性酸中毒。
纠正酸碱平衡失调
根据血气分析结果,适量补充 碱性药物。
心源性休克
定义
由于心脏功能极度减退,导致心输出 量显著减少并引起严重的急性周围循 环衰竭的一组综合征。
01
02
病因
常见于急性心肌梗死、严重心肌炎、 心肌病、心包填塞等。
03
强心治疗
使用洋地黄类药物增强心肌收缩力。

病理生理学:第十三章 休克

病理生理学:第十三章 休克

7.35-7.45
7.8
9
pH
二、休克Ⅱ期
微循环改变的机制 酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积,引起的酸中毒 使血管平滑肌对CAs反应性降低 局部舒血管代谢产物增多
缺血 缺氧 酸中毒
肥大细胞 组胺
ATP分解
腺苷
血管平滑肌舒张 毛细血管扩张
细胞解体
K+通道开放 Ca2+通道抑制
二、休克Ⅱ期
微循环改变的机制 血液流变学改变
休克
心泵功能障碍
27
二、休克的分类
按病因分类
按休克发生的起始环节分类
血容量减少, 血管床容积增大, 心输出量急剧减少
低血容量性休克 ( hypovolemic shock )
失血 失液 烧伤 创伤
血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降
压力感受器负反馈减弱 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少
主要临床表现 血压进行性下降 80/50mmHg 脑灌流不足—— 转向昏迷 心灌流不足—— 心搏无力 皮肤血管灌流减少——发凉,发绀
肾血流持续不足——少尿或无尿 平均A压60~140mmHg时,脑血流量相当恒定;
三、休克难治期,微循环衰竭期
微循环的改变
三、休克难治期(微循环衰竭期)

微循环衰竭期 组织灌流状态
目录
休克的病因和分类 休克的发生机制 机体代谢与功能变化 几种常见休克的特点 多器官功能障碍综合征
防治的病理生理学基础
基本要求
• 掌握:休克的概念;休克的病因和分类; 休克的发 展过程和发病机制;休克时细胞损伤和代谢障碍; 多系统器官衰竭的概念及其发生机制;休克的防 治原则;
• 熟悉:血管活性胺、调节肽变化,熟悉炎症介质 与SIRS;

病理生理学 13休克 PPT精品课件

病理生理学 13休克 PPT精品课件

休克的发展过程和发病机制
休克早期 (缺血缺氧期)
休克期 (淤血缺氧期)
休克晚期 (微循环衰竭期)
缺血缺氧期
微循环变化的特点
▪ 微循环小血管持续收缩 ▪ 毛细血管前阻力↑↑ > 后阻力↑ ▪ 关闭的毛细血管增多 ▪ 血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉 ▪ 灌流特点:少灌少流、灌少于流
微循环改变的机制
恶性循环的形成
缺血、缺氧、酸中毒 微循环血管大量开放 血液滞留,回心血量减少 心输出量、血压下降,交感兴奋
组织灌流进一步减少
毛细血管流体静压↑ 毛细血管通透性↑
淤血缺氧期
微循环变化的特点
▪ 前阻力血管扩张,微V阻塞 ▪ 前阻力﹤后阻力 ▪ cap开放数目增多 ▪ 灌流特点: 灌而少流,灌大于流
微循环改变的机制
微循环变化机制
微血管扩张
血液淤滞
酸中毒
局部扩血 管物质
白细胞 粘附
血液 浓缩
酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积,引起的酸中毒使血
管平滑肌对CAs反应性降低
休克 与 晕厥
全身微循环 障碍
脑供血不足发 生意识障碍
按病因分类
失血与失液
hemorrhagic shock
创伤
traumatic shock
过敏
anaphylactic shock
心脏功能障碍
cardiogenic shock
烧伤
burn shock
感染
infective shock
强烈神经刺激
Cap灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积
真Cap网 血流↓
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓

13休克 病理生理学课件

13休克 病理生理学课件
③ 重要器官供血↓,功能障碍
4.临床表现
微循环淤血
回心血量↓
BP↓ 脑缺血
心输出量↓ 肾血流量↓ 肾淤血 皮肤淤血
神志淡漠 少尿、无尿
发绀、花斑
(三)休克难治期(休克晚期)
(三)休克难治期(休克晚期)
1.微循环灌流特点:
微循环血管麻痹性扩张 血细胞粘附聚集加重,微血栓形成(DIC)
灌流特点: 不灌不流,灌流停止
2.血管源性休克(vasogenic shock)
(分布异常性休克,maldistributive shock) 过敏性、高动力型感染性、神经源性休克
3.心源性休克(cardiogenic shock)
心肌源性休克,非心肌源性休克
12
第二节 发 生 机 制
直捷通路 动静脉短路 迂回通路 (真毛细血管通路)
微循环衰竭期
2. 弥散性血管内凝血(DIC)的机制
(1) 凝血系统激活 ■ 内皮细胞受损
促进凝血、促进血小板聚集
■ 组织损伤 (2) 高凝状态
3. 主要临床表现
1)循环衰竭:进行性顽固性的低血压 2)并发DIC 3)重要器官功能衰竭
口唇发绀、四肢冰冷、呼吸困难、心音低弱 、血压严重下降或测不到、无尿、昏迷、多 部位出血等
细胞损伤
❖ 细胞膜结构和功能受损 ❖ 线粒体受损 ❖ 溶酶体酶释放 ❖ 细胞坏死和凋亡
第三节 机体代谢和功能变化
一、物质代谢紊乱
分解代谢增强 合成代谢减弱
39
二、电解质与酸碱平衡紊乱
1.代谢性酸中毒 2.呼吸性碱中毒 3.高钾血症
40
三、器官功能障碍
(一)肺功能的变化
急性呼吸窘迫综合征( ARDS ): 在感染、休克及创 伤等病理过程中,特别是在休克恢复期出现,表现为 呼吸窘迫和进行性缺氧。

第九版病理生理学第十三章休克考点剖析

第九版病理生理学第十三章休克考点剖析
2、休克的最主要特征是 A心输出量降低 B动脉血压降低 C组织微循环灌流量锐减 D外周阻力升高 E外周阻力降低 本题正确答案:C
四、单项选择题(9)
3、休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是 A儿茶酚胺 B心肌抑制因子 C血栓素A2 D内皮素 E血管紧张素Ⅱ 本题正确答案:A
四、单项选择题(9)
二、简述题(7)
7、休克与DIC有什么关系?为什么? ②感染性休克时,病原体及毒素可损伤血管内皮细胞,激活 外源性凝血途径及内源性凝血途径;③创伤性休克时,TF 释放入血,激活外源性凝血途径。因此,感染性休克和创伤 性休克容易引起DIC发生。
三、填空题(4)
1、引起休克的原因有 、
、、

、、、、
4、休克Ⅱ期为什么会失代偿? (3)心脑血液灌流量减少:由于回心血量及有效循环血量进 一步减少,动脉血压进行性下降, 当平均动脉血压低于 50mmHg时,心、脑血管对血流量的自身调节作用丧失, 导致冠状动脉和脑血管血液灌流量严重减少。
二、简述题(7)
5、为什么休克晚期治疗比较困难? 答:休克晚期即微循环衰竭期又称难治期、DIC期。此期微 血管发生麻痹性扩张,毛细血管大量开放,微循环中可有微 血栓形成,血流停止,出现不灌不流状态。DIC形成:①血 液凝固性增高;
四、单项选择题(9)
6、休克早期血液灌流量基本不变的器官是 A.心脏 B.肾 C.肝 D.肺 E.脾 本题正确答案:A
四、单项选择题(9)
7、自身输血的作用主要是指 A 容量血管收缩,回心血量增加 B抗利尿激素增多,水重吸收增加 C醛固酮增多,钠水重吸收增加 D组织液回流增多 E动静脉吻合支开放,回心血量增加 本题正确答案:A
二、简述题(7)
3、简述休克早期机体代偿的机制及其意义。 答:休克早期机体代偿的机制:休克早期微循环障碍的机制 主要与全身缩血管体液因子的大量释放有关,其中主要有交 感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚大量释放入血。儿茶酚作用 于α受体,使皮肤内脏血管收缩,作用于β受体引起动-静脉短 路开放,使组织微循环血液灌流锐减;另外,血管紧张素Ⅱ、血 管升压素、血栓素、内皮素、心肌抑制因子的产生和释放使 血管收缩的作用。

中国医科大学病理生理学第九版课件13 第十三章 休克

中国医科大学病理生理学第九版课件13 第十三章 休克

第二节
发生机制
病理生理学(第9版)
一、微循环机制
微循环(microcirculation):是指微动脉与微静脉之间的微血管内 的血液循环,是血液与组织进行物质交换的基本结构和最小功能单位
正常的微循环
病理生理学(第9版)
根据微循环学说,休克病程分为三期:
微循环缺血期
微循环淤血期
微循环衰竭期
血管痉挛 少灌少流 灌少于流 交感—肾上腺 髓质系统兴奋
病理生理学(第9版)
高动力型休克与低动力型休克特点的比较
血压 心输出量 外周阻力 脉搏 脉压 皮肤色泽 皮肤温度 尿量
高动力型 略降或正常 高 低 缓慢有力 较高(>30mmHg) 淡红或潮红 温暖干燥 减少
低动力型 明显降低 低 高 细速 较低(<30mmHg) 苍白或发绀 湿冷 少尿或无尿
病理生理学(第9版)
定义:由于外周血管扩张,血管床容量增加,大量血液淤滞在扩张 的小血管内,使有效循环血量减少而引起的休克,又称分布异常性 休克或低阻力性休克 包括:过敏性休克、感染性休克、神经源性休克
心源性 休克 cardiogenic shock
定义:由于心泵功能障碍,心排血量急剧减少,使有效循环血量显 著下降所引起的休克 包括:心肌源性休克,非心肌源性休克
三、过敏性休克
过敏性休克又称变应性休克,属Ⅰ型变态反应即速发型变态反应, 常伴有荨麻疹以及呼吸道和消化道的过敏症状 它的发生主要与ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ克的两个始动环节有关: ①过敏反应使血管广泛扩张,血管床容量增大 ②毛细血管通透性增高使血浆外渗,血容量减少
病理生理学(第9版)
四、心源性休克
1. 低排高阻型
大多数患者表现为外周阻力增高,与血压下降,减压反射受抑而引起交感-肾上腺髓质 系统兴奋和外周小动脉收缩有关

病理生理学课件第13章—休克

病理生理学课件第13章—休克

失血失液 创伤 烧伤
感染
过敏 脊髓麻醉
损伤
心衰
⌒ ⌒
血容量减少
血管床容量增加
有效循环血 量减少 微循环障碍
休克
心泵功能障碍
微循环

微循环(microcirculation)
微动脉与微静脉之间微血管的血液循环,是循环 系统最基本的结构,是血液和组织间进行物质代 谢交换的最小功能单位。它主要受神经、体液的 调节。
膜离子泵功能障碍 水肿,膜电位下降
损伤生物膜 激活激肽释放 促进MDF的生成
功能损害: ATP合成减少
形态改变: 肿胀,嵴消失, 崩解
(三)重要器官功能衰竭
罹患百分率
MODS发生时各器官罹患几率
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0


肾 胃肠道 心
1、急性肾功能衰竭
各种类型休克常伴发急性肾功能衰竭称为休 克肾(shock kidney)。临床表现为少尿、同 时伴有氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。
血管壁 破损
血小板
2、临床表现
(1)循环衰竭
• 微血管反应性丧失,BP进行性下降;脉搏 细弱而频速,中心静脉塌陷
(2)无复流现象(No-reflow Phenomenon)
即使大量补液,血压回升,有时仍不能 恢复毛细血管血流。毛细血管内皮细胞肿胀, WBC粘着嵌顿及DIC是毛细血管灌流不易恢 复的重要原因之一。
3.微循环学说阶段
4.细胞与分子水平阶段
• 概念(Concept): 休克是各 种强烈致病因子作用于机体引起 的急性循环障碍,其特点是:重 要脏器的微循环有效血液灌流不 足和细胞功能代谢障碍及结构损 伤,由此引起的全身性危重的病 理过程。
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第九版病理生理学第十三章休克考点剖析内容提要:笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本,结合40余年的病理生理学教学经验,编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析,共二十章。

本章为第十三章休克。

本章考点剖析有重点难点、名词解释(11)、简述题(7)、填空题(4)及单项选择题(9)。

适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用,也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。

目录第十三章休克第一节病因和分类第二节发生机制第三节机体代谢与功能变化第四节几种常见休克的特点第五节防治的病理生理基础重点难点掌握:1.休克的概念2.休克发生的始动环节及分类3.休克发生的微循环机制和细胞分子机制。

熟悉:1.休克常见病因和休克时机体代谢与功能变化2.临床常见几种休克(失血性休克、感染性休克、过敏性休克、心源性休克)的特点。

了解:休克的病因学和发病学防治以及器官支持疗法和代谢支持的原则。

一、名词解释(11)1、休克:是指由各种强烈致病因子作用于机体引起的以全身有效循环血量急剧下降,组织微循环灌流量严重不足,引起组织细胞缺血缺氧、各重要生命器官功能代谢障碍及结构损伤的全身性病理过程。

2、失血和失液性休克:是指急性大出血引起失血性休克,常见于各种外伤、溃疡病并发血管破裂、食管下端静脉曲张破裂、宫外孕破裂导致的大出血以及宫缩乏力、胎盘滞留等导致的产后大出血等。

3、脓毒性休克:指伴有严重的循环、细胞功能代谢异常的脓毒症,表现为在充分液体复苏的情况下仍需要缩血管药物才能维持平均动脉压在65mmHg以上,其血清乳酸高于2 mmol/L (18 mg/dL)。

4、过敏性休克:是指具有过敏体质的人,对某些药物(如青霉素)、血清制剂(如破伤风抗毒素、白喉类毒素)或疫苗等过敏,在受到这些过敏原的刺激时,可产生强烈的过敏反应(Ⅰ型变态反应),使血管扩张、血管壁通透性增加,引起的休克。

5、心源性休克:是指大面积急性心肌梗死(超过心室面积的40%)、严重的急性心肌炎、心律失常及心包填塞等,使心排出量急剧下降,引起的休克。

6、神经源性休克:是指剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤等神经源性因素,可导致血管运动中枢抑制,使外周血管扩张、血管容量增加、循环血量相对不足,引起神经源性休克。

7、暖休克:是指高排–低阻型休克时其血流动力学特点是心排出量高而外周阻力降低,常因皮肤血管扩张或动静脉吻合支开放、血流增多而使皮肤比较暖和,多见于感染性休克的早期。

8、冷休克:是指低排–高阻型休克时,其血流动力学特点是心排出量降低而外周阻力增高,常因皮肤血管收缩、血流减少而使皮肤比较湿冷,多见于低血容量性休克和心源性休克。

9、自身输血:是指休克时由于儿茶酚胺等缩血管物质的大量形成与释放,使微静脉、小静脉等容量血管收缩以及肝、脾等储血库紧缩,血管床容积减少,迅速而短暂性地增加了回心血量,起到了“自身输血”的作用。

10、自身输液:是指休克时由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌的强烈痉挛收缩,毛细血管前阻力明显增大,毛细血管内压下降,促使较多的组织液回流到血管内,增加了回心血量,起到“自身输液”的作用。

11、急性呼吸窘迫综合征:是指严重休克患者出现进行性呼吸困难、吸氧也难以纠正的缺氧、动脉血氧分压进行性下降等急性呼吸衰竭的表现。

二、简述题(7)1、各型休克发生的始动环节是什么?答:各型休克发生的始动环节是:(1)低血容量性休克:见于失血、失液、烧伤、创伤等引起休克发生的始动环节。

(2)血管源性休克:见于感染、过敏、创伤等引起休克发生的始动环节。

(3)心源性休克:见于心脏泵血功能障碍,心排血量急剧减少,使有效循环血量和微循环灌流量显著下降引起休克。

2、休克分几期?各期微循环的变化特点及其发生机制是什么?答:休克分为三期,即微循环缺血缺氧期、微循环淤血缺氧期和微循环衰竭期。

(1)微循环缺血期:微循环的变化特点:少灌少流,灌少于流,组织呈缺血缺氧状态。

发生机制: ①交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺大量释放入血;②血管紧张素Ⅱ、血管加压素、血栓素A2、内皮素等缩血管物质的增加,对血管也有强烈的收缩作用,加重了微循环的缺血缺氧状态。

(2)微循环淤血期:微循环的变化特点:灌而少流,灌大于流,组织呈淤血性缺氧状态。

发生机制: ①乳酸、组胺、缓激肽等扩血管的物质增多,使血管扩张,血流缓慢;②白细胞的黏附作用,增加了微循环流出通路的血流阻力,导致毛细血管中血流淤滞。

(3)微循环衰竭期:微循环的变化特点:不灌不流,血流停止。

发生机制:血液凝固性增高,内源性凝血系统和外源性凝血系统激活,导致DIC的形成。

3、简述休克早期机体代偿的机制及其意义。

答:休克早期机体代偿的机制:休克早期微循环障碍的机制主要与全身缩血管体液因子的大量释放有关,其中主要有交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚大量释放入血。

儿茶酚作用于α受体,使皮肤内脏血管收缩,作用于β受体引起动-静脉短路开放,使组织微循环血液灌流锐减;另外,血管紧张素Ⅱ、血管升压素、血栓素、内皮素、心肌抑制因子的产生和释放使血管收缩的作用。

意义:⑴有助于动脉血压的维持包括①增加回心血量②增加心排血量③增加外周阻力⑵维持心、脑的血液供应。

4、休克Ⅱ期为什么会失代偿?答:(1)回心血量急剧减少:小动脉、微动脉扩张,真毛细血管网大量开放,血液被分隔并淤滞在内脏器官内,以及细胞嵌塞、静脉回流受阻等,均可使回心血量急剧减少,有效循环血量进一步下降。

(2)自身输液停止:由于毛细血管后阻力大于前阻力,血管内流体静压升高,使组织液进人毛细血管的缓慢“自身输液”停止,甚至有血浆渗出到组织间隙。

血浆外渗导致血液浓缩,血黏度增加,红细胞聚集,微循环淤滞加重,使有效循环血量进步减少,形成恶性循环。

(3)心脑血液灌流量减少:由于回心血量及有效循环血量进一步减少,动脉血压进行性下降,当平均动脉血压低于50mmHg时,心、脑血管对血流量的自身调节作用丧失,导致冠状动脉和脑血管血液灌流量严重减少。

5、为什么休克晚期治疗比较困难?答:休克晚期即微循环衰竭期又称难治期、DIC期。

此期微血管发生麻痹性扩张,毛细血管大量开放,微循环中可有微血栓形成,血流停止,出现不灌不流状态。

DIC形成:①血液凝固性增高;②凝血系统激活;③TXA2-PGI2平衡失调:PGI2具有抑制血小板聚集和扩张小血管的作用,TXA2具有促进血小板聚集和收缩小血管的作用。

持续严重低血压及DIC引起血液灌流停止,加重细胞损伤,使心、脑、肺、肝、肾等重要器官功能代谢障碍。

6、休克时细胞发生那些变化?答:(1)细胞膜变化:细胞膜是休克时细胞最早发生损伤的部位。

缺氧、ATP减少、酸中毒、高血钾、溶酶体酶、氧自由基以及其他炎症介质等都可损伤细胞膜,引起膜离子泵功能障碍或通透性增加,导致细胞水肿和高钾血症。

(2)线粒体变化:表现为线粒体肿胀、致密结构和脊消失,钙盐沉着,甚至膜破裂。

(3)溶酶体变化:休克时缺血缺氧和酸中毒等,可致溶酶体肿胀、空泡形成并释放溶酶体酶,引起细胞自溶和坏死。

(4)细胞死亡:休克时的细胞死亡是细胞损伤最终结果包括凋亡和坏死两种形式。

7、休克与DIC有什么关系?为什么?答:DIC和休克可互为因果,形成恶性循环:(1)DIC可引起休克,即DIC可引起微循环障碍、器官血液灌流量不足和细胞功能代谢障碍。

其发生机制的要点是:①广泛微血栓形成;②血管床容量增加;③血容量减少;④心泵功能障碍。

(2)休克可引起DIC,即休克可引起凝血系统过度激活和凝血酶大量生成。

其发生机制的要点是:①各型休克进入微循环淤血性缺氧期后,血液浓缩、血液凝固性升高,加上血流变慢、酸中毒加重、肠源性内毒素产生增多等,可引起DIC发生;②感染性休克时,病原体及毒素可损伤血管内皮细胞,激活外源性凝血途径及内源性凝血途径;③创伤性休克时,TF释放入血,激活外源性凝血途径。

因此,感染性休克和创伤性休克容易引起DIC发生。

三、填空题(4)1、引起休克的原因有、、、、、、。

2、按休克发生的始动环节可分为、、。

3、根据休克时血流动力学特点,可将休克分为三类即、、。

4、一个典型的休克,其发展过程大致可分为三个时期即、、。

填空题正确答案:1、答:(1)失血和失液性休克(2)烧伤性休克(3)创伤性休克(4)感染性休克(5)过敏性休克(6)心源性休克(7)神经源性休克。

2、答:(1)低血容量性休克(2)心源性休克(3)血管源性休克。

3、答:(1)高排–低阻型休克(2)低排–高阻型休克(3)低排–低阻型休克。

4、答:(1)休克早期(休克代偿期、缺血性缺氧期)(2)休克进展期(休克中期、淤血性缺氧期)(3)休克晚期(休克难治期、微循环衰竭期)。

四、单项选择题(9)1、休克的概念是A休克是剧烈的震荡或打击B休克是外周血管紧张性降低所致的循环衰竭C休克是机体对外界刺激发生的应激反应D休克是以血压降低、尿量减少为主要表现的综合征E休克是因急性循环障碍使全身组织血液灌流量减少,以致细胞损伤、重要生命器官机能代谢障碍的全身性病理过程本题正确答案:E2、休克的最主要特征是A心输出量降低B动脉血压降低C组织微循环灌流量锐减D外周阻力升高E外周阻力降低本题正确答案:C3、休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是A儿茶酚胺B心肌抑制因子C血栓素A2D内皮素E血管紧张素Ⅱ本题正确答案:A4、休克早期微循环灌流量减少的主要原因是A.动脉血压下降B.有效循环血量减少C.心输出量减少D.中心静脉压降低E.毛细血管前阻力增加本题正确答案:E5、休克早期交感肾上腺髓质系统处于A强烈兴奋B强烈抑制C变化不明显D先兴奋后抑制E先抑制后兴奋本题正确答案:A6、休克早期血液灌流量基本不变的器官是A.心脏B.肾C.肝D.肺E.脾本题正确答案:A7、自身输血的作用主要是指A 容量血管收缩,回心血量增加B抗利尿激素增多,水重吸收增加C醛固酮增多,钠水重吸收增加D组织液回流增多E动静脉吻合支开放,回心血量增加本题正确答案:A8、休克期微循环血流变化的突出特点是A.少灌少流B.多灌多流C.灌大于流D.不灌不流E.流大于灌本题正确答案:C9、休克时常伴发A.代谢性酸中毒及低钾血症B.呼吸性酸中毒及低钾血症C.代谢性酸中毒及高钾血症D.呼吸性酸中毒及高钾血症E.代谢性硷中毒及低钾血症本题正确答案:C。

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