南方医科大学 药理学简答题(考过和爱课网
药理学简答题（有参考答案）
药理学简答题（有参考答案）四、问答题1、药理学研究的主要内容包括哪几个方面？2、何谓首关消除，它有什么实际意义？3、试述药物与血浆蛋白结合后，结合型药物的药理作用特点。
4、何谓肝药酶的诱导和抑制？各举一例加以说明。
5、试述药物血浆半衰期的概念及实际意义。
6、什么是药物的表观分布容积（Vd）？有何意义？7、简述生物利用度及其意义8、药物的不良反应主要包括哪些类型？请举例说明。
9、何谓量效关系、最大效应和效价强度？10、简述药物的作用机制。
11、根据跨膜信息传递机制，受体可以分为哪些类型？并各举一例说明。
12、何谓竞争性拮抗药？有何特点？13、何谓非竞争性拮抗药，有何特点?14、试述受体调节方式及其意义。
15、列举新斯的明（neostigmine）的临床应用及禁忌证。
16、有机磷酸酯类中、重度中毒时用哪些药物解救？试述它们的解毒机制。
17、简述阿托品（atropine）的药理作用。
18、试述阿托品（atropine）的临床应用。
19、试述阿托品（atropine）的不良反应及禁忌证。
20、简述山莨菪碱（anisodamine）的药理作用及临床应用。
21、试述东莨菪碱（scopolamine）的药理作用和临床应用。
22、试比较筒箭毒碱（tubocurarine）和琥珀胆碱（succinylcholine）的肌松作用的特点。
23、肾上腺素受体激动药有哪些类型？各举一代表药。
24、简述肾上腺素（adrenaline）的药理作用和临床应用25、肾上腺素受体阻断药有哪些类型？每类各列举一个代表药。
26、简述酚妥拉明（phentolamine）的药理作用及临床应用。
27、试述β肾上腺素受体阻断药的药理作用。
28、试述β肾上腺素受体阻断药的临床应用及禁忌证。
29、何谓局麻药的吸收反应？30、简述diazepam的作用机制、药理作用及临床应用。
31、简述phenyltoin sodium的药理作用机制及其主要用途。
《药理学》简答题汇总(背完90+)
《药理学》简答题汇总1、有机磷酸酯类中、重度中毒时用哪些药物解救？试述它们的解毒机制。
（1）及早、足量、反复地注射阿托品，能迅速解除有机磷酸酯类中毒时乙酰胆碱（ACh）大量存在而产生的M样症状，但对N 样症状几无作用，且无复活胆碱酯酶（ChE）的作用。
（2）胆碱酯酶复活药（碘解磷定）：可使ChE复活，及时地水解积聚的ACh，消除ACh过量引起的症状，对阿托品不能制止的骨骼肌震颤亦有效。
（3）两者合用可增强并巩固解毒疗效。
2、简述atropine的药理作用。
（1）抑制腺体分泌。
（2）扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。
（3）松弛内脏平滑肌。
（4）治疗剂量减慢心率，较大剂量增加心率，拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。
（5）治疗量时对血管和血压无明显影响，大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用，以皮肤血管扩张为主。
（6）大剂量时兴奋中枢，出现焦虑不安、多言、谵妄；中毒剂量常致幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥等，也可由兴奋转为抑制，出现昏迷和中枢麻痹，可致循环和呼吸衰竭。
3、试述atropine的临床应用。
（1）解除平滑肌痉挛，用于缓解内脏绞痛和膀胱刺激症状。
（2）抑制腺体分泌，用于麻醉前给药、盗汗和流涎。
（3）眼科用于治疗虹膜睫状体炎、验光、眼底检查。
（4）治疗缓慢型心律失常，如窦性心动过缓、房室传导阻滞。
（5）抗休克，用于暴发性流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克。
（6）解救有机磷酸酯类中毒。
4、试述atropine的不良反应及禁忌证。
（1）副反应：口干、乏汗、心率加快、视物模糊、排尿困难等。
（2）中枢毒性：大剂量时可出现中枢兴奋，甚至谵妄、幻觉、惊厥；严重中毒时可由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹等。
（3）禁忌证：青光眼、前列腺肥大等。
5、简述anisodamine的药理作用及临床应用。
（1）药理作用：Anisodamine（山莨菪碱〕是M受体阻断药，能对抗乙酰胆碱所致的平滑肌痉挛和抑制心血管的作用，但比阿托品稍弱，也能解除小血管痉挛，改善微循环。
《药理学》常考简答题(考研和期末考必背)
《药理学》常考简答题（考研和期末考必背）1、简述何谓药物作用的二重性。
答：能达到防治效果的作用称为治疗作用，由于药物的选择性是相对性，有些药物具有多方面作用，一些与治疗无关的作用会引起对病人不利的反应，此为不良反应，这就是药物的两重性的表现。
2、简述表示药物安全性的参数及实际意义。
答：治疗指数TI：LD50/ED50tt值，评估药物的安全性，数值越大越安全。
安全指数：最小中毒量LD5/最大治疗量ED95比值。
安全界限：（LD1-ED99/ED99×100%，评价药物的安全性。
3、简述受体的主要特征。
答：敏感性、选择性、饱和性、可逆性。
4、简述药物不良反应的类型。
答：不良反应类型：副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗反应、致畸、致突变、致癌反应、特异质反应、药物依赖性。
5、简述主动转运的特征。
答：需要膜上特异性载体蛋白，需耗ATP，分子载离子可由低浓度或低电位差的一侧转运到较高的一侧，具有选择性、饱和性、竞争性（针对载体）。
6、简述简单扩散的基本特征。
答：脂溶性药物跨膜方式，药物解离度对简单扩散影响很大，药物进出膜取决于分子型药物的浓度，取决于PH的变化，膜两侧的浓度梯度出重要，顺浓度差转运，不耗能。
7、药物与血浆蛋白结合的基本特征。
答：药物与血浆蛋白结合的药物活性暂消失，呈可逆性结合，是药物的暂时“储存”，有利于药物的吸收和消除。
血浆蛋白结合位点有限，可发生两种以上药物竞争结合位点，而使游离药物浓度增加，可能导致药物中毒。
8、试述药物与血浆蛋白的结合率及竞争性对实际用药的指导意义？答：结合率高的药物在结合部位达到饱合后，如继续稍增药量，就能导致血浆中的自由型药物浓度大增，而引起毒性反应。
如两种药与同一类蛋白质结合，且结合率高低不同，将他们前后服用或同时服用可发生与蛋白质结合的竞争性排挤现象，导致血浆中某一自由型药物的浓度剧增，而发生毒性反应。
9、肝微粒体混合氧化酶的基本特征。
答：非专一性，个体差异大，被诱导，被抑制，食物和药物对酶活性的影响大。
药理简答题 题库 南方医科
1.药物量效曲线可得出信息最小有效量效能半最大效应浓度效价强度治疗指数安全范围2.毛果芸香碱药理作用，临床应用缩瞳降低眼内压调节痉挛青光眼虹膜睫状体炎口腔黏膜干燥症阿托品中毒解救3.磷酸酯酶中毒中毒机制：有机磷酸酯类与ACHE结合，形成难以水解的磷酰化ACHE，使其失去水解ACH的能力，造成堆积，产生症状。
瞳孔缩小，腺体分泌增加，恶心呕吐，严重者呼吸困难；肌无力，抽搐，呼吸肌麻痹，惊厥等。
阿托品加碘解磷定解救。
4.阿托品应用阿托品可竞争性阻断M-R，拮抗Ach和其他拟胆碱药对M-R的激动作用1.抑制腺体分泌唾液腺和汗腺最敏感--阿托品热出现的第一反应是口干2.眼(1) 扩瞳(2) 眼内压升高(3) 调节麻痹局部或全身给药均可出现3.松弛平滑肌胃肠道>膀胱、输尿管>胆道、支气管>子宫4.心脏能对抗迷走N兴奋引起的房室传导阻滞5. 血管和血压：大剂量（2mg以上），有扩张小血管、解除微循环痉挛、改善微循环的作用S 可兴奋延脑和中枢，中毒时转入抑制，导致昏迷，最后呼吸衰竭而死亡。
延脑、大脑兴奋——烦躁不安、多语、谵妄——幻觉、定向障碍、惊厥——昏迷、呼吸麻痹应用：1．制止腺体分泌：全身麻醉前给药及严重盗汗、流涎症2眼科：(1)虹膜睫状体炎(2)(儿童)眼底检查、验光配镜3消除平滑肌痉挛：胃肠道绞痛及膀胱刺激症疗效好；小儿遗尿症；胆、肾等绞痛常与哌替啶合用4缓慢型心律失常的治疗5抗休克：感染中毒性休克6解救有机磷中毒5.去甲肾上腺素药理作用，临床应用3 31.心脏心肌收缩力，频率，传导速度，心排出量均增加2.血管收缩（皮肤、肾的小血管最为明显），冠状动脉舒张3.血压收缩压上升，大剂量，收缩压舒张压均上升早期神经原性休克药物引起的低血压稀释后，局部止血不良反应：局部组织坏死急性肾衰6.肾上腺素药理作用，临床应用6 61.心脏心肌收缩力，频率，传导速度，心排出量均增加2.血管α收缩β舒张肾、皮肤血管收缩；肝脏、骨骼肌血管、冠状动脉舒张3.血压治疗剂量收缩压上升，大剂量，均上升4.平滑肌支气管平滑肌舒张，缓解支气管哮喘；支气管平滑肌血管收缩，缓解水肿膀胱逼尿肌舒张，括约肌收缩，排尿困难5.代谢血糖升高，脂肪分解增加，游离脂肪酸增多6.中枢神经系统治疗量无作用，大剂量中枢兴奋心脏骤停过敏性休克支气管哮喘神经性水肿延长麻醉效果青光眼7.肾上腺素治疗过敏性休克机制肾上腺素激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性；激动β受体可改善心功能，缓解支气管哮喘；减少过敏递质释放，扩张冠状动脉。
南方医科大学药理学考试卷含答案
药理学复习题药理学, 复习题药理学复习题1 药理学的研究内容是A 药物对机体的作用B 机体对药物的作用C 药物与机体的相互作用及其规律D 药物的作用机制E 以上均不是2 下列关于药效学的论述哪一项是正确的A 研究药物的量效关系B 研究药物在机体内的过程C 研究药物对机体的作用规律和机制D 研究药物的不良反应E研究药物的毒性3 药物的作用方式是A 局部作用B 全身作用C 直接作用D 间接作用E 以上全是4 治疗作用和不良反应是A 药物作用的选择性B 药物作用的两重性C 药物的基本作用D 药物的作用机制E 药物作用的方式5 下列描述中错误的是A 过敏反应是与药理作用无关的病理性免疫反应B 注射青霉素前应进行过敏试验C 注射青霉素前应备妥肾上腺素，供抢救用D为减少过敏反应发生率，应适当减少青霉素剂量E 过敏反应属于药物的不良反应6 药物产生副作用的药理学基础是A用药剂量过大B药理效应选择性低C患者肝肾功能不良D血药浓度过高E特异质反应7 药物的最大效应称为A 效价强度B 极量C 耐量D 效能E 治疗指数8 药物与特异性受体结合后，可能兴奋受体，也可能阻断受体，这取决于A 药物的作用强度B药物的剂量大小C 药物的脂／水分配系数D药物是否具有亲和力E 药物是否具有效应力（内在活性）9 药物与受体结合形成复合物后发剂量11 图中所示甲乙丙三药，其效价强度比较为A 甲＞乙＞丙乙B 甲＞丙＞乙甲丙C 乙＞甲＞丙D 乙＞丙＞甲E 丙＞乙＞甲剂量12 ED50是A 引起50%动物有效的剂量B 引起动物有效的药物剂量的50%C 引起50%动物中毒的药物剂量D引起50%动物死亡的剂量E以上均不是13 引起半数动物死亡的剂量称为A 半数有效量B 最小有效量C 最大有效量D 半数致死量E 极量14 关于治疗指数的计算式是A LD50/ED50B LD1/ED99C ED50/LD50D ED1/LD99E ED1/LD5015 下述哪些是不正确A药物副作用是与治疗作用同时出现不可逆性的反应B药物治疗指数愈大，表示药物愈安全C半数致死量（LD50）是指引起一半动物死亡的剂量D极量是指不会引起毒性反应的最大治疗量E 药物的安全范围是指ED95~TD5之间的距离16 病原体与药物多次接触后,对药物敏感性降低甚至消失的现象称为A耐受性B耐药性C习惯性D脱敏E适应性17 长期用药，需要增加剂量才能发挥疗效的现象，称之为A耐药性B耐受性C成瘾性D快速耐受性E特异性18 吸收，分布，代谢，排泄过程称A体内过程B消除过程C作用过程D转运过程Ｅ扩散过程19 大多数药物的跨膜转运方式是A主动转运B 简单扩散C 易化扩散D 滤过E 胞饮20 主动转运的特点是A 顺浓度差，不耗能，需载体B 顺浓度差，耗能，需载体C 逆浓度差，耗能，无竞争现象D 逆浓度差，耗能，有饱和现象E 逆浓度差，不耗能，有饱和现象21 药物首过消除主要发生于A 静脉注射B 皮下注射C 肌肉注射D口服给药E 吸入给药22 药物的肝肠循环可影响A药物作用发生的快慢B药物的药理活性C药物作用的持续时间 D药物的分布E药物的代谢23 关于药物吸收和分布的叙述正确的是A 弱酸性药物在胃中难以吸收B 解离型药物，才易透过血脑屏障C 血浆蛋白结合率与药物分布无关D 体内大多数药物分布是以主动转运形式E 小肠是药物吸收的主要部位24 氯霉素与苯妥英钠合用时，可使苯妥英钠血药浓度升高，是因为氯霉素能A 增加吸收B竞争血浆蛋白结合部位C提高生物利用度D抑制肝药酶E减少尿中排泄25 下列药物中哪种是药酶诱导剂A 异烟肼B 苯巴比妥C 西米替丁D 氯霉素E 双香豆素26 下列哪些药物经肾排泄，当尿液显酸性时，可增加其排泄A 弱碱性药物B弱酸性药物C与血浆蛋白结率高的药物D 表观分布容积小的药物E 肾清除率高的药物27 苯巴比妥过量中毒, 为了促使其加速排泄, 应A 碱化尿液, 使解离度增大, 增加肾小管再吸收B 碱化尿液, 使解离度增小, 增加肾小管再吸收C 碱化尿液, 使解离度增大, 减少肾小管再吸收D 酸化尿液, 使解离度增大, 减少肾小管再吸收E 以上均不对28 某药按一级动力学消除，这意味着A 药物消除速度恒定B 血浆半衰期恒定C 机体排泄及（或）代谢药物的能力已饱和D 增加剂量可使有效血药浓度维持时间按比例延长E 消除速率常数随血药浓度高低而变29 药物的血浆半衰期是A 50%药物从体内排出所需要的时间B 50%药物进行了生物转化C 药物从血浆中消失所需要的时间的一半D 血浆浓度下降一半所需要的时间E 药物作用强度减弱一半所需要的时间30 某药半衰期为10小时,一次给药后,药物在体内基本消除所需时间为A 10小时左右B 20小时左右C 1天左右D 2天左右E 5天左右31 以近似血浆半衰期的时间间隔给药，为迅速达到稳态血药浓度，则应将首剂增加A 0.5倍B 1倍C 2倍D 3倍E 不必增加32 某催眠药t1/2为1小时，给药后体内含药100mg，病人在体内药物只剩下12..5mg时便清醒过来。
药理学各章简答题及答案
第一章绪言简答题1.什么是药理学？药理学是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的科学，为临床防治疾病、合理用药提供理论基础、基本知识和科学的思维方法。
2. 什么是药物？能影响机体的生理、生化或病理过程，用以预防、诊断、治疗疾病的化学物质。
3. 简述药理学学科任务。
①阐明药物的作用及作用机制，为临床合理用药、发挥药物最佳疗效、防治不良反应提供理论依据；②研究开发新药，发现药物新用途；③为其他生命科学的研究探索提供重要的科学依据和研究方法。
第二章药动学简答题30.试述药物代谢酶的特性。
①选择性低，能催化多种药物。
②个体差异大：变异性较大，常受遗传、年龄、营养状态、机体状态、疾病的影响而产生明显的个体差异，在种族、种群间出现酶活性差异，导致代谢速率不同。
③易被药物诱导或抑制：酶活性易受外界因素影响而出现增强或减弱现象。
长期应用酶诱导药可使酶的活性增强，而酶抑制药能够减弱酶活性。
31.简述绝对生物利用度与相对生物利用度的区别。
32.试比较一级消除动力学与零级消除动力学的特点。
一级消除动力学特点：①药物按恒定比例消除；②半衰期是恒定的；③时量曲线在半对数坐标纸上呈直线；零级消除动力学特点：①药物按恒定的量消除；②半衰期不是固定数值；③时量曲线在半对数坐标纸上呈曲线。
第三章受体理论与药物效应动力学(药效学)简答题1.简述受体的特性。
多样性、可逆性、饱和性、亲和性、特异性、灵敏性2.简述受体分类。
根据受体存在部位：细胞膜受体、胞质受体、胞核受体根据受体蛋白结构，信息转导过程，效应性质等：配体门控离子通道受体、G蛋白偶联受体、激酶偶联受体、核激素受体等第四章传出神经系统药理概论第五章胆碱能系统激动药和阻断药简答题1.简述毛果芸香碱对眼睛的药理作用及其临床应用。
【药理作用】缩瞳毛果芸香碱激动瞳孔括约肌上的M受体而收缩，瞳孔缩小。
降低眼内压缩瞳使虹膜向中心拉紧使其根部变薄，前房角间隙变宽，房水回流通畅。
调节痉挛激动M受体，睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体变凸，适合看近物，而视远物模糊。
南方医科大学2021级药学专业《药理学》课程期末考试试卷(B)
南方医科大学2021级药学专业《药理学》课程期末考试试卷（B）班级学号姓名一、填空题1．钙拮抗剂对血管平滑肌的作用主要是平滑肌，这种作用以_ 最强；对心脏的作用表现在、、作用。
2．硝酸甘油可用于治疗_ _和_ _。
硝苯地平不宜用于_ __型心绞痛。
3．伴有心衰的心绞痛患者可选用_ 类药物抗心绞痛；伴有心律失常或高血压的稳定性心绞痛患者宜选用_______药。
二、选择题1．硝酸酯类舒张血管的机制是：A．直接松弛血管平滑肌B．阻断血管α1受体C．阻滞钙通道D．在平滑肌细胞及血管内皮细胞中产生NOE．阻断血管平滑肌β2受体2．关于硝酸甘油的叙述哪项是不正确的：A．扩张动脉血管，降低心脏后负荷B．扩张静脉血管，降低心脏前负荷C．降低心肌耗氧量D．降低室壁张力及耗氧量E．减慢心率，减弱心肌收缩力3．对伴有心律失常的心绞痛患者最好选用：A．硝酸甘油B．普奈洛尔C．硝酸异山梨酯D．硝苯地平E．戊四硝酯4.对冠状血管无直接扩张作用的抗心绞痛药是：A．硝苯地平B．维拉帕米C．普奈洛尔D．硝酸甘油E．硝酸异山梨酯5．普奈洛尔不具有下列哪项作用：A．降低心肌耗氧量B．降低室壁张力C．改善缺血区的供血D．减慢心率E．减弱心肌收缩力6．一般用于预防心绞痛发作宜选用下列哪种药物：A．硝酸甘油B．硝酸异山梨酯C．硝苯地平D．普奈洛尔E．维拉帕米7.排钠效能最高的利尿药是氢氯噻嗪 B.阿米洛利C.呋塞米D.环戊氢氯噻嗪E.苄氟噻嗪8.可引起酸血症的利尿药物是A.氯酞酮B.乙酰唑胺C.呋塞米D.布美他尼E.氨苯喋啶9.伴有糖尿病的水肿病人，不宜选用的利尿药是A.布美他尼B.氢氯噻嗪C.螺内酯D.乙酰唑胺E.依他尼酸10.与依他尼酸合用，可增强耳毒性的抗生素是A.青霉素B.氨苄青霉素C.四环素D.红霉素E.链霉素11.最易引起暂时性或永久性耳聋的利尿药是依他尼酸 B.布美他尼C.呋塞米D.氢氯噻嗪E.氯酞酮12.可减弱高效利尿药作用的药物是吲哚美辛 B.链霉素青霉素 D.头孢唑啉E.卡那霉素13.可加速毒物排泄的药物是氢氯噻嗪 B.呋塞米乙酰唑胺 D.氨苯喋啶E.甘露醇14.治疗特发性高尿钙症和钙结石可选用A.氢氯噻嗪B.呋塞米C.乙酰唑胺D.氨苯喋啶E.甘露醇15.治疗高血钙症可选用A.氢氯噻嗪B.呋塞米C.乙酰唑胺D.氨苯喋啶E.甘露醇16.治疗脑水肿最宜选用A.氢氯噻嗪B.呋塞米C.乙酰唑胺D.氨苯喋啶E.甘露醇17可引起高血钾的药物是呋塞米 B.氢氯噻嗪环戊氯噻嗪 D.阿米洛利E.乙酰唑胺18能降低眼内压，用于治疗青光眼的药物是呋塞米 B.氢氯噻嗪螺内酯 D.氨苯喋啶E.乙酰唑胺19.具有对抗醛固酮而引起利尿作用的药物是A.呋塞米B.氢氯噻嗪C.螺内酯D.氨苯喋啶E.乙酰唑胺.20.作用于髓袢升枝粗段皮质部的利尿药A.呋塞米B.氢氯噻嗪C.螺内酯D.氨苯喋啶E.乙酰唑胺21.可用于治疗尿崩症的药物是A.呋塞米B.氢氯噻嗪C.螺内酯D.氨苯喋啶E.乙酰唑胺22.噻嗪类利尿药的利尿作用机制是A.增加肾小球滤过B.抑制近曲小管碳酸酐酶，减少H+-Na＋交换C.抑制髓袢升枝粗段皮质部Cl－重吸收D.抑制髓袢升枝粗段髓质部Cl－重吸收E.抑制远曲小管K+-Na＋交换三、简述题1.常用利尿药的分类、主要作用部位及作用机制2.高效利尿药的作用机制及作用3.噻嗪类利尿药的作用特点及临床应用。
南方医科大学药理学简答题（考过和爱课网
南方医科大学药理学简答题（考过和爱课网1.药物的不良反应有哪些？副反应；毒性反应；后遗效应；停药反应；变态反应；特异质反应2.药物的剂量或疗程与药物不良反应有什么关系？（1）药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用称为副作用（2）药物用量过大或蓄积对机体功能、形态产生的伤害，称为毒性反应（3）停药后药物浓度低于阈浓度时仍残留的药物效应称为后遗效应（4）突然停药后原有疾病加重称为停药反应（5）变态反应与药物原有效应无关，用药理性拮抗药解救无效。
（6）特异质反应：少数特异体质的人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与正常人不同3.一级动力学与零级动力学的区别？零级动力学：指血中药物按恒定速率（单位时间消除药量）进行消除，消除速率与血药浓度高低无关（也称恒量消除），其血浆半衰期随起始浓度下降而缩短，不是固定值。
而一级动力学是药物在任何时间的消除速率与该时间药物在体内的量成正比（即恒比衰减）。
这种速率过程中，药物的半衰期（t1/2）恒定，不因剂量高低而变化。
4.根据药物与受体结合及产生的作用，可将药物分为哪些主要类型？主要分为激动药和拮抗药，激动药又可以分为完全激动药和部分激动药；拮抗药可分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。
5.绝对生物利用度与相对生物利用度有何不同？绝对生物利用度指的是血管外给药的AUC(ev)与静脉给药的AUC(iv)的比值的百分数表示，而相对生物利用度是以相同给药途径比较测试药物AUC (test)与标准药物AUC(standard)比值的百分数，可用于评价不同厂家同一种制剂或同一厂家的不同批号药品间的吸收率。
6.影响药物体内分布的因素主要有哪些？（1）与血浆蛋白结合形式（2）体液pH值（3）器官血流量（4）组织细胞亲和力（5）体内屏障：血脑屏障、胎盘屏障、血眼屏障7.简述硫酸镁的药理租用和临床用途（1）口服导泄，可用于急性便秘；利胆，用于胆石症，慢性胆囊炎。
（2）注射可扩张血管，用于高血压血象高血压脑病；可是骨骼肌松弛，中枢作用，用于子痫破伤风等惊厥。
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1.药物的不良反应有哪些？副反应；毒性反应；后遗效应；停药反应；变态反应；特异质反应2.药物的剂量或疗程与药物不良反应有什么关系？（1）药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用称为副作用（2）药物用量过大或蓄积对机体功能、形态产生的伤害，称为毒性反应（3）停药后药物浓度低于阈浓度时仍残留的药物效应称为后遗效应（4）突然停药后原有疾病加重称为停药反应（5）变态反应与药物原有效应无关，用药理性拮抗药解救无效。
（6）特异质反应：少数特异体质的人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与正常人不同3.一级动力学与零级动力学的区别？零级动力学：指血中药物按恒定速率（单位时间消除药量）进行消除，消除速率与血药浓度高低无关（也称恒量消除），其血浆半衰期随起始浓度下降而缩短，不是固定值。
而一级动力学是药物在任何时间的消除速率与该时间药物在体内的量成正比（即恒比衰减）。
这种速率过程中，药物的半衰期（t1/2）恒定，不因剂量高低而变化。
4.根据药物与受体结合及产生的作用，可将药物分为哪些主要类型？主要分为激动药和拮抗药，激动药又可以分为完全激动药和部分激动药；拮抗药可分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。
5.绝对生物利用度与相对生物利用度有何不同？绝对生物利用度指的是血管外给药的AUC(ev)与静脉给药的AUC(iv)的比值的百分数表示，而相对生物利用度是以相同给药途径比较测试药物AUC (test)与标准药物AUC(standard)比值的百分数，可用于评价不同厂家同一种制剂或同一厂家的不同批号药品间的吸收率。
6.影响药物体内分布的因素主要有哪些？（1）与血浆蛋白结合形式（2）体液pH值（3）器官血流量（4）组织细胞亲和力（5）体内屏障：血脑屏障、胎盘屏障、血眼屏障7.简述硫酸镁的药理租用和临床用途（1）口服导泄，可用于急性便秘；利胆，用于胆石症，慢性胆囊炎。
（2）注射可扩张血管，用于高血压血象高血压脑病；可是骨骼肌松弛，中枢作用，用于子痫破伤风等惊厥。
（3）外用可消肿消炎。
8.抗高血压药物分类及其代表药物：（1）利尿剂，如呋塞米、氢氯噻嗪（2）钙通道阻滞剂，如硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓（3）β受体阻断剂，如普萘洛尔（4）血管紧张素转化酶抑制剂，如卡托普利、依那普利（5）血管紧张素2受体拮抗剂，如氯沙坦（6）中枢性降压药如可乐定（7）血管平滑肌扩张药，如硝普钠9.抗菌机制并举例：（1）抑制细菌细胞壁的合成，如青霉素类、头孢类、万古霉素等（2）改变胞质膜的通透性，如多肽类抗生素黏菌素E、抗真菌类药物两性霉素（3）抑制蛋白质的合成，如氨基糖苷类、四环素类、林可霉素等（4）影响核酸和叶酸代谢，如喹诺酮类、利福平、磺胺类等10.简述强心苷的不良反应及其中毒防治措施不良反应：（1）胃肠道反应，最早出现，恶心呕吐腹泻等（2）中枢神经系统反应，晕眩头痛烦躁不安（3）感观异常，颜色辨认出错（4）心脏反应：最严重的不良反应，表现出各种类型的心律失常，房室传导阻滞、窦性心律过缓中毒防治措施：（1）警惕中毒征兆和停药指标（2）检测血药浓度，及时纠正影响强心苷毒性因素，如低血钾、低血镁（3）快速性心律失常静脉滴注或口服钾盐；缓慢性心率失常阿托品治疗；严重室颤、室性早搏用利多卡因、苯妥英钠治疗11.阿托品的临床应用（1）解除平滑肌痉挛，适用于各种肠胃绞痛，膀胱刺激征，但对胆绞痛肾绞痛效果差，常与阿片类镇痛药合用（2）抑制腺体分泌，全身麻醉前给药，严重盗汗或流涎（3）眼科：眼底检查、睫状体虹膜炎、验光配镜（4）感染性休克中毒（5）缓慢性心率失常（6）有机磷农药中毒12.糖皮质激素药理作用（1）影响物质代谢，如升高血糖，负氮平衡（2）抗炎作用（3）免疫抑制作用（4）抗过敏作用（5）抗休克作用（6）其他作用，如血管的允许作用、退热作用、引起骨质疏松等13.糖皮质激素抗炎作用：（1）抑制磷脂酶A2减少前列腺素及白三烯类的生成，降低血管通透性。
（2）抑制炎症细胞功能：抑制白细胞和巨噬细胞的渗出和游走; 抑制炎症相关细胞因子(TNE)表达及生物效应；抑制粘附分子及某些趋化因子的表达；细胞向炎症部位的游走和聚集；促进炎症细胞的凋亡。
（3）抑制炎症效应：稳定溶酶体膜，减轻细胞和组织的损伤性反应；血管对儿茶酚的敏感性升高，增加血管张力，减低毛细血管通透性。
14.地西泮的药理作用（苯二氮卓类药理作用）（1）抗焦虑作用：小于镇静剂量就有明显抗焦虑作用，可能作用机制：抑制大脑、边缘系统中脑的过度活动。
（2）镇静催眠作用：入睡潜伏期缩短，夜间觉醒次数减少，睡眠时间延长，醒后自觉恢复精力。
抑制慢波睡眠的深睡时相，但停药后反跳较轻，无麻醉作用。
（3）抗惊厥与抗癫痫作用：缓解、消除惊厥；抑制癫痫灶异常放电的扩散。
（4）中枢肌松作用：抑制脊髓神经元多突触反射。
15.苯二氮卓类的作用机制苯二氮卓类药物能促进中枢抑制性神经送质γ-氨基丁酸(GABA)与其受体结合，使细胞对氯离子通透性增大，使得氯离子大量进入神经细胞形成膜电位超极化，使神经元兴奋性降低，从而表现出对中枢神经的抑制作用。
16.第一代头孢和第三代头孢的区别第一代对格兰阳性菌强，对阴性菌若，对β-内酰胺酶部分稳定，有较大肾毒性，而第三代虽对格兰阳性菌作用较弱，但其对格兰阴性菌作用强，也能作用于抗厌氧菌，绿脓杆菌，对β-内酰胺酶稳定，基本无肾毒性17.肾上腺素抗过敏机制过敏性休克的生理表现为：全身小血管扩张，血压下降；支气管平滑肌收缩，呼吸困难；毛细血管通透率升高，组织水肿，心跳微弱；肾上腺素为αβ受体的激动剂，针对上述情况可以与之抵抗，激动α1受体，收缩毛细血管，毛细血管通透率下降，减轻组织水肿，血管平滑肌收缩，血压上升；激动β1受体，使心脏收缩，心跳增强；激动β2，舒张支气管平滑肌，呼吸顺畅。
18.糖皮质激素的不良反应（1）类肾上腺皮质功能亢进（2）诱发感染或加重感染（3）诱发或加重消化系统溃疡（4）心血管系统并发症，由于水钠潴留和血脂升高引起高血压和动脉粥样硬化（5）骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合延缓（6）引发糖尿病（7）精神失常（8）停药后，可能出现医源性肾上腺皮质功能不全，或反跳现象，原病复发或加重。
19.低分子量肝素相对普通肝素的有哪些优点？（1）抗凝剂量小，易控制，个体差异小（2）一般不需要实验室检测抗凝活性（3）毒性小，安全性大（4）作用时间长，皮下注射每次只需要1-2次（5）可用于门诊患者20.药物排泄途径，如何加速药物排泄？排泄途径：肾脏是药物排泄的主要器官，其次是胆汁排泄，也可经乳汁、唾液、呼气、汗腺排泄等，但是排泄量少加速排泄方式：增加肾小球滤过率，促进肾小球主动分泌，药物竞争性结合重吸收位点，重吸收少，排泄增加；增加尿量；改变尿液PH；增加胆汁排泄21.比较阿司匹林和氯丙嗪对体温调节的影响；阿司匹林抑制下丘脑PG合成，使发热体温降至正常,只影响散热，而氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢，使体温随环境温度改变,能使体温降至正常以下,影响产热和散热过程22.简述氯丙嗪镇吐作用的特点及机制；对妊娠、化学物质和疾病引起的呕吐均有效,但对晕动性呕吐(前庭刺激所致)无效，小剂量抑制延髓第四脑室底部催吐化学感受区的D2样受体,大剂量直接抑制呕吐中枢。
23.简述哌替丁（吗啡）治疗心源性哮喘的机制（1）扩张血管，降低外周阻力，减轻心脏负荷；（2）消除恐惧不安情绪，减少耗氧量；（3）降低呼吸中枢对CO2的敏感性，缓解呼吸困难24.吗啡与阿司匹林镇痛作用比较镇痛效果：吗啡是高效能的镇痛药,对严重疼痛在内的各种疼痛有效;阿司匹林中等程度的镇痛作用,对严重疼痛无效。
作用机制：吗啡主要作用于中枢，而阿司匹林作用与外周不良反应：吗啡有成瘾性，跟耐受性;阿司匹林主要是消化道系统的不良反应25.简述阿司匹林的药理作用和临床用途。
热镇痛:用于头痛、牙痛、肌肉痛、痛经及感冒发烧等; ②抗炎抗风湿:大剂量使用,3-5g/日,能迅速缓解风湿性关节炎③影响血小板功能:小剂量(50-100mg),用于防止血栓形成,治疗缺血性心脏病和脑缺血病26.硝酸甘油用于心绞痛产生耐受性的机制是什么？怎样预防？（1）机制：—SH消耗过多预防办法: 采用间歇治疗：停药间歇期>8h/天补充巯基供体：卡托普利、N-乙酰半胱氨酸(NAC) 调整给药剂量和合理使用缓释剂：用最小有效量27.硝酸甘油和心得安合用治疗心绞痛相互取长补短指的是什么？硝酸甘油因降压引起反射性交感N兴奋，增加心率、心肌收缩力和耗氧量增加，普萘洛尔降低交感N活性，降低心率、心肌收缩力和耗氧量减少，普萘洛尔可增大心室容积，即前负荷增大，硝酸甘油能缩小心室容积两药均有降压作用，合用应减量。
28.阿司匹林的不良反应：（1）胃肠道反应较大剂量口服可引起胃溃疡及不易察觉的胃出血，与它抑制胃粘膜合成PG，减少了内源性的粘膜保护因子有关。
（2）凝血障碍由于抑制血小板聚集可使出血时间延长，大剂量还能抑制凝血酶原形成，造成出血倾向。
可用维生素K预防。
（3）过敏反应除常见的过敏反应外，某些哮喘患者用药后可诱发“阿司匹林哮喘”。
其发生机理为此类药抑制环氧酶，PG合成受阻，但不影响脂氧酶，致使引起支气管收缩的白三烯增多，而诱发哮喘。
29.简述钙拮抗剂抗心绞痛的机制及常见的三类钙拮抗剂即硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓药理作用的主要区别。
（1）机制：抑制Ca2+内流，心肌收缩力减弱，容量血管扩张→前负荷降低，阻力血管扩张→后负荷降低，强大扩张冠脉，心脏供血增加，防止Ca2+超负荷，保护缺血心肌。
（2）三类药区别：硝苯地平舒张血管作用最强，使心率升高，同时有扩张冠脉作用，可以与B受体阻断剂合用，维拉帕米和地尔硫卓舒张血管效果相近，且同样能使心率减慢，维拉帕米可扩张冠脉，效果比硝苯地平弱，，地尔硫卓没有扩张冠脉作用，维拉帕米不可以与B受体阻断剂合用，而地尔硫卓谨慎与B受体阻断剂合用。
30.抗心律失常药分类及代表药物Ι类钠离子通道阻滞剂：（1）适度钠离子阻滞剂：奎尼丁、普鲁卡因胺（2）轻度钠离子组织及：利多卡因、苯妥英钠（3）明显阻滞剂：普罗帕酮、氟卡尼2类：抑制B受体，如普萘洛尔3类：延长动作电位时长药：胺碘酮、索他洛尔4类：钙离子通道阻滞剂：维拉帕米31.抗心力衰竭药分类及其代表药物：1.治疗心衰药物（CHF）：（1）渗素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药：ACEI类药物（卡托普利）；血管紧张素受体抑制药（氯沙坦）；醛固酮拮抗剂（螺内酯）（2）B受体阻断药：美托洛尔，卡维地洛（3）利尿药：氢氯噻嗪，呋塞米（4）正性肌力药：强心苷类（毛花苷，地高辛，洋地黄毒苷）；非苷类正性肌力药（B 受体激动药多巴胺，多巴酚丁胺；磷酸二酯酶抑制剂米力农）（5）扩血管药：硝酸甘油32.钙离子通道阻滞药的药理作用，临床应用，不良反应药理作用：（1）心脏：负性肌力，负性频率、负性传导，保护心肌缺血（2）平滑肌：舒张支气管、胃肠道、泌尿道和子宫（3）血流动力学：稳定红细胞（4）内分泌：减少胰岛素分泌临床应用：心律失常、高血压、支气管痉挛不良反应：头晕头痛、面部潮红、下肢水肿33.简述β受体阻断药（普萘洛尔）的阻断β受体后出现的主要药理效应与临床应用（1）心血管:阻断B1受体，产生负性肌力、负性传导、负性频率，心输出量减少，耗氧量减少（2）支气管：阻断B2，支气管平滑肌收缩，呼吸阻力增加，加重或有发支气管哮喘发作（3）代谢分泌：抑制脂肪和糖原分解，出现低血糖34.卡托普利的药理作用与临床应用（1）阻止血管紧张素2的生产（2）保存缓激肽，抑制缓激肽的降解，释放PGI2和NO舒张血管，降低血压抗血小板凝集和抗心肌细胞重建（3）抗心肌缺血和心肌保护（4）增敏胰岛素受体临床应用：（1）高血压（2）充血性心功能衰竭和心肌梗死（3）治疗糖尿病性肾病35.肾上腺素治疗急性支气管哮喘的药理学依据是什么？（1）舒张支气管平滑肌（2）收缩支气管黏膜血管，减轻水肿（3）减少过敏介质释放36.细菌耐药机制（1）产生灭活抗菌药物的酶:如β-内酰胺酶,氨基糖苷类钝化酶（2）抗菌药作用靶位改变:降低结合亲和力;产生新的靶蛋白;靶蛋白数量增加（3）细菌外膜通透性改变:通道蛋白数量下降或丢失。