DIC实验室诊断
DIC的诊断与治疗指南
DIC常规实验诊断项目的评价（引自Mujun Yu,et al）
项目 n 敏感性（%） 特异性（%） 诊断效率（%）
PLT 82
97
48
67
PT 82
91
27
57
PTT 82
91
42
57
TT 43
83
60
70
Fib 71
22
100
65
AFDP 71
100
67
87
D-D 44
91
2） 非控制显性DIC：系指微血管体系调节功能除压抑之 外，并有调节网络的降解或破坏（如败血症、严重创伤）
Pre-DIC(DIC前状态)
▲ 存在DIC的诱发因素和凝血-纤溶异常,但尚未出现典 型的DIC症状或未达到DIC的确诊标准的亚临床状态，其 凝血因子的消耗仍可由肝脏合成补充,（又称代偿期DIC）
1、存在易致DIC的基础疾病 2、有下列一项以上临床表现： 1）皮肤和粘膜灶性缺血性坏死、脱落及溃疡形成 2）原发病不易解释的微循环障碍/皮肤苍白/湿冷/紫绀等 3） 不明原因的肺、肾、脑等轻度或可逆性脏器功能障碍 4） 抗凝治疗有效
3、有下列三项以上实验指标异常
1）正常操作采集血标本易凝固，或PT↓>3S或APTT↓>5S 2）血浆血小板活化分子标志物含量↑①β–TG ②PF4 ③ TXB2 ④GMP-140 3）凝血激活分子标志物含量↑①F1+2 ②TAT ③FPA ④SFM
1） 血浆凝血酶原碎片1+2（F1+2）、凝血酶-抗凝血酶 复合物（TAT）或纤维蛋白肽A（FPA）水平↑
2） 血浆可溶性纤维蛋白单体（SFM）水平↑ 3） 血浆纤溶酶-纤溶酶抑制物复合物（PIC）水平↑
dic
不依赖AT-III水平，但不中和血浆酶
2.激活的PC 600mg/d可灭活Va,VIIIa
a 1 抗胰蛋白酶可抗凝血酶和抗激肽释
放酶作用 3.抗内毒素单克隆抗体 4.抗TNF抗体,IL-1受体抑制物 5. 低分子肝素
2.慢性DIC:(转移癌,巨大血管瘤和死胎) 血小板计数轻度下降,纤维蛋白原正常或 PT,APTT正常,但纤维蛋白溶解增高如 如D-二聚体高水平，血片红细胞碎 片．
3.实验室诊断标准:
a.血小板计数<100x10/L b.血浆纤维蛋白原<1.5g/L c. 3(+)或FDP>20mg/L d. PT缩短或延长3秒以上 e. 外周血片红细胞碎片>2% f. AT-III活性下降,VIII活性<50%
代偿性DIC,记分方法的诊断尚需积累更多的临床 资料.
非显性DIC记分诊断方案
1,危险评估: 病人有无导致DIC的基础疾病,是=2,否=0
2,主要标准
BPC(>100=0,<100=1,升高=-1,稳定=0,下降=1)
PT (<3s=0,>3s=1) FDP(正常=0,升高=1) 3,特殊标准 AT-III (正常=-1,降低=1),PC(正常=-1,降低=1) TAT(正常=-1,降低=1)
(二) 控制机理
1.启动DIC防护机理
1)DIC中产生的凝血酶形成复合物而灭活
a.内皮细胞-硫化乙酰肝素-AT-III-凝血酶
b.血栓调节蛋白-凝血酶
2)凝血酶激活PC,灭活Va,VIIIa
3)抑制PAI-1和激活t-PA产生纤溶 4)TFPI(组织因子途径抑制物)抑制III因子 5)单核细胞移去可溶性纤维蛋白单体复合物和III因子 6)肝细胞清除IXa,Xa,XIa,t-PA 7)BM产生血小板
急性dic实验报告
急性dic实验报告急性DIC实验报告。
急性弥散性血管内凝血（DIC）是一种严重的疾病，常常伴随着全身性炎症反应和多器官功能障碍。
本实验旨在探究DIC的发病机制及其对机体的影响，以期为临床诊断和治疗提供参考依据。
实验方法：1. 实验动物，选用SD大鼠作为实验动物，分为实验组和对照组，每组10只。
2. 实验模型建立，实验组大鼠注射葡萄球菌肠毒素B（SEB），对照组注射等量生理盐水。
3. 采集样本，分别在实验注射后的0、6、12、24小时采集大鼠血液和组织样本。
4. 实验指标检测，检测凝血功能指标（PT、APTT、FIB、TT）、炎症因子（TNF-α、IL-6）和器官功能指标（ALT、AST、Cr）。
实验结果：1. 实验组大鼠在SEB注射后出现明显的凝血功能异常，PT、APTT延长，FIB降低，TT延长，提示DIC的发生。
2. 同时，实验组大鼠血清中TNF-α、IL-6水平显著升高，提示全身性炎症反应的发生。
3. 实验组大鼠肝肾功能指标ALT、AST和Cr均显著升高，提示肝肾功能受损。
实验结论：1. SEB注射可导致大鼠急性DIC模型的建立，模型具有较高的稳定性和可重复性。
2. 急性DIC的发病机制可能与炎症因子的释放、凝血功能的异常和器官功能的损害密切相关。
3. 实验结果为DIC的早期诊断和治疗提供了实验依据，为临床疾病的研究提供了新的思路和方法。
综上所述，本实验结果对于急性DIC的发病机制和临床诊断具有重要的指导意义，为进一步开展相关研究提供了有益的参考。
希望通过本实验结果的验证和推广，能够为DIC的早期诊断和治疗提供更为可靠的依据，为临床医生提供更有效的诊疗方案，最终造福患者，促进医学科研的发展。
dic测量标准
DIC测量标准
DIC，即弥散性血管内凝血，是一种由于多种原因导致的全身性微血管血栓形成，进而导致组织器官缺血性损害的病理过程。
对于DIC的测量标准，主要涉及以下几个方面：
血小板计数：DIC患者的血小板计数往往降低，因此血小板计数的测量是DIC测量的重要指标。
正常值一般大于100×10^9/L，而DIC患者血小板计数往往低于此值。
凝血酶原时间（PT）和部分活化凝血活酶时间（APTT）：这两项指标的延长是DIC的典型表现，因为DIC导致凝血因子消耗过多，凝血功能异常。
纤维蛋白原（Fbg）：DIC时，纤维蛋白原含量降低，这反映了凝血因子的减少。
正常值一般大于200mg/dl，而DIC患者可能低于此值。
纤溶指标：DIC时，纤溶系统也被激活，导致纤溶指标如纤溶酶原、纤溶酶原激活物抑制物、纤溶酶-抗纤溶酶复合物等升高。
微血管指标：DIC导致微血管损伤和血栓形成，因此一些针对微血管的指标如血管性血友病因子（vWF）、内皮素等也可能用于DIC的测量。
除了上述实验室指标外，临床实践中还需要结合患者的症状、体征和其他检查结果进行综合判断。
例如，患者可能出现的皮肤黏膜出血、内脏出血、休克等症状，以及实验室检查中其他与凝血和纤溶相关的指标异常，都可能提示DIC 的存在。
总之，对于DIC的测量标准，需要结合多种实验室指标和临床症状进行综合判断。
只有准确及时的诊断和处理，才能有效减少DIC患者的死亡率，提高其生存质量。
产科患者DIC凝血检验结果分析
产科患者DIC凝血检验结果分析DIC (Disseminated Intravascular Coagulation) 是产科患者中常见的一种凝血异常疾病。
在妊娠期间，DIC 可以是与某些疾病或并发症相关的严重并发症。
该疾病的发生会导致凝血功能异常，导致过度凝血和出血。
产科患者DIC的诊断需借助于临床症状和实验室检查。
典型的临床表现包括出血或血栓形成（血小板减少），全身性微血管病变（微栓塞）和器官功能损害。
DIC的诊断依靠几个实验室指标，包括凝血酶原时间（PT），活化部分凝血活酶时间（APTT），纤维蛋白原（Fib）和D-二聚体。
凝血酶原时间（PT）是测量凝血因子 VII、X和凝血酶生成的时间，并用来检测外源凝血途径的异常。
正常情况下，PT的结果为10-14秒。
DIC患者的PT结果常常延长，超过20秒。
纤维蛋白原（Fib）是衡量凝血功能中纤维蛋白生成的指标。
正常情况下，Fib的结果为2-4 g/L。
DIC患者的Fib结果常常降低，低于1 g/L。
D-二聚体是血液中溶解血栓的产物，是DIC的敏感和特异指标。
正常情况下，D-二聚体的结果为小于0.5 μg/mL。
DIC患者的D-二聚体结果常常升高，超过1 μg/mL。
在DIC患者中，这些实验室指标的异常结果常常与其他病理学指标一起出现。
血小板计数常常降低，红细胞计数和血红蛋白浓度可能下降，肝功能指标如转氨酶和胆红素浓度可能升高。
在产科患者中，DIC是一种严重的凝血异常疾病，需要及时监测和治疗。
凝血酶原时间（PT），活化部分凝血活酶时间（APTT），纤维蛋白原（Fib）和D-二聚体是常用的实验室指标用于诊断DIC。
这些指标的异常结果与其他临床症状和检查结果一起评估，可以提供更准确的分析和诊断。
DIC的诊断与治疗说明
DIC的诊断与医治弥散性血管内凝血(DIC)是在某些严峻疾病根底上,由特定诱因引发的复杂病理过程。
致病因素引起人体凝血系统激活、血小板活化、纤维蛋白沉积,导致弥散性血管内微血栓形成;继之消耗性降低多种凝血因子和血小板;在凝血系统激活的同时,纤溶系统亦可激活,或因凝血启动而致纤溶激活,导致纤溶亢进。
临床上以出血、栓塞、微循环障碍和微血管病性溶血等为突出表现。
大多数DIC起病急骤、病情复杂、开展迅猛、预后凶险,如不及时诊治,常危及患者生命。
一、DIC的定义ISTH/SSC202X年公布DIC定义为:“DIC是指不同病因导致局部损害而出现以血管内凝血为特征的一种继发性综合征,它既可由微血管体系受损而致,又可导致微血管体系损伤,严峻损伤可导致多器官功能衰竭〞。
需要强调的是，DIC是一种病理过程，本身并不是一个独立的疾病，只是众多疾病复杂的病理过程中的中间环节。
其往往继发于严峻感染、恶性肿瘤、外伤、心血管疾病，肝脏疾病、产科并发症、严峻输血反响和中毒等，这些致病因素激活机体凝血系统从而引发凝血因子的消耗以及纤溶系统活化，最终表现为出血、栓塞、微循环障碍、微血管病性溶血及多脏器功能衰竭。
DIC的发病机制虽然复杂，但始终是以凝血酶的生成为中心关键环节，因此DIC的诊断与医治也围绕于此。
同时这肯定义还有以下特点:①强调微血管体系在DIC发生中的地位；②DIC为各危重疾病的一个中间病理环节，DIC终末损害多为器官功能衰竭；③纤溶并非DIC的必要条件，因为DIC的纤溶属继发性，DIC早期多无纤溶现象。
二、DIC的诊断1．引起DIC的原发病DIC定义指出DIC是“危重疾病的一个中间病理环节〞,因此诊断DIC的前提是确定导致DIC原发病的证据,如败血症、严峻创伤、肿瘤、病理产科等是DIC几大常见病因。
无根底疾病的DIC诊断不能成立。
2．临床表现DIC原发病的复杂性决定了其临床表现多种多样,特别是在患者有严峻根底疾病情况下,临床医生在诊治专科根底疾病时,易无视DIC早期表现,错失DIC抢救的黄金时机,因而临床医生应在以下病症出现时提高警惕:不明原因的呼吸浅快、低氧血症;少尿、无尿;不明原因的心率增快;皮肤黏膜坏死;注射、穿刺部位大片瘀斑或出血不止;产科倾倒性大出血等。
休克诊断dic的标准包括
休克诊断dic的标准包括
休克诊断DIC的标准包括：
休克是一种严重的病理生理状态，常常是由于循环系统功能丧失而导致的。
而
溶血性尿毒症综合征（DIC）是一种严重的血液凝固障碍疾病，休克是DIC的一个常见临床表现。
因此，对于患有休克的患者，医生需要及时进行DIC的诊断和治疗。
休克诊断DIC的标准包括以下几个方面：
1. 凝血功能检测，通过凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）、
纤维蛋白原测定等指标来评估患者的凝血功能。
DIC患者常常表现为PT和APTT
延长，纤维蛋白原水平下降。
这些指标的异常可以帮助医生进行DIC的诊断。
2. 血小板计数，DIC患者常常表现为血小板计数下降，甚至出现血小板减少性
出血。
因此，对于休克患者，医生需要密切监测患者的血小板计数，以帮助诊断DIC。
3. D-二聚体水平，D-二聚体是纤维蛋白溶解产物，其水平的升高可以提示DIC
的存在。
因此，对于休克患者，医生需要检测患者的D-二聚体水平，以帮助诊断DIC。
4. 临床表现，DIC患者常常表现为出血、血栓形成、多器官功能障碍等临床症状。
因此，医生需要仔细观察患者的临床表现，结合实验室检查结果，进行综合分析，以帮助诊断DIC。
综上所述，休克诊断DIC的标准包括凝血功能检测、血小板计数、D-二聚体水平和临床表现等多个方面。
对于休克患者，医生需要综合利用这些指标和临床表现，进行全面的评估，及时诊断并治疗DIC，以提高患者的生存率和生活质量。
dic实验室诊断标准
dic实验室诊断标准
DIC的本质是微血管血栓，其血栓的主要成分是血小板，纤维蛋白在纤溶酶的作用下可降解为可溶性纤维蛋白，包括D-二聚体、FDP，故D-二聚体测定、血浆FDP测定可反映纤溶情况。
DIC的本质是微血管血栓，其血栓的主要成分是血小板，纤维蛋白在纤溶酶的作用下可降解为可溶性纤维蛋白，包括D-二聚体、血浆FDP，故D-二聚体测定、血浆FDP 测定可反映纤溶情况。
DIC的实验室诊断标准主要包括以下几方面：
1. 血小板进行性下降。
2. 血浆纤维蛋白原含量减少（＜2.0g/L）。
3. PT（凝血酶原时间）延长（＞3s），APTT（部分激活的凝血活酶时间）延长（＞10s）。
4. 抗凝血酶3活性降低。
5. 血浆纤溶酶原抗原值降低。
此外，反映凝血因子消耗的证据，包括凝血酶原时间（PT）、部分激活的凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原浓度及血小板计数；反映纤溶系统活化的证据，包括纤维蛋白原/纤维蛋白降解产物（FDP）、D-二聚体、血浆鱼精蛋白副凝固试验（3P试验）等指标异常也可以作为DIC的诊断依据。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
研究血栓与止血性疾病与临床各类疾病
特 别 是 临 床 各 类 疾 病 引 起 的 DIC 或 前
DIC(Pre-DIC) 状 态 的 发 病 机 制 ， 诊 断 和
防治方面有重要价值，现将较为常用的
方法介绍如下：
（一）内皮细胞受损标志物检测
1、内皮素(ET-1)检测： 临床意义：内皮素是迄今为止最强的收缩
箱、到时未立即观察结果等，均会导致假阴性 结果。
3.若水浴温度太低或纤维蛋白原的含量过低， 都会造成假阴性结果。
• [参考值] 正常人3P试验阴性。
• [临床意义] 阳性见于DIC的早期或中期；但 本试验假阳性常见于大出血（创伤、手术、咯 血、呕血）和样品置冰箱后测定等。阴性见于 正常人、DIC晚期和原发性纤溶症。如用连续 稀释硫酸鱼精蛋白副凝固试验（SDPST）， 其结果较3P试验敏感。
• e. AT-Ⅲ活性<60%（不适用肝病）或蛋 白（PC）活性降低。
• f. 血浆纤溶酶原抗原（PLG：Ag） <200ml/L。
• g. 因子Ⅷ：C活性<50%（肝病必备）。
• h. 血 浆 内 皮 素 -1 （ ET-1 ） 水 平 >80pg/ml 或 凝 血 酶 调 节 蛋 白 （ TM ） 较 正常增高二倍以上。
• 1、 蛋白C（PC）测定 • 临床意义：先天性PC缺陷患者表现为反复原因
不明的血栓形成；PC:Ag及其活性增加多见于 冠心病、糖尿病、肾病综合征、妊娠后期等情 况。 • 正常参考值： （1）抗原（PC:Ag）测定 电 泳 法 为 102.5±20.1% ， 放 免 法 为 3.1±0.5μg/ml。 • （ 2 ） 活 性 测 定 发 色 底 物 法 参 考 值 (64 ～ 147)%。
浓度的已知因子Ⅷ含量的标准血浆混合后测定 APTT，绘制标准曲线；测定患者血浆同乏因子 基质血浆混合后的APTT，通过曲线查结果。
• [注意事项] 乏因子基质血浆活性<1％，其它因子正常；
所有标本检测前冰水浴；正常混合血浆>30人。
• [参考值] 79%-128%
• [临床意义] 血浆中凝血因子Ⅷ活性增 高，主要见于血栓前和血栓状态。
7． 血浆因子Ⅷ促凝活性检测
[原理] 在缺乏因子Ⅷ的血浆中，加入正 常血浆或病人的受检血浆，观察APTT的 结果值，依据实验室制定的标准曲线， 可以计算出病人受检血浆中凝血因子的 含量。
[材料] 乏因子Ⅷ基质、APTT试剂、缓 冲液、正常血浆、水浴箱、秒表等。
• [操作]（一期法） 将乏因子基质血浆与经过倍比稀释成不同
三、DIC简易判断标准
• 1. Plt、PT、Fbg。 • 2. TT、D-D、3P。 • 上述1三项或两项加2一项结合临床可考
虑诊断。
四、DIC一般诊断标准（全国第六届血栓与止血会议1999）
• 1、存在易致DIC的基础疾病：如感染、恶性肿 瘤、病理产科、大型手术及创伤等。
• 2、有下列二项以上临床表现： • a．严重或多发性出血。 • b．不能用原发病解释的微循环障碍或休克。 • c．广泛性皮肤、粘膜栓塞、灶性缺血性坏
• 2、 组织因子抑制物（TFPI）检测 • 临床意义：有报道Pre-DIC状态患者TF增高，
TFPI水平正常，TF/TFPI比率增高。 • 正常参考值：60～80ug/L（ ELISA法）
• 3、 D二聚体测定 • 临床意义：90～98%DIC患者D二聚体增高；是
纤维蛋白降解产物中的聚合物，在原发性纤溶 症为纤维蛋白原降解故呈阴性。 • 正常参考值：乳胶法为阴性(小于0.5mg/L)； ELISA法：0.5mg/L
正常尿液参考值：25.4±10.3ng/mg。
3、可溶性纤维蛋白单体复合物（SFMC）测定：
• 临床意义：有报道该检查在前DIC状态，阳性 诊断率为87%，敏感性为91%，特异性为83%。
参考值ELISA法：48.5±15.6g/L；
凝集法： 阴性。
• 4、凝血酶-抗凝血酶Ⅲ复合物测定（TAT）： 临床意义：可敏感反映凝血酶的生成，增高多 见于AMI、不稳定性心绞痛、妊高征等疾病以 及DIC。
一、DIC常用检测方法(一）
1．血小板计数
3．APTT
2．PT 4．Fbg
5．D-D
DIC常用检测方法（二）
•6. TT • 7. Ⅷ：C 8. AT:A 9. 3P
6. 凝血酶时间（TT）测定 • [原理] 在血浆中加入“标准化”的凝血
酶溶液后，血浆凝固所需的时间。
[材料] 0.13mol/L枸橼酸钠溶液；凝血酶溶 液；正常血浆；水浴箱、秒表等。
• [材料] 10g/L硫酸鱼精蛋白、阳性对照 血浆、水浴等。
• [操作] 贫血小板0.5ml于试管中37℃水浴 3min；加硫酸鱼精蛋白溶液0.05ml混匀， 37℃15min，立即观察结果。
• [注意事项] 1.本试验需用枸橼酸钠抗凝，不能用草酸盐、
肝素或EDTA盐等做抗凝剂。 2.抽血不顺利、抗凝不完全、标本保存于冰
• b. 血浆纤维蛋白原含量<1.5g/L（肝病 <1.0g/L，白血病<1.8g/L）或>4.0g/L， 或呈进行性下降。
• c. 3P试验阳性，或血浆FDP>20mg/L （肝病>60mg/L）或血浆D—D水平较正 常增高4倍以上（阳性）。
• d. PT延长或缩短3秒以上（肝病 >5 秒），APTT延长10秒以上或缩短5秒以 上。
• [临床意义] TT延长多见于肝素增多或类 肝素抗凝物质存在，如系统性红斑狼疮、 肝病或肾病等；低（无）纤维蛋白原血 症，异常纤维蛋白原血症；FDP增多等。
• [评价] 过高、过低Fg可影响结果；过多 FDP和类肝素造成TT延长，可用鱼精蛋 白或蛇毒时间测定纠正及鉴别；TT可作 为临床尿激酶等溶栓及肝素等抗凝治疗 的监护指标。
8．抗凝血酶活性（AT:A）检测
• [原理] 发色底物法
在待测血浆中加入过量的凝血酶， 凝血酶与血浆中的AT形成1：1的复合物， 剩余的凝血酶作用于显色肽，裂解出显 色基因对硝基苯胺（PNA），显色程度 与剩余凝血酶的量呈正相关，而与血浆 AT：A呈负相关。
• [材料] 缓冲液、凝血酶、发色底物、 标准血浆、终止液。
1、 血小板α颗粒释放物质的测定 临床意义：血小板β-TG及PF4活性增高主要见于
各类引起血小板过度激活及消耗性疾病如DIC 时。
正常参考值： β-TG 25.3±3μg/L， PF4 3.2±0.8μg/L 2、 血小板膜及血浆血小板α-颗粒膜蛋白测定 临床意义：DIC时由于体内凝血酶大量形成，激
• [操作] 制备标准曲线：稀释标准血浆加 入酶标板；同时稀释待测血浆；加入过 量凝血酶；混匀，37℃湿盒30min；加 入发色底物，混匀3min后加终止液；酶 标仪测定数据。
• [注意事项] 不能用肝素抗凝；标本不能 反复冻融，检测前应快速解冻；每次检 测均需做标准曲线。
• [参考值] 108.5%±5.3％。
死、脱落及溃疡形成，或不明原因的肺、肾、 脑等脏器功能衰竭。 • d．抗凝治疗有效。
• 3、实验检查符合下列条件
• （1）同时有下列三项以上实验异常：
• a. 血 小 板 计 数 进 行 性 下 降 < 100×109/L （ 白 血 病 、 肝 病 <50×109/L）。或下列二项以上血小板 活化分子标志物血浆水平增高：β-TG； PF4；TXB2；GMP-140。
血管物质， 其在血浆中水平增高，反 映血管内皮损伤。 正常参考值：50.8±7.58pg/ml (放射免疫 法) 2、凝血酶调节蛋白（TM）测定： 临床意义：TM是血管损伤的分子标志物。 资料显示：90％以上DIC患者TM升高。 正常参考值：20～35μg/L(放射免疫法)。
（二）血小板激活分子标志物检测
弥散性血管内凝血实验室诊断
华中科技大学同济医学院
弥散性血管内凝血（DIC）是一种 在多种较严重疾病基础上发生的临床综 合征。以弥散性毛细血管微血栓形成及 继发性纤维蛋白溶解亢进为主要病理变 化。广泛出血、微循环衰竭及多脏器功 能不全为临床特征。
DIC改变几乎涉及到临床每一个专科，严 重危及患者的生命。因此近数十年来国内外学 者对于本病患者的血管、血小板、凝血及纤溶 功能进行了广泛、深入的研究，并在本症的诊 断与防治方面取得了较大进展。目前有关DIC 诊断的实验室检测甚多，但存在不少问题，如 部分特异性强、敏感度高的实验其不能及时提 供为临床结果而且价格昂贵，反之则特异性、 敏感性较差。
（2）疑难或特殊病例有下列二项以上异常：
• a ． 血 浆 凝 血 酶 原 碎 片 1+2 （ F1+2 ） 、 凝 血 酶—抗凝血酶复合物（TAT）或纤维蛋白肽A （FPA）水平增高。
• b. 血浆可溶性纤维蛋白单体复合物（SFMC） 水平增高。
正常参考值：
0.67±0.9nmol/L（ELISA法）
2、纤维蛋白肽A（FPA）检测：
• 临床意义： FPA可以敏感地表明血液中有凝血 酶生成。华科大同济医学院报道52例DIC患者 尿 FPA 明 显 高 于 正 常 组 (120.4±64.3ng/mg:Cr)。
正常血浆参考值：1.2±0.8μg/L
• [临床意义] AT水平降低：遗传性AT缺乏是一种常染
色体显性遗传性疾病，患者常在手术、创伤、
感染、妊娠或产后发生静脉通栓，并可在多处 反复发生血栓；获得性AT缺乏分为三个方面： AT合成降低（主要见于肝硬化、重症肝炎、肝 癌晚期）；AT丢失增加（见于肾病综合征）； AT消耗增加见于前血栓状态和血栓性疾病，如 心绞痛、心肌梗死、脑血管疾病、弥散性血管 内凝血、外科手术后等）。
减低多见于血友病患者，对于诊断 轻型血友病和血管性血友病以及判断血 友病携带者有一定的意义。因子Ⅷ:C水 平减低也是协助诊断肝病伴发DIC者的重 要诊断指标（因子Ⅷ：C活性<50%）。