颅内动脉狭窄151例临床资料分析
颅内动脉狭窄
颅内动脉狭窄
颅内动脉狭窄的分布： MCA（39.2%，起始段、主干、分叉处及上干、 下干的起始段）。 ICA（33.3%，海绵窦段及终末段）。 VA（13.5%，颅内、颅外段交界处及硬膜内段） ACA（9.9%，起始段）。 BA （6.0%，全段）。 PCA（4.7%，交通前段）。
术后并发症
血管破裂：最严重的术中并发症。 原因： 1）所选择的支架过大（略小或正好等于狭窄远 端动脉的直径）； 2）颅内动脉飘浮在蛛网膜下腔，支架扩张释放 时，有潜在的导致血管破裂的风险； 3）球囊扩张支架时扩张压力过大，扩张过快 （小球囊，缓慢扩张）； 4）操作过程动作粗暴，推进导管导丝动作不当。 （轻柔，缓慢）。
颅内动脉狭窄
禁忌症： 1）大中风导致严重的神经功能缺失。 2）慢性完全性闭塞。
颅内动脉狭窄
颅内血管解剖特点： 走形曲折，尤其是严重动脉粥样硬化的血 管。 动脉壁较薄，缺乏弹性。 处于蛛网膜下腔的脑脊液中，周围无组织 包绕和支撑。 发出许多穿支动脉供应脑实质深部，大多 是终末动脉，侧枝循环不完善。
颅内动脉狭窄
1999年，Mori等首次成功地实施了椎基底动脉 支架置入术。 2000年，Gomez等又首次报道了在大脑中动 脉置入支架的成功病例。 以后，越来越多的报道显示：颅内血管成形和支 架置入术的疗效（短期、中长期）明显好于单纯 的球囊成形术，支架能够限制血管回缩和医源性 动脉切割的范围，并且可以覆盖破损的内膜，减 少PTA的技术并发症。
颅内动脉狭窄
国内标准： 1）反复发生TIA或非致残性卒中。 2）血管造影证实的局限性动脉粥样硬化性狭窄， 狭窄程度>60％（50％）。 3）经常规药物治疗无效或有常规药物治疗的禁 忌症。 4）PTA术后再狭窄及夹层动脉瘤所致的急性闭 塞。 5）狭窄长度在10mm以内，两端血管形态基本 正常、无严重扭曲。
脑动脉狭窄的临床分析
脑动脉狭窄的临床分析标题：脑动脉狭窄的临床分析：病因、症状、诊断、治疗及预后引言：脑动脉狭窄是指脑动脉管腔的狭窄程度超过正常范围，导致脑血供减少或阻断，进而引起相关神经功能异常。
本文将重点讨论脑动脉狭窄的病因、症状、诊断、治疗及预后。
通过对相关临床案例的分析，可以更全面地了解该疾病，为临床医师提供诊疗方案的指导。
一、病因与发病机制：脑动脉狭窄的病因复杂多样，常见的包括动脉粥样硬化、血管壁结构异常、外伤、高血压、糖尿病、高脂血症等。
其中，动脉粥样硬化是最常见的病因。
这是一种慢性进行性病变，不断积累的脂肪、胆固醇等物质可以形成动脉斑块，导致血管狭窄，进而影响脑血液供应。
举例：患者A，男性，50岁，高血压患者，多年来脑部较为频繁的头痛发作，伴有头昏、乏力等症状。
经进一步检查发现颈动脉狭窄严重，导致脑血供减少。
经过药物治疗及手术改善颈动脉血流，患者的头痛症状得到了明显的缓解。
二、症状与临床表现：1. 轻度脑动脉狭窄：常无明显症状，或仅表现为轻微头痛、头晕、记忆力下降等非特异性症状，易被忽视。
2. 中度脑动脉狭窄：患者可能出现短暂性脑缺血发作（TIA），表现为短暂性的言语障碍、肢体无力、视力模糊、坐失等。
3. 重度脑动脉狭窄：表现为持续性脑缺血，可能出现行走不稳、瘫痪、感觉障碍、语言障碍、认知功能下降等明显神经功能异常。
举例：患者B，女性，60岁，无高血压、高血脂等病史，突然出现左半身无力和右侧面部肌肉麻木的症状。
经CTA（计算机断层血管造影）检查显示右颈内动脉严重狭窄，达到95%以上。
在给予抗凝治疗后，患者的症状逐渐减轻，半年后完全恢复正常。
三、诊断与辅助检查：脑动脉狭窄的诊断需要结合患者的病史、症状以及影像学检查等综合进行。
常用的辅助检查包括：1. 超声多普勒检查：可以了解脑动脉血流速度、血流量和管腔狭窄程度等信息。
2. CT（计算机断层扫描）：可以显示动脉斑块、血管狭窄情况，并排除其他病因。
3. CTA（计算机断层血管造影）：可通过静脉注射造影剂显示脑血管壁和管腔的情况，是较常用的检查方法之一。
脑动脉狭窄的临床分析
系统 供 血 不 足 的 表 现 以 及 平 衡 障碍 、 眼视 力 减 退 。２组 比 双 较 ， 异有 统 计 学 意 义 （ 差 Ｐ％０ ０ ） ． ５ 。见 表 ｌ 。
表 １ ２组 临 床 特 征 比较
病 的 人 群 预 防 ：１ （ ）药 物 治 疗 ： 括 抗 血 小 板 和 抗 凝 治疗 ， 包 降 脂 治 疗 ， 糖 治 疗 和 降血 压 治 疗 。（ ） 入 治 疗 ： 过 ＭＲ 降 ２介 通 Ａ、 ｃ Ａ、 Ｓ 等 检 查 手 段 ， 时 筛 查 出 脑 动 脉 狭 窄 的 患 者 ， Ｔ ＤＡ 及 积 极 给 予 介 入 治疗 ， 动 脉 内 支 架 置 入 术 、 脉 内 膜 切 成 术 及 如 动
１１ 临床资料 ．
全 部 病 例 为 ２ ０—４ ０ ９１ ０ ９０ ～２ ０—２在 我 院 神 经
性 隧道 里 ， 向 相对 垂 直 固 定 ， 右 椎 动 脉 会 合 为 基 底 动 脉 走 左 后 ， 侧 支 循 环较 丰 富 ， 其 因此 完 全 梗 死 的 机 率 相 对 小 ， 以 常 所 引起 后 循 环 供 血 不 足 的表 现 ， 头 晕 、 鸣 、 心 、 衡 障 碍 、 如 耳 恶 平 双 眼视 物 不 清 。 目前 ， 国脑 动 脉 硬 化 的 患 病 率 日益 增 加 ， 我
境 ， 快 、 定 的 情 绪 。其 次 是 二 级 预 防 ， 愉 稳 即对 已发 生 脑 血 管
并经 统 计 学 处 理 揭 示 这 两个 系统 动脉 狭 窄 的 不 同 临床 特 征 。
２ 结 果
脑动脉狭窄与脑卒 中、 性 脑供血 不足有 密切关 系 ， 慢 不
论 是 颈 动 脉 系 统 狭 窄 或 椎 基 底 动 脉 系 统 狭 窄 均 可 引 起 相 应
颅内动脉狭窄151例临床资料分析
颅内动脉狭窄１５１例临床资料分析摘要】目的探讨颅内动脉狭窄发病特点及相关危险因素.方法采用６４排螺旋CT,对２０１１年８月至２０１３年２月在我院神经内科住院缺血性卒中病人２８３例进行头颈CT血管成像检查,发现颅内动脉狭窄１５１例,其中单纯颅内动脉狭窄６６例,颅内外动脉同时狭窄８５例.比较不同颅内外狭窄组别间年龄、性别、吸烟史、糖尿病史、高血压病史、血清低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯以及血尿酸之间的关系.结果颅内动脉粥样硬化组血清尿酸水平明显升高,并且随着动脉狭窄程度增加而血尿酸水平明显升高,而合并颅外动脉狭窄组患者吸烟率明显高于颅内狭窄组.结论颅内动脉狭窄与血尿酸水平增高呈正相关,吸烟与颅外动脉狭窄相关.【关键词】缺血性脑卒中;颅内动脉狭窄;尿酸【中图分类号】R７４３．３【文献标识码】B【文章编号】１００８－６３１５(２０１５)１２－０４２０－０１动脉粥样硬化是心脑血管疾病共同的一种病理生理过程,动脉粥样硬化以及斑块形成、狭窄是导致脑卒中的主要发病原因,动脉粥样硬化是随着年龄增长而出现的慢性非炎症性血管病变,其特征表现是动脉管壁增厚、僵硬、管腔狭窄或闭塞.近年来国内外的一些研究证实,高尿酸血症除与痛风发病有关外,也是脑血管病尤其缺血性脑血管病的危险因素之一.高尿酸血症与肥胖、高血脂、高血糖、脂肪肝以及高血压同时出现,共同构成了动脉粥样硬化性全身血管病的危险因素.有关高尿酸血症与冠状动脉粥样硬化性心脏病及颈动脉粥样硬化关系的研究国内外报道较多,而高尿酸血症与颅内动脉粥样硬化性狭窄的关系少有报道.在我国,颅内动脉粥样硬化相关卒中占所有缺血性卒中的３３％－３７％,因此,通过研究高尿酸血症与颅内动脉粥样硬化性狭窄的关系,为防治缺血性脑血管病提供临床依据.１对象与方法１．１研究对象连续入组２０１１年８月至２０１３年２月因缺血性脑血管病在神经内科住院并行头颈部CT血管造影检查,发现１５１例颅内动脉狭窄患者,其中男性９７例,女性５４例,平均年龄(６６．５±８．６)岁.入组标准根据?中国急性缺血性脑卒中诊治指南２０１４?[１]制定的诊断标准诊断为缺血性脑血管病.记录所有患者的年龄、性别、病史、影像资料、头颈CT血管造影检查结果、实验室检查资料:血尿酸、空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂等. １．２方法所有入组患者均清晨空腹采肘正中静脉血４－６ml送我院检验科,当日应用东芝８００全自动生化分析仪及相应试剂检测患者的血清尿酸、糖化血红蛋白、血脂等指标. １．３头颈血管检查方法:采用东芝６４层螺旋CT机,条件电压为１２０kv,管电流为２５０mA,螺距０．５,层厚０．５mm,扫描速度０．４秒/圈,用碘海醇３５０(５ml/s)行增强扫描,用CT注射器经肘静脉团注造影剂７０ml,采用头颈部CTA 智能追踪程序,ROI置于升主动脉水平,CT值达到１２０Hu,自动触发.扫描数据经工作站行多平面重建(MPR)、曲面重建(CPR)、容积再现(VR)和最大密度投影(MIP).观察患者颅内外血管的形态学特征.动脉狭窄分级按照NASCET[２]分级法:轻度狭窄≤２９％;中度狭窄３０％－６９％,重度狭窄≥７０％,闭塞１００％.分组:根据头颈CTA 结果,将１５１例动脉狭窄分为:单纯颅内狭窄、颅内合并颅外狭窄.所有入组患者排除严重心脏病史、出血性疾病、感染及严重肝肾功能不全、血压≥１８０/１１０mmHg或≤９０/６０mmHg及对含碘造影剂过敏者.１．４统计学方法用SPSS１６．０软件处理,正态分布资料平均数和标准差用(x±s)表示,组间比较用t检验,患病率比较用x２检验,P＜０．０５为差异有显著性意义.动脉狭窄与年龄、性别、吸烟史、糖尿病史、高血压病史、血清低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯以及血尿酸之间的关系用方差分析.２结果２．１缺血性脑卒中患者颅内动脉狭窄发生情况受检者１５１例,男性９７例,女性５４例,平均年龄(６６．５±８．６),其中单纯颅内动脉狭窄６６例,颅内外动脉同时狭窄８５例. 表１３讨论研究表明,７０％的脑血管病是由高血压导致的脑动脉粥样硬化所致[３].然而,颅内外动脉病变在脑血管病人中,病变发生的比率有待进一步的研究调查. 国内林航等[４]观察老年高血压无症状脑梗死病人中,颅内动脉狭窄发生率为４４．２％;李清锋等[５]研究发现,颅内动脉狭窄发生率为４９．３％.国外Nicolaides等[６]比较了短暂性脑缺血发作患者颈部和颅内动脉狭窄发生率情况,黑色人种颈动脉狭窄发生率１５％,颅内动脉狭窄发生率２２％,而白色人种颈动脉狭窄发生率３３％.颅内动脉狭窄发生率１５％.本研究资料提示,缺血性脑卒中的病人单纯颅内动脉狭窄发生率为４３．７１％.而同时合并颅外颈动脉狭窄发生率为５６．２９％, 与国内李清锋报道相似.年龄、高血压及糖尿病是导致动脉粥样硬化主要危险因素,血脂中,低密度脂蛋白胆固醇与动脉粥样硬化关系密切,国内外研究证明,高尿酸血症与动脉粥样硬化关系密切.万鑫等[７]研究发现,血尿酸水平与颅内动脉狭窄存在正相关,可能是颅内动脉狭窄的一种危险因素.本研究结果显示; 颅内动脉狭窄组血尿酸水平升高,明显高于正常血尿酸水平,并且随着动脉狭窄程度加重,血尿酸水平显著增高.尿酸引起动脉粥样硬化的机制血尿酸促进动脉病变产生和发展有多方面的机制[８]①尿酸在血中升高后会出现尿酸盐结晶,而后者沉积于动脉壁导致动脉内膜损伤而引起动脉硬化;②促进低密度脂蛋白胆固醇氧化,促进脂质过氧化反应,促进动脉粥样硬化的形成;③引起血浆抗氧化物质浓度下降,清除自由基能力减弱;④激活血小板功能,引起血小板黏附,启动凝血级联反应,促进血栓形成;⑤引起血管内皮细胞功能受损,促进局部氧化剂的形成,促进炎症介质的反应,如单核细胞趋化蛋白、IL－６、TNF－α等.有研究[９]显示,尿酸水平升高与内皮细胞释放一氧化氮水平的降低相关并可能导致内皮细胞功能失调继而促进动脉粥样硬化的发生和发展.尿酸还可成为固有免疫反应的内生信号[１０],刺激血管平滑肌细胞中单核细胞趋化蛋白－１及C反应蛋白等炎症因子的释放及表达,而炎症因素在动脉粥样硬化以及心脑血管疾病的病生理机制中起重要作用.尿酸的这些作用目前还有待于深入研究,但实验线索提示尿酸是动脉粥样硬化性疾病的潜在危险因素.本研究发现,血尿酸是颅内动脉粥样硬化狭窄的危险因素,血尿酸水平升高可能提示颅内动脉粥样硬化狭窄风险的增加.因此,在临床工作中,注意对血尿酸水平的监测及干预,是除了常规危险因素外的另一个监测指标,通过对患者加强饮食指导及生活方式干预,控制血尿酸水平,减少脑动脉狭窄的发生,从而达到预防缺血性脑卒中的发生.参考文献[１]中华医学会神经病学分会脑血管病学组急性缺血性脑卒中诊治指南撰写组．中国急性缺血性脑卒中诊治指南２０１４[J]．中华神经科杂志,２０１５,４８:２４６[ －２５７．２]North AmericanSymptomaticCarotidEndarterectomyTrialCollaborators．Beneficialeffectofcarotidendarte rectomyinsymptomaticpaientswithhigh[gradecarotidstenosis[J]．NEnglJMed,１９９１,３２５:４４５－４５３．３]TycubskaAM,MroczkoB,MusialWJ,etal．BooldpressureinrelationtoneuＧrogenic,inflammatoryandendthelialdysfunctionbiomarkersinpatientswith[ tratedessentialhypertens ionAduMdeSci,２００１;５６:８０－８７．４]林航,徐格林,林敏．老年原发性高血压合并无症状脑梗死的脑血管评估．医学研究生学报,２００７;２０(３):１６７－１７０． [５]李清锋,李天资,黄忠包,潘兴寿．２１７例原发性高血压患者头颈部CTA 检测资料分析．２０１３;１５(２):１８５－１９０． [６]NicolaidesAN,WKakkosSK,GriffinM,etal．Severityofasymptomaticcarotidstenosisandriskofipsilatera ltemisphericischaemidevents:resultsfromthe[ ACSRSsthdy．EurJVascEndovascSurg,２００５;３０(３):２７５－２８４．７]万鑫,代成波,曹裕民,等．血清尿酸水平与脑动脉狭窄的相关性研究[J]．中国卒中杂志,２０１３,８(６):４３７－４４２． [８]KangDH,NakagawaT,FengL,etal．Aroleforuricacidintheprogressionof[ renaldisease[J]．JAmSocNep hrol,２００２,１３(１２):２８８８－２８９７．９]KhoslaUM,ZharikovS,FinchJL,etal．HyperuricemiainducesendothelialdysＧ[ function[J]．KidneyInt,２００５,６７:１７３９－１７４２．１０]LiuL,InoeH,NakayamaH,etal．Theendogenousdangersignaluricacidaugmentscontacthypersensitivit yresponsesinmice[J],Pathobiology,２００７,７４:１７７－１８５．。
颅内动脉狭窄的流行病学研究共90页
5、动脉粥样硬化斑块包含一个脂核心， 其表面由纤维帽覆盖，具有较薄的纤维帽的斑 块容易破裂导致心脑血管事件的发生 。
动脉粥样硬化斑块主要分为两类：稳定 斑块和不稳定斑块。
不稳定斑块特点是：脂核大于50%，纤 维帽薄，平滑肌细胞与胶原蛋白少，泡沫 细胞数量多于稳定斑块的2-3倍，基质金属 蛋白酶（MMPs）含量多。反之，则为稳定 斑块。
影像学和病理检查证实，欧美人颅外
动脉狭窄多见，而亚洲黄种人、黑人和西 班牙裔则以颅内动脉狭窄多见。在白种人 群中，20%－30％的缺血性卒中患者存在颈 内动脉颅外狭窄或闭塞。
颅内动脉粥样硬化病变是亚洲黄种人
缺血性卒中的重要原因，经脑血管造影对 照研究发现，85%美国白种人有严重的颅外 颈动脉狭窄，而83%日裔黄种人存在严重的 颅内动脉狭窄。
泡沫细胞是动脉粥样硬化的经典细胞，在 整个动脉粥样硬化过程中，泡沫细胞分泌 MMPs，降解基底膜，使平滑肌细胞迁移，促 进动脉粥样硬化进展。泡沫细胞通过分泌 MMPs，降解纤维帽，使斑块破裂，引起一系 列相关临床事件。
三、无症状性颈动脉粥样硬化性狭窄的自然史
动脉粥样硬化是一种慢性累及全身的进 展性疾病。血管壁上可见到脂纹、纤维斑 块、粥样溃疡、混杂斑块等各种病理改变， 以及局部血栓、钙化和斑块内出血。
高血压、糖尿病、血脂代谢异常、卒 中家族史、心脏病史是颅内动脉狭窄常见 的危险因素，几种危险因素并存可使动脉 狭窄的危险性明显增加。
血脂代谢异常包括总胆固醇（TC）、三酰 甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C） 增高、高密度脂蛋白胆固醇（ＨDL-C）下降。 由于血脂血压、糖 尿病的患者。香港中文大学研究显示，收缩压 升高或高血压状态与伴有II型糖尿病的无症状 性大脑中动脉狭窄呈显著相关。
颅内动脉粥样硬化性狭窄：危险因素、诊断和治疗
颅内动脉粥样硬化性狭窄：危险因素、诊断和治疗前言颅内动脉粥样硬化性狭窄（ICAS）是全球范围内最常见的卒中病因之一，与很高的发病率和死亡率相关。
在一些国家地区，如东南亚，ICAS 病因约占所有缺血性卒中患者的一半，在某些人群中卒中复发风险在1 年时可达20%。
此外，ICAS 与阿尔茨海默病风险增加有关，这为充分预防和治疗 ICAS 提供了额外的必要条件。
即使采用积极的药物管理，ICAS 患者卒中复发的风险仍然很高。
我们对抗血小板治疗在预防 ICAS 相关卒中的作用理解在过去几年中有所提高，但在抗血小板药物的剂量、持续时间和联合方面仍然存在问题。
在这篇综述中，我们旨在讨论 ICAS 流行病学和病理生理学的最新见解、新的诊断成像模式以及 ICAS 患者的最新内科和外科治疗方案，这些都是基于证据强度提出的。
我们还将讨论包括降低与 ICAS 相关的风险的等该领域的未来方向。
流行病学ICAS 的患病率取决于研究人群的特征和使用的诊断方法（表1）。
基于医院的研究样本表明亚洲国家的ICAS 患病率最高（9~65%），其次是巴西（39%），然后是欧洲和美国（10~16%）。
以有症状ICAS 患者为重点的研究表明，ICAS 的患病率（62~69%）高于以无症状 ICAS 患者为重点的研究（6~13%）。
据报道，ICAS 的最低患病率是在未选择的成年人群中（6~9%）。
在中国和韩国的研究中，高达 20% 的 ICAS 患者同时存在颈动脉狭窄，这一比例高于其他地区报道的情况。
非白种人的ICAS 相关卒中负担在调整持续时间和控制血管风险后，与白人的差异有所减弱，但仍然很高。
表1 ICAS在不同研究样本和国家中的流行率在各种研究中，ICAS与年龄有关;然而考虑到与ICAS脑卒中相关的终身卒中和痴呆风险，ICAS脑卒中在年轻人群中的发病率更令人担忧。
动脉粥样硬化并不是颅内大动脉狭窄的唯一原因，中年暴露于血管危险因素在年轻ICAS患者中起着重要作用。
脑梗死患者颅内外动脉狭窄的分布及影响因素研究
脑梗死患者颅内外动脉狭窄的分布及影响因素研究季鲁玉【摘要】目的探讨与研究脑梗死患者颅内外动脉血管狭窄的分布及影响因素.方法我院自2006年4月-2011年12月对160例急性脑梗死患者行数字减影(DSA)检查,按是否有高血压分为高血压组和对照组.对患者颅内外动脉狭窄率、狭窄程度、分布特点及危险因素进行统计分析.结果急性脑梗死患者颅内外动脉狭窄发生率98/128(84.1%),单纯颅内血管狭窄57例(47.1%),单纯颅内外血管同时狭窄46例(34.8%),颅内合并颅外(两支以上血管同时狭窄)75例(57.9%).两组中颅内血管发生率无明显差异,颅内外血管及多支病变中有统计学意义.两组中颅内外动脉狭窄程度与高血压比较差异有统计学意义(P=0.02),狭窄越严重高血压发病率越高.血管狭窄程度与年龄有密切关系(P=0.02).结论高血压是脑血管病的高危因素且其颅内动脉狭窄发生率高于颅外.而且血管狭窄程度与年龄、长期吸烟、有明显差异.糖尿病、高血脂、性别与颅内外动脉狭窄程度比较差异无统计学意义(P＞0.05).【期刊名称】《实用心脑肺血管病杂志》【年(卷),期】2012(020)007【总页数】3页(P1116-1118)【关键词】脑梗死;颅内外动脉狭窄;数字减影血管造影【作者】季鲁玉【作者单位】274000,山东省菏泽市牡丹区中医院【正文语种】中文【中图分类】R743.33脑血管病是由各种病因脑部供血的血管发生病变所致的一种脑神经性疾病。
主要包括缺血性脑血管病和出血性脑血管病。
其缺血性脑血管病的发病率占脑卒中的83%［1］。
但在血管壁病变中，以高血压动脉硬化所致血管损害最为常见。
目前对于颅内外动脉狭窄的诊断方法，主要有经颈动脉超声、颅多普勒超声、CT血管造影(CTA)、数字减影颅内外动脉造影(DSA)、磁共振血管造影 (MRA)等，随着医疗技术的不断发展，DSA以其良好的直观性和空间分辨率成为诊断这些疾病的金标准。
第五章 第二节颅内血管狭窄和闭塞实例分析 1
第二节颅内血管狭窄和闭塞实例分析例一（图5-2-1）【病史简介】：患者，男性，68岁，高血压5年，糖尿病史10年。
无不适主诉。
【频谱阅读和分析】：图5-2-1颈内动脉系统颅内动脉TCD和MRA结果RACA（深度68mm，方向背离探头）血流速度增快（Vs=210cm/s），伴涡流。
可闻及粗糙血管杂音，提示血管狭窄。
RMCA（深度58mm，血流方向朝向探头）血流速度增快（VS=140cm/s），伴基线上下对称红色涡流，闻及粗糙血管杂音，符合血管狭窄改变。
（右侧自上至下血管名称：RACA和RMCA）。
LACA（深度66mm，血流方向背离探头）、LTICA和LMCA起始段（深度72mm，血流方向朝向探头）增快（VS=160cm/s），频谱上界欠清基线上下明显涡流，闻及响亮粗糙杂音，符合血管狭窄改变。
（左侧自上至下血管名称：LACA、LTICA或LMCA）。
【TCD报告】：印象：1）RMCA和RACA，血流速度增快，伴涡流杂音。
2）LMCA、LACA和LTICA血流速度增快，有明显涡流，闻及粗糙杂音。
诊断：颅内多发脑动脉狭窄，包括RMCA、RACA、LMCA、LACA和LTICA。
【诊断要点】：本例患者TCD血流信号符合血管狭窄典型频谱，诊断不难，与MRA显示的狭窄部位一致。
当检测发现MCA和ACA均有狭窄时，TICA往往很难幸免，此时深度略增加，向内下倾斜探头角度，往往能发现血流速度增快，频谱异常的TICA。
（北京协和医院病例）例二（图5-2-2）【病史简介】患者，男性，65岁，左侧偏身无力，脑梗塞。
既往有高血压6年，糖尿病史8年，吸烟25年。
【频谱阅读和分析】：图5-2-2颅内动脉的TCD与MRA结果以及RICAex结果右下图为4兆探头在颈部检测到的RICAex频谱，血流速度明显增快（Vs=200cm/s），频窗充填，频谱上界不清，提示动脉严重狭窄；右上图显示深度40mm处RMCA血流速度减慢（Vs=60cm/s），搏动指数正常范围（PI=0.8）,但较LMCA低（左侧PI=0.97-1.27），结合RICAex有严重狭窄，符合狭窄后改变；右中图显示深度68mm处RPCA血流速度增快（Vs=180cm/s），基线上下对称红色涡流，提示RPCA狭窄。
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颅内动脉狭窄１５１例临床资料分析
发表时间：2016-03-03T15:22:59.017Z 来源：《中国综合临床》2015年12月供稿作者：薛文翠１通讯作者王桂芝２李宏岩１翁晓玲１
[导读] １．河北省秦皇岛军工医院老年病科河北秦皇岛０６６００１;２．河北省秦皇岛市直属机关门诊部河北秦皇岛动脉粥样硬化是心脑血管疾病共同的一种病理生理过程,动脉粥样硬化以及斑块形成、狭窄是导致脑卒中的主要发病原因,
薛文翠１通讯作者王桂芝２李宏岩１翁晓玲１
１．河北省秦皇岛军工医院老年病科河北秦皇岛０６６００１;２．河北省秦皇岛市直属机关门诊部河北秦皇岛０６６００１基金项目:秦皇岛市市级科技计划项目(２０１４０１A１６０)
【摘要】目的探讨颅内动脉狭窄发病特点及相关危险因素.方法采用６４排螺旋CT,对２０１１年８月至２０１３年２月在我院神经内科住院缺血性卒中病人２８３例进行头颈CT血管成像检查,发现颅内动脉狭窄１５１例,其中单纯颅内动脉狭窄６６例,颅内外动脉同时狭窄８５例.比较不同颅内外狭窄组别间年龄、性别、吸烟史、糖尿病史、高血压病史、血清低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯以及血尿酸之间的关系.结果颅内动脉粥样硬化组血清尿酸水平明显升高,并且随着动脉狭窄程度增加而血尿酸水平明显升高,而合并颅外动脉狭窄组患者吸烟率明显高于颅内狭窄组.结论颅内动脉狭窄与血尿酸水平增高呈正相关,吸烟与颅外动脉狭窄相关.【关键词】缺血性脑卒中;颅内动脉狭窄;尿酸【中图分类号】R７４３．３【文献标识码】B 【文章编号】１００８－６３１５(２０１５)１２－０４２０－０１
动脉粥样硬化是心脑血管疾病共同的一种病理生理过程,动脉粥样硬化以及斑块形成、狭窄是导致脑卒中的主要发病原因,动脉粥样硬化是随着年龄增长而出现的慢性非炎症性血管病变,其特征表现是动脉管壁增厚、僵硬、管腔狭窄或闭塞.近年来国内外的一些研究证实,高尿酸血症除与痛风发病有关外,也是脑血管病尤其缺血性脑血管病的危险因素之一.高尿酸血症与肥胖、高血脂、高血糖、脂肪肝以及高血压同时出现,共同构成了动脉粥样硬化性全身血管病的危险因素.有关高尿酸血症与冠状动脉粥样硬化性心脏病及颈动脉粥样硬化关系的研究国内外报道较多,而高尿酸血症与颅内动脉粥样硬化性狭窄的关系少有报道.在我国,颅内动脉粥样硬化相关卒中占所有缺血性卒中的３３％－３７％,因此,通过研究高尿酸血症与颅内动脉粥样硬化性狭窄的关系,为防治缺血性脑血管病提供临床依据.
１对象与方法１．１研究对象连续入组２０１１年８月至２０１３年２月因缺血性脑血管病在神经内科住院并行头颈部CT血管造影检查,发现１５１例颅内动脉狭窄患者,其中男性９７例,女性５４例,平均年龄(６６．５±８．６)岁.入组标准根据?中国急性缺血性脑卒中诊治指南２０１４?[１]制定的诊断标准诊断为缺血性脑血管病.记录所有患者的年龄、性别、病史、影像资料、头颈CT血管造影检查结果、实验室检查资料:血尿酸、空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂等. １．２方法所有入组患者均清晨空腹采肘正中静脉血４－６ml送我院检验科,当日应用东芝８００全自动生化分析仪及相应试剂检测患者的血清尿酸、糖化血红蛋白、血脂等指标. １．３头颈血管检查方法:采用东芝６４层螺旋CT机,条件电压为１２０kv,管电流为２５０mA,螺距０．５,层厚０．５mm,扫描速度０．４秒/圈,用碘海醇３５０(５ml/s)行增强扫描,用CT注射器经肘静脉团注造影剂７０ml,采用头颈部CTA 智能追踪程序,ROI置于升主动脉水平,CT值达到１２０Hu,自动触发.扫描数据经工作站行多平面重建(MPR)、曲面重建(CPR)、容积再现(VR)和最大密度投影(MIP).观察患者颅内外血管的形态学特征.动脉狭窄分级按照NASCET[２]分级法:轻度狭窄≤２９％;中度狭窄３０％－６９％,重度狭窄≥７０％,闭塞１００％.分组:根据头颈CTA 结果,将１５１例动脉狭窄分为:单纯颅内狭窄、颅内合并颅外狭窄.所有入组患者排除严重心脏病史、出血性疾病、感染及严重肝肾功能不全、血压≥１８０/１１０mmHg或≤９０/６０mmHg及对含碘造影剂过敏者.
１．４统计学方法用SPSS１６．０软件处理,正态分布资料平均数和标准差用(x±s)表示,组间比较用t检验,患病率比较用x２检验,P ＜０．０５为差异有显著性意义.动脉狭窄与年龄、性别、吸烟史、糖尿病史、高血压病史、血清低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯以及血尿酸之间的关系用方差分析.２结果２．１缺血性脑卒中患者颅内动脉狭窄发生情况受检者１５１例,男性９７例,女性５４例,平均年龄(６６．５±８．６),其中单纯颅内动脉狭窄６６例,颅内外动脉同时狭窄８５例. 表１
３讨论研究表明,７０％的脑血管病是由高血压导致的脑动脉粥样硬化所致[３].然而,颅内外动脉病变在脑血管病人中,病变发生的比率有待进一步的研究调查. 国内林航等[４]观察老年高血压无症状脑梗死病人中,颅内动脉狭窄发生率为４４．２％;李清锋等[５]研究发现,颅内
动脉狭窄发生率为４９．３％.国外Nicolaides等[６]比较了短暂性脑缺血发作患者颈部和颅内动脉狭窄发生率情况,黑色人种颈动脉狭窄发生率１５％,颅内动脉狭窄发生率２２％,而白色人种颈动脉狭窄发生率３３％.颅内动脉狭窄发生率１５％.本研究资料提示,缺血性脑卒中的病人单纯颅内动脉狭窄发生率为４３．７１％.而同时合并颅外颈动脉狭窄发生率为５６．２９％, 与国内李清锋报道相似.年龄、高血压及糖尿病是导致动脉粥样硬化主要危险因素,血脂中,低密度脂蛋白胆固醇与动脉粥样硬化关系密切,国内外研究证明, 高尿酸血症与动脉粥样硬化关系密切.万鑫等[７]研究发现,血尿酸水平与颅内动脉狭窄存在正相关,可能是颅内动脉狭窄的一种危险因素.本研究结果显示; 颅内动脉狭窄组血尿酸水平升高,明显高于正常血尿酸水平,并且随着动脉狭窄程度加重,血尿酸水平显著增高.尿酸引起动脉粥样硬化的机制血尿酸促进动脉病变产生和发展有多方面的机制[８]①尿酸在血中升高后会出现尿酸盐结晶, 而后者沉积于动脉壁导致动脉内膜损伤而引起动脉硬化;②促进低密度脂蛋白胆固醇氧化,促进脂质过氧化反应,促进动脉粥样硬化的形成;③引起血浆抗氧化物质浓度下降,清除自由基能力减弱;④激活血小板功能,引起血小板黏附,启动凝血级联反应,促进血栓形成;⑤引起血管内皮细胞功能受损,促进局部氧化剂的形成,促进炎症介质的反应,如单核细胞趋化蛋白、IL－６、TNF－α等.有研究[９]显示,尿酸水平升高与内皮细胞释放一氧化氮水平的降低相关并可能导致内皮细胞功能失调继而促进动脉粥样硬化的发生和发展.尿酸还可成为固有免疫反应的内生信号[１０],刺激血管平滑肌细胞中单核细胞趋化蛋白－１及C反应蛋白等炎症因子的释放及表达,而炎症因素在动脉粥样硬化以及心脑血管疾病的病生理机制中起重要作用.尿酸的这些作用目前还有待于深入研究,但实验线索提示尿酸是动脉粥样硬化性疾病的潜在危险因素.
本研究发现,血尿酸是颅内动脉粥样硬化狭窄的危险因素,血尿酸水平升高可能提示颅内动脉粥样硬化狭窄风险的增加.因此,在临床工作中,注意对血尿酸水平的监测及干预,是除了常规危险因素外的另一个监测指标,通过对患者加强饮食指导及生活方式干预,控制血尿酸水平,减少脑动脉狭窄的发生,从而达到预防缺血性脑卒中的发生.
参考文献[１] 中华医学会神经病学分会脑血管病学组急性缺血性脑卒中诊治指南撰写组．中国急性缺血性脑卒中诊治指南２０１４[J]．中华神经科杂志,２０１５,４８:２４６[ －２５７．２] North AmericanSymptomaticCarotidEndarterectomyTrialCollaborators．Beneficialeffectofcarotidendarterectomyinsymptomaticpaientswithhigh[gradecarotidstenosis[J]．NEnglJMed,１９９１,３２５:４４５－４５３．３] TycubskaAM,MroczkoB,MusialWJ,etal．BooldpressureinrelationtoneuＧrogenic,inflammatoryandendthelialdysfunctionbiomarkersinpatientswith[ tratedessentialhypertensionAduMdeSci,２００１;５６:８０－８７．４] 林航,徐格林,林敏．老年原发性高血压合并无症状脑梗死的脑血管评估．医学研究生学报,２００７;２０(３):１６７－１７０．[５] 李清锋,李天资,黄忠包,潘兴寿．２１７例原发性高血压患者头颈部CTA 检测资料分析．２０１３;１５(２):１８５－１９０． [６] NicolaidesAN,WKakkosSK,GriffinM,etal．Severityofasymptomaticcarotidstenosisandriskofipsilateraltemisphericischaemidevents:resultsfromthe[ ACSRSsthdy．EurJVascEndovascSurg,２００５;３０(３):２７５－２８４．７] 万鑫,代成波,曹裕民,等．血清尿酸水平与脑动脉狭窄的相关性研究[J]．中国卒中杂志,２０１３,８(６):４３７－４４２． [８] KangDH,NakagawaT,FengL,etal．Aroleforuricacidintheprogressionof[ renaldisease[J]．JAmSocNephrol,２００２,１３(１２):２８８８－２８９７．９] KhoslaUM,ZharikovS,FinchJL,etal．HyperuricemiainducesendothelialdysＧ[ function[J]．KidneyInt,２００５,６７:１７３９－１７４２．１０] LiuL,InoeH,NakayamaH,etal．Theendogenousdangersignaluricacidaugmentscontacthypersensitivityresponsesinmice[J],Pathobiology,２００７,７４:１７７－１８５．。