【南方医科大学】药理学简答题总结
药理学简答题（有参考答案）
药理学简答题（有参考答案）四、问答题1、药理学研究的主要内容包括哪几个方面？2、何谓首关消除，它有什么实际意义？3、试述药物与血浆蛋白结合后，结合型药物的药理作用特点。
4、何谓肝药酶的诱导和抑制？各举一例加以说明。
5、试述药物血浆半衰期的概念及实际意义。
6、什么是药物的表观分布容积（Vd）？有何意义？7、简述生物利用度及其意义8、药物的不良反应主要包括哪些类型？请举例说明。
9、何谓量效关系、最大效应和效价强度？10、简述药物的作用机制。
11、根据跨膜信息传递机制，受体可以分为哪些类型？并各举一例说明。
12、何谓竞争性拮抗药？有何特点？13、何谓非竞争性拮抗药，有何特点?14、试述受体调节方式及其意义。
15、列举新斯的明（neostigmine）的临床应用及禁忌证。
16、有机磷酸酯类中、重度中毒时用哪些药物解救？试述它们的解毒机制。
17、简述阿托品（atropine）的药理作用。
18、试述阿托品（atropine）的临床应用。
19、试述阿托品（atropine）的不良反应及禁忌证。
20、简述山莨菪碱（anisodamine）的药理作用及临床应用。
21、试述东莨菪碱（scopolamine）的药理作用和临床应用。
22、试比较筒箭毒碱（tubocurarine）和琥珀胆碱（succinylcholine）的肌松作用的特点。
23、肾上腺素受体激动药有哪些类型？各举一代表药。
24、简述肾上腺素（adrenaline）的药理作用和临床应用25、肾上腺素受体阻断药有哪些类型？每类各列举一个代表药。
26、简述酚妥拉明（phentolamine）的药理作用及临床应用。
27、试述β肾上腺素受体阻断药的药理作用。
28、试述β肾上腺素受体阻断药的临床应用及禁忌证。
29、何谓局麻药的吸收反应？30、简述diazepam的作用机制、药理作用及临床应用。
31、简述phenyltoin sodium的药理作用机制及其主要用途。
《药理学》简答题汇总(背完90+)
《药理学》简答题汇总1、有机磷酸酯类中、重度中毒时用哪些药物解救？试述它们的解毒机制。
（1）及早、足量、反复地注射阿托品，能迅速解除有机磷酸酯类中毒时乙酰胆碱（ACh）大量存在而产生的M样症状，但对N 样症状几无作用，且无复活胆碱酯酶（ChE）的作用。
（2）胆碱酯酶复活药（碘解磷定）：可使ChE复活，及时地水解积聚的ACh，消除ACh过量引起的症状，对阿托品不能制止的骨骼肌震颤亦有效。
（3）两者合用可增强并巩固解毒疗效。
2、简述atropine的药理作用。
（1）抑制腺体分泌。
（2）扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。
（3）松弛内脏平滑肌。
（4）治疗剂量减慢心率，较大剂量增加心率，拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。
（5）治疗量时对血管和血压无明显影响，大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用，以皮肤血管扩张为主。
（6）大剂量时兴奋中枢，出现焦虑不安、多言、谵妄；中毒剂量常致幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥等，也可由兴奋转为抑制，出现昏迷和中枢麻痹，可致循环和呼吸衰竭。
3、试述atropine的临床应用。
（1）解除平滑肌痉挛，用于缓解内脏绞痛和膀胱刺激症状。
（2）抑制腺体分泌，用于麻醉前给药、盗汗和流涎。
（3）眼科用于治疗虹膜睫状体炎、验光、眼底检查。
（4）治疗缓慢型心律失常，如窦性心动过缓、房室传导阻滞。
（5）抗休克，用于暴发性流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克。
（6）解救有机磷酸酯类中毒。
4、试述atropine的不良反应及禁忌证。
（1）副反应：口干、乏汗、心率加快、视物模糊、排尿困难等。
（2）中枢毒性：大剂量时可出现中枢兴奋，甚至谵妄、幻觉、惊厥；严重中毒时可由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹等。
（3）禁忌证：青光眼、前列腺肥大等。
5、简述anisodamine的药理作用及临床应用。
（1）药理作用：Anisodamine（山莨菪碱〕是M受体阻断药，能对抗乙酰胆碱所致的平滑肌痉挛和抑制心血管的作用，但比阿托品稍弱，也能解除小血管痉挛，改善微循环。
药理学重点简答题(最全)
不良反应：①与剂量有关的毒性反应：Ⅳ过快可引起心律失常，血压下降，口服过量影响小脑的前庭功能。②慢性毒性反应：出现齿龈增生；低钙血症；佝偻病，具有红细胞性贫血；③过敏反应；④畸形反应：孕
妇早期用偶致畸胎。
9、 零级消除动力学（恒量消除）：是药物在体内以恒定的速率消除，即无论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
10、 药物消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
11、 生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分 率。
12、 药物不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
13、 副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其 他效应就成为副反应，通常称副作用。
14、 毒性反应：是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。可预知，应避免发生。
10、 多巴胺的药理作用和主要临床用途有哪些？
答：多巴胺主要激动α、β和外周多巴胺受体。与受体结合的快慢为：多巴胺受体>β受体>α受体。①心脏：低浓度使血管舒张，高浓度使心肌收缩力增加，心排出量增加。可增加收缩压和脉压差。②肾脏：低浓度舒张肾血管，使肾血流量增多，肾小球的滤过率增加。高浓度使肾血管明显收缩。多巴胺具有排钠利尿作用。
16、 试述局麻药的分类、药理作用机制和不良反应。
答：分类：①脂类：结构中具有-COO-基团，有普鲁卡因，丁卡因等；②酰胺类：结构中具有-CONH-基团，有利多卡因，布比卡因。
药理作用机制：局麻药的作用是阻止Na内流和K外流，时Na在作用时间内不能进入细胞。
不良反应：（1）毒性反应：①中枢神经系统：先兴奋后抑制。②心血管系统：对心肌具有膜稳定作用，吸收后可降低心肌兴奋性，使心肌收缩力减弱，传导减慢，不应期延长，使小动脉扩张，血压下降；（2）变态反应：出现麻疹，支气管痉挛及喉头水肿。
药理简答题 题库 南方医科
1.药物量效曲线可得出信息最小有效量效能半最大效应浓度效价强度治疗指数安全范围2.毛果芸香碱药理作用，临床应用缩瞳降低眼内压调节痉挛青光眼虹膜睫状体炎口腔黏膜干燥症阿托品中毒解救3.磷酸酯酶中毒中毒机制：有机磷酸酯类与ACHE结合，形成难以水解的磷酰化ACHE，使其失去水解ACH的能力，造成堆积，产生症状。
瞳孔缩小，腺体分泌增加，恶心呕吐，严重者呼吸困难；肌无力，抽搐，呼吸肌麻痹，惊厥等。
阿托品加碘解磷定解救。
4.阿托品应用阿托品可竞争性阻断M-R，拮抗Ach和其他拟胆碱药对M-R的激动作用1.抑制腺体分泌唾液腺和汗腺最敏感--阿托品热出现的第一反应是口干2.眼(1) 扩瞳(2) 眼内压升高(3) 调节麻痹局部或全身给药均可出现3.松弛平滑肌胃肠道>膀胱、输尿管>胆道、支气管>子宫4.心脏能对抗迷走N兴奋引起的房室传导阻滞5. 血管和血压：大剂量（2mg以上），有扩张小血管、解除微循环痉挛、改善微循环的作用S 可兴奋延脑和中枢，中毒时转入抑制，导致昏迷，最后呼吸衰竭而死亡。
延脑、大脑兴奋——烦躁不安、多语、谵妄——幻觉、定向障碍、惊厥——昏迷、呼吸麻痹应用：1．制止腺体分泌：全身麻醉前给药及严重盗汗、流涎症2眼科：(1)虹膜睫状体炎(2)(儿童)眼底检查、验光配镜3消除平滑肌痉挛：胃肠道绞痛及膀胱刺激症疗效好；小儿遗尿症；胆、肾等绞痛常与哌替啶合用4缓慢型心律失常的治疗5抗休克：感染中毒性休克6解救有机磷中毒5.去甲肾上腺素药理作用，临床应用3 31.心脏心肌收缩力，频率，传导速度，心排出量均增加2.血管收缩（皮肤、肾的小血管最为明显），冠状动脉舒张3.血压收缩压上升，大剂量，收缩压舒张压均上升早期神经原性休克药物引起的低血压稀释后，局部止血不良反应：局部组织坏死急性肾衰6.肾上腺素药理作用，临床应用6 61.心脏心肌收缩力，频率，传导速度，心排出量均增加2.血管α收缩β舒张肾、皮肤血管收缩；肝脏、骨骼肌血管、冠状动脉舒张3.血压治疗剂量收缩压上升，大剂量，均上升4.平滑肌支气管平滑肌舒张，缓解支气管哮喘；支气管平滑肌血管收缩，缓解水肿膀胱逼尿肌舒张，括约肌收缩，排尿困难5.代谢血糖升高，脂肪分解增加，游离脂肪酸增多6.中枢神经系统治疗量无作用，大剂量中枢兴奋心脏骤停过敏性休克支气管哮喘神经性水肿延长麻醉效果青光眼7.肾上腺素治疗过敏性休克机制肾上腺素激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性；激动β受体可改善心功能，缓解支气管哮喘；减少过敏递质释放，扩张冠状动脉。
药理学简答题及个别名词解释
药理学简答题及个别名词解释1、吗啡急性中毒特征是什么？如何解救？长期应用可致什么不良后果？（1）吗啡急性中毒症状：昏迷、瞳孔极度缩小（严重缺氧时则瞳孔扩大）、高度呼吸抑制、血压降低甚至休克，呼吸麻痹是致死的主要原因。
（2）解救：①人工呼吸、给氧；②应用阿片受体阻断药纳洛酮。
（3）长期应用吗啡的不良后果：引起成瘾（即引起精神依赖性和身体依赖性）。
2、利尿药按效能和可分为哪几类？各举一代表药物。
高效利尿药，呋塞米；中效利尿药，氢氯噻嗪；低效利尿药，螺内酯3、简述毛果芸香碱对眼睛的作用、用途及不良反应。
果芸香碱对眼睛的作用有缩瞳、降低眼压、调解痉挛导致近视。
临床主要用于治疗青光眼，虹膜炎，阿托品中毒的解救。
（1）滴眼浓度过高，引起眼痛（2）滴眼时应压迫内眦，避免药液流入鼻腔，引起不适。
4、毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途有何不同？毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途药品作用环节对眼睛的作用用途毛果芸香碱兴奋M受体1．缩瞳2.降眼压3.调节痉挛，导致近视治疗清光眼；与扩瞳药交替应用，虹膜睫状体炎阿托品阻断M受体1．扩瞳2.升高眼压3.调节麻痹，导致远视与缩瞳药交替使用治疗虹膜睫状体炎；散瞳，检查眼底；验光配眼镜。
5、试从量效曲线上说明不同剂量与效应之间的关系？在量效曲线上，如果剂量很小，没有产生效应，就称为无效量；引起效应的最小剂量，称最小有效量；临床允许使用的最大剂量（或接近中毒的剂量）称极量；引起中毒反应的最小剂量，称最小中毒量；引起死亡的剂量称致死量6、氯丙嗪的降温作用与阿司匹林的解热作用有何不同?（1）作用：氯丙嗪配合物理降温，不仅可使升高的体温降到正常，也可使正常体温降到正常以下；阿司匹林只能使升高的体温降到正常。
（2）作用机制：氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢，使其调节功能减弱，不能随外界温度变化而调节体温；阿司匹林抑制前列腺素合成，使散热增加而解热。
（3）临床应用：氯丙嗪用于低温麻醉、人工冬眠；阿司匹林用于感冒发热。
药理学简答题汇总
第一章药理学基本理论一、药物效应动力学（一）什么是药物的不良反应？药物的常见不良反应有哪些？答：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物的不良反应。
药物的常见不良反应有以下几种：1、副反应（副作用）：由于药物的选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应被用作治疗目的时，其他效应就成为副反应。
2、毒性反应：毒性反应是指药物剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。
3、后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
4、停药反应：是指突然停药后原有的疾病加剧。
5、变态反应（过敏反应）：是指非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合成抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的免疫反应。
其反应性质与药物原有效应无关，药理性拮抗药解救无效。
反应严重程度在个体间的差异很大，与剂量无关。
6、特异质反应：少数特异体质病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。
（二）药物的剂量与效应的关系的几个重要概念：1、量效关系：药理效应与剂量在一定范围内成比例，即药物的剂量-效应关系，简称量效关系。
2、量效曲线：用效应强度作纵坐标、药物剂量或药物浓度为横坐标作图所得的曲线即为药物的量效曲线。
3、最大效应（效能）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称为效能。
4、半最大效应浓度（EC50）：是指能引起50%最大效应的浓度。
5、效价强度：是指能引起等效反应的药物相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
6、质反应：如果药理效应不是随着药物的浓度或剂量的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。
7、量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体的数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。
医学类学习资料：药理简答题整理
药物效应动力学：研究药物对机体的作用及作用机制。
药物代谢动力学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及规律。
磺胺类和水杨酸类可以竞争血浆蛋白结合部位，使游离的血浆浓度上升。
异烟月井、氯霉素可以抑制肝药酶，提高苯妥英钠的作用。
耐受性机体在连续多次用药后对药物的反应性降低。
增加剂量可回复反应,停药后耐受性可消失。
如巴比妥类药物。
耐药性：病原体或肿瘤细胞对反应用的化学治疗药物的敏感性降低。
滥用抗菌药是病原体产生耐药性的重要原因。
如细菌产生B-内酰胺酶。
3 .以Atropine为例，说明药物的两重性。
阿托品作用的基础为其可以竞争性拮抗M胆碱受体。
治疗效应有抑制腺体分泌、影响眼（扩瞳、升高眼内压）、松弛内脏平滑肌、解除迷走神经对心脏的抑制作用、扩张血管和兴奋中枢神经系统作用等。
由于其选择性较低，当临床用药针对某一用途使，其他作用即成为副反应。
如果其剂量过大可以产生毒性反应，中枢中毒症状。
4 .比较Morphine和Aspirin的镇痛机制和临床应用。
吗啡：镇痛机制：作用于体内阿片受体，突触后膜超极化，最终减弱或阻滞痛觉信号的传递，产生镇痛作用。
临床应用：多种原因引起的疼痛、心源性哮喘、止泻。
阿司匹林：镇痛机制：阿司匹林及其产物水杨酸对COX抑制，抑制PG合成，使局部痛觉感受器对缓激肽等致痛物质引起的痛觉敏感性降低。
临床应用：缓解慢性钝痛（头痛、牙痛、肌肉痛、痛经）、抗炎抗风湿、解热、减少血栓的形成。
5 .抗心律失常药物的机制，分类和代表药物。
机制：降低自律性减少后除极、延长有效不应期分类：I类：钠离子通道阻滞药。
Ia类［ec~l-10秒，显著延长有效不应期，代表药物：奎宁酊、普鲁卡因胺。
Ib类仁8呻＜1秒，降低自律性，缩短或不影响动作电位时程，代表药物：利多卡因、苯妥英钠。
IC类T re CO呻＞10秒，明显减慢传导，代表药物：普罗帕酮。
Il类：B肾上腺素受体拮抗药。
减慢4期舒张期自动除极速率，降低自律性；减慢动作电位O期除极率，减慢传导速度。
药理学各章简答题及答案
第一章绪言简答题1.什么是药理学？药理学是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的科学，为临床防治疾病、合理用药提供理论基础、基本知识和科学的思维方法。
2. 什么是药物？能影响机体的生理、生化或病理过程，用以预防、诊断、治疗疾病的化学物质。
3. 简述药理学学科任务。
①阐明药物的作用及作用机制，为临床合理用药、发挥药物最佳疗效、防治不良反应提供理论依据；②研究开发新药，发现药物新用途；③为其他生命科学的研究探索提供重要的科学依据和研究方法。
第二章药动学简答题30.试述药物代谢酶的特性。
①选择性低，能催化多种药物。
②个体差异大：变异性较大，常受遗传、年龄、营养状态、机体状态、疾病的影响而产生明显的个体差异，在种族、种群间出现酶活性差异，导致代谢速率不同。
③易被药物诱导或抑制：酶活性易受外界因素影响而出现增强或减弱现象。
长期应用酶诱导药可使酶的活性增强，而酶抑制药能够减弱酶活性。
31.简述绝对生物利用度与相对生物利用度的区别。
32.试比较一级消除动力学与零级消除动力学的特点。
一级消除动力学特点：①药物按恒定比例消除；②半衰期是恒定的；③时量曲线在半对数坐标纸上呈直线；零级消除动力学特点：①药物按恒定的量消除；②半衰期不是固定数值；③时量曲线在半对数坐标纸上呈曲线。
第三章受体理论与药物效应动力学(药效学)简答题1.简述受体的特性。
多样性、可逆性、饱和性、亲和性、特异性、灵敏性2.简述受体分类。
根据受体存在部位：细胞膜受体、胞质受体、胞核受体根据受体蛋白结构，信息转导过程，效应性质等：配体门控离子通道受体、G蛋白偶联受体、激酶偶联受体、核激素受体等第四章传出神经系统药理概论第五章胆碱能系统激动药和阻断药简答题1.简述毛果芸香碱对眼睛的药理作用及其临床应用。
【药理作用】缩瞳毛果芸香碱激动瞳孔括约肌上的M受体而收缩，瞳孔缩小。
降低眼内压缩瞳使虹膜向中心拉紧使其根部变薄，前房角间隙变宽，房水回流通畅。
调节痉挛激动M受体，睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体变凸，适合看近物，而视远物模糊。
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பைடு நூலகம்
治疗充血性心功能衰竭和心肌梗死 治疗糖尿病性肾病和其他肾病 不良反应： （1）首剂低血压 （2）刺激性干咳 （3）高血钾与低血糖 （4）肾功能损伤：AngⅡ减少而显著降低肾小球滤过率 （5）对妊娠与哺乳的影响：可引起胎儿畸形、胎儿发育不良甚至死胎 （6）血管视神经性水肿 （7）过敏反应：对-SH 结构的过敏反应
血压：小剂量时，收缩压升高，舒张压不变或下降，脉压差加大；大剂量时收缩压跟舒张压 均升高 平滑肌：激动支气管平滑肌上的β2 受体，扩张支气管；β受体激动作用可以舒张膀胱逼尿 肌，α受体激动作用可以收缩膀胱三角肌和括约肌，造成尿潴留，排尿困难 代谢：抑制胰岛素分泌，促进胰高血糖素分泌，升高血糖 （2）临床作用： 1 心脏骤停 2 过敏性疾病 ①过敏性休克②支气管哮喘③血管神经性水肿及血清病 3 与局麻药配伍，延缓局麻药的吸收，延长局麻药的作用时间 4 局部止血 5 治疗青光眼
16、抗高血压药的分类 1．利尿药 氢氯噻嗪 2．交感神经抑制药 （1）中枢性降压药：可乐定，利美尼定 （2）神经节阻断药：樟磺咪芬 （3）去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利舍平、胍乙啶 （4）肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔 3.肾素-血管紧张素系统抑制药 （1）ACEI：卡托普利 （2）血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦 （3）肾素抑制药：雷米克林 4．钙通道阻滞药 硝苯地平 5．血管扩张药 肼屈嗪、硝普钠
4、肾上腺素的药理作用与临床应用 （1）药理作用：与激动α、β受体有关，分五个角度答题！！！ 心脏：作用于心脏（心肌、传导系统和窦房结）β1 受体，加强心肌收缩力，加速传导，加 快心率，提高心排出量 血管：激动皮肤黏膜血管平滑肌上的α1 受体，收缩血管；激动骨骼肌与冠状动脉的血管平 滑肌β2 受体，舒张血管
（3）对内分泌系统的影响 临床应用： （1）精神分裂症（2）呕吐和顽固性呃逆（3）低温麻醉与人工冬眠 不良反应： 1 常见不良反应：中枢抑制症状，M 受体拮抗症状，α受体拮抗症状 2 锥体外系反应：帕金森综合征，静坐不能，急性肌张力障碍，迟发性运动障碍 3 精神异常 4 惊厥与癫痫 5 过敏反应 6 心血管和内分泌系统反应 7 急性中毒
8、氯丙嗪的药理作用，临床应用及不良反应 药理作用： （1）对中枢神经系统的作用 抗精神作用：抑制中枢神经系统 镇吐作用：小剂量拮抗延髓第四脑室底部的催吐化学感受区的 D2 受体；大剂量直接抑制呕 吐中枢 对体温的调节：抑制下丘脑体温调节中枢降低体温 （2）对自主神经系统的作用 能拮抗肾上腺素α受体和 M 胆碱受体，引起血管扩张，血压降低；口干，便秘，视力模糊
15、抗心率失常药的分类 Ⅰ类（钠通道阻滞药） Ⅰa 类：适度 Na+通道阻滞，奎尼丁，普鲁卡因胺 Ⅰb 类：轻度 Na+通道阻滞，利多卡因，苯妥英钠 Ⅰc 类：明显 Na+通道阻滞，普罗帕酮，氟卡尼 Ⅱ类（β肾上腺素受体拮抗药，代表药是普萘洛尔） Ⅲ类（延长动作电位时程药，代表药是胺碘酮） Ⅳ类（钙通道阻滞药，代表药是维拉帕米）
症状
11、吗啡与阿司匹林镇痛作用的比较 药理作用：吗啡是高效能的镇痛药，对严重疼痛在内的各种疼痛有效；中等程度的镇痛作用， 对严重疼痛无效 药用机制：吗啡的镇痛部位主要在中枢，机制与内源性阿片肽一样，通过激动痛觉传导通路 上的阿片受体，经 G 蛋白偶联机制，抑制腺苷酸环化酶的活性，促进 K 离子外流，抑制 Ca 离子内流，使突触前膜递质释放减少，突触后膜超极化，从而减弱或阻滞痛觉信号的传递， 产生镇痛的作用；阿司匹林的镇痛部位主要中外周，通过抑制 COX，阻断 PG 的合成（PG 是化学致痛物质，同时 PG 还可加强缓激肽的致痛作用），从而发挥镇痛作用 临床应用：吗啡主要用于其他药无效的短期疼痛；阿司匹林广泛用于临床各种常见的轻中度 肌肉、神经、关节等慢性钝痛。 不良反应：吗啡主要是成瘾性跟耐受性；阿司匹林主要是消化道系统的不良反应
17、抗心力衰竭药的分类 1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 （1）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利 （2）血管紧张素Ⅱ受体拮抗药：氯沙坦 （3）醛固酮拮抗药：螺内酯 2.利尿药 氢氯噻嗪，呋塞米 3.β受体阻断药 美托洛尔、卡维地洛 4.正性肌力药 （1）强心苷类药：地高辛 （2）非苷类正性肌力药：米力农、维司力农
14、ACEI（血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂）的药理作用，临床应用，不良反应 药理作用： （1）阻止 AngⅡ生成。 （2）保存缓激肽活性，抑制缓激肽的降解，缓激肽释放 PGI2 和 NO 舒张血管、降低血压、 抗血小板聚集和抗心肌细胞增生重构。 （3）保护血管内皮细胞，抑制和逆转心血管重构 （4）抗心肌缺血与心肌保护 （4）增敏胰岛素受体 临床应用： 治疗高血压
南方医科大学 2012 级药理学简答题总结
——By 中西五麦恩华
1、药物的不良反应：对机体不利、不符合用药目的的反应（6 个“服毒停后变质”） 副反应：治疗剂量出现的与治疗无关的反应。 毒性反应：用量过大或过久对机体功能、形态产生损害。 停药反应：突然停药后原有疾病加重。 后遗效应：停药后残留药物引起的生物效应。 变态反应：仅见于少数特异质的病人。 特异质反应：特异质病人对某种药物反应异常增高。
10、阿司匹林的药理作用，临床应用，及不良反应 药理作用： 解热：抑制中枢 PG 合成，降低发热者体温而对正常人无影响； 镇痛：主要抑制外周 PG 合成，中等程度的镇痛。 抗炎抗风湿：抑制外周 PG 合成，缓解炎症。 抗血栓：不可逆地抑制 COX-1 的活性，抗血小板的凝集。 不良反应： 1 胃肠道：直接刺激胃肠道，降低 PG 的保护作用，出现恶心呕吐、无痛性出血 2 加重出血倾向，延长出血时间 3 水杨酸反应：用量超过 5g/d，出现胃肠道反应和头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视、听 力减退，总称为水杨酸反应。严重者可出现过度呼吸、高热、脱水、酸碱平衡失调甚至精神 恍惚。 4 过敏反应： 5 瑞夷综合征 6 对肾脏的影响：一般没影响，但少数人特别是老人可能会出现水肿、多尿等肾小管受损的
12、氯丙嗪与阿司匹林降温机制稳的比较 氯丙嗪通过抑制下丘脑体温调节中枢，降低发热者的体温，也能降低正常体温。降温作用随 环境温度而变化，环境愈低，其降温作用愈明显。在炎热天气，可使体温升高。阿司匹林主 要抑制下丘脑 PG 的合成，调定点下移，增强散热过程，可降低发热患者的体温，但不影响 正常人的体温。
13、Ca 离子通道阻滞药的药理作用，临床应用，不良反应 药理作用： （1）心脏：负性肌力、负性频率、负性传导。 保护缺血心肌，抑制自由基的形成。 抗心肌 肥厚。 （2）血管：舒张动脉血管，改善心、脑、肾循环。 抗动脉粥样硬化，抑制自由基的形成。 （3）平滑肌：松弛支气管、胃肠道、泌尿道和子宫平滑肌。 （4）血流动力学：稳定红细胞膜，降低血液粘滞度。 抑制血小板活化 （5）内分泌：减少胰岛素等激素的释放 临床应用： （1）心脏类：心律失常、高血压、充血性心衰 、心绞痛、心肌梗死 （2）血管类：高血压 脑血管疾病 外周血管性痉挛 （3）呼吸类：肺动脉高压 支气管痉挛 不良反应：头晕头痛、面部潮红、下肢水肿。维拉帕米、地尔硫卓可致心律失常
9、吗啡的药理作用，临床应用，及不良反应 药理作用： 中枢神经系统——镇痛作用；镇静、致欣快作用；抑制呼吸；镇咳；其它（缩瞳；体温改变； 可引起恶心呕吐） 平滑肌——作用于胃肠道平滑肌具有止泻功能，也会引起便秘；收缩胆道平滑肌，致上腹部 不适甚至胆绞痛； 心血管系统——直立性低血压 免疫系统——抑制作用 临床应用： 镇痛，心源性哮喘，止泻 附：吗啡治疗心源性哮喘的机制 其作用机制可能是由于吗啡扩张外周血管，降低外周阻力，有利于肺水肿的消除；因其镇静 作用又消除患者的焦虑恐惧情绪，减少了心脏负荷。此外，吗啡降低呼吸中枢对 CO2 的敏 感性，减弱了过度的反射性呼吸兴奋，也有助于心源性哮喘的治疗 不良反应： 耐受性，成瘾性
6、简述地西泮的药理作用及作用机制 1，抗焦虑 2，镇静催眠 3，抗惊厥抗癫痫 4,中枢性肌肉松弛 5，麻醉前给药 机制：与中枢苯二氮卓受体结合，加强 GABA 的中枢抑制作用
7、癫痫的首选药 癫痫大发作和局限发作首选苯妥英钠 癫痫大发作和单纯性局限发作首选卡马西平 癫痫小发作首选乙琥胺 癫痫大发作合并小发作首选丙戊酸钠 癫痫持续状态首选地西泮
2、一级动力学、零级动力学的特点 （1）一级动力学过程：单位时间内体内药物浓度按恒定比例消除，又称线性动力学过程。 绝大多数药物在体内按一级动力学消除。 1.恒比转运 2.半衰期恒定 3.AUC（生物利用度）与所给的单一剂量成正比 4.五个半衰期后可基本消除完成或达到稳定浓度 （2）零级动力学过程：单位时间内体内药物浓度按恒定的量消除。发生于药量过大时 1.衡量转运 2.半衰期不恒定 3.AUC 与所给的单一剂量不成正比
3、阿托品的药理作用及临床作用 （1）药理作用：从五个角度答题！！！ 眼（扩瞳，升高眼压，调节麻痹）、腺体（阻断腺体上皮细胞的 M 胆碱受体，抑制腺体分泌）、 平滑肌（松弛胃肠道平滑肌，松弛泌尿道平滑肌，松弛支气管平滑肌）、心血管系统（心率 ——治疗量减慢大剂量加快；血压和血管——大剂量舒张皮肤血管，改善微循环；房室传导 ——解除房室传导阻滞）、中枢神经系统（兴奋延髓和大脑） （2）临床作用：6 点 1、解除平滑肌痉挛：各种内脏绞痛以及尿频、尿急、尿痛、遗尿症 2、眼科用药：虹膜睫状体炎，散瞳检查眼底，验光配镜 3、抑制腺体分泌：手术前用药，严重的流涎与盗汗 4、治疗缓慢型心律失常：用于房室阻滞，窦房阻滞 5、抗休克：细菌感染所致的中毒性休克 6、解救有机磷农药中毒