血清淀粉样蛋白A(SAA)在感染性疾病中临床应用专家共识
血清淀粉样蛋白A在急重症感染患者中的意义
血清淀粉样蛋白A在急重症感染患者中的意义急性期反应是脊椎动物为对抗感染性和炎性损伤等刺激的防御机制，这种急性应答主要由内源性细胞因子白细胞介素（interleukin, IL）-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）驱动，在巨噬细胞和其他白细胞中由与Toll样受体（Toll like receptor, TLR）结合的外源性因子（病毒或细菌）诱导。
除了全身性和代谢性改变，如发热、纳差，这些细胞因子也会诱导肝脏合成急性期蛋白。
SAA是人类重要的急性期蛋白之一，生理状态下血清浓度约为1~2 μg/mL，急性期反应的最初24~48 h内浓度可增加100~1 000倍。
SAA作为一种敏感的急性期蛋白，已被证实在感染性疾病的早期诊断、鉴别诊断、严重程度判断及预后评估中有重要的价值，且浓度不受抗炎药物、免疫抑制剂、肾上腺皮质激素等因素的影响。
近年来，SAA在感染性疾病中的应用越来越引起临床关注。
本文主要就SAA结构、表达及其在急重症感染患者中的意义做一综述。
1SAA的基因及蛋白结构1.1SAA的基因结构人类SAA基因位于11号染色体p15.1区域，大小为150 kb，包含SAA1、SAA2、SAA3和SAA4四种基因。
除了含3个外显子、2个内显子的SAA3基因，其余SAA基因由4个外显子和3个内含子组成。
SAA1和SAA2启动子区域包含核因子κB（nuclear factor kappa-B, NF-κB）和NF-IL6转录因子识别序列，能够被IL-1β、IL-6和TNF-α诱导激活。
SSA1和SSA2含有等位基因SAA1α、SAA1β、SAA1γ、SSA2α和SAA2β。
SAA3位于SAA4基因下游，大小为110 kb，最初认为它是一个假基因。
SSA4位于SAA2基因下游，仅9 kb，与其他SSA基因不同之处在于其启动子区域仅包含截短的NF-κB识别序列，没有IL-6识别序列。
SAA对于儿感染性疾病的早期鉴别诊断价值
近年来，随着对SAA的基因调控、蛋白结构及
生物学功能研究的深入，发现SAA对病毒感染
等疾病的早期诊断作用要优于CRP。SAA的
临床应用研究受到学者们的广泛关注，成为新
的研究热点。
目前发现人类SAA超家族包括4个成员，均位于
11号染色体，跨度为150 Kb。
SAA基因具有4个外显子和3个内含子的结构，
• SAA是敏感的感染性的指标，与鉴别细菌感染的
CRP指标联合应用对感染性疾病的诊断有更大的
指导意义！
• 关于“SAA对不同类型病毒感染的鉴别价值”这
个观点值得探讨。
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大家新年快乐！ 身体健康！
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这和其它大多数载脂蛋白的基因一样。SAAl和
SAA2核苷酸有90％同源性，而SAA3与前两者有
70％核苷酸同源性。
SAAl和SAA2属急性期基因，急性期反应时血浆
浓度迅速升高，可达正常值的1000倍以上，在宿主
防御反应中起一定作用；
SAA 在感染性疾病中的应用
SAA在感染性疾病中的应用
细菌性炎症 活动指标
联合检测SAA和CRP 对小儿感染性疾病的早期鉴别诊断价值 目的：探讨联合检测血清SAA和CRP在小儿感染性 疾病的早期鉴别诊断价值。14 6例病毒感染患儿和 6 1例细菌感染患儿急性期和恢复期血清SAA和CRP水 平 ,并与 30名健康儿童比较。 结果：细菌感染组急性期血清SAA和CRP水平明显 高于对照组及病毒感染组，病毒感染组急性期血清S AA水平也明显高于对照组 ,CRP水平差异无显著性 , 但血清SAA/CRP比值却明显高于细菌感染组 。 结论：联合检测SAA和CRP有利于小儿感染性疾病 的早期诊断 ,尤以血清SAA/CRP比值的检测更有价 值
SAA-医学检验科新业务介绍
CRP主要用于细菌性炎症的诊断
• 6-8h开始升高，24-48h达到高峰，升高幅度与感染或炎症严重程度呈正相关。 • 细菌感染时，血清CRP可呈中等至较高程度升高，80%的患者CRP超过
100mg/L，88%-94%的患者超过50mg/L。 • 病毒感染时，CRP的水平多正常或轻度升高。 • CRP检测快速、便捷，不受年龄、性别、贫血与否等因素的影响，且较WBC变
化更具特异性。
《感染相关生物标志物临床意义解读专家共识》
SAA对细菌和病毒感染的诊断兼顾敏感性和特异性
1.CRP在未感染组和病毒感染组无差别。SAA在病毒感染组明显升高。 2.CRP和SAA在细菌性感染中均有明显升高。 3.CRP在革兰氏阴性菌感染中高于阳性菌，但不明显；SAA在革兰氏阴性菌中明显高于革兰氏阳性菌。
1-CRP对细菌感染的诊断兼顾特异性和敏感性。但对病毒感染的敏感性差。 2-SAA对细菌和病毒感染的敏感性和特异性均可达87.9%以上。 SAA诊断病毒感染的敏感性明显优于CRP、特异性明显优于WBC。
《中华医院感染学杂志，2006年第16卷第12期》
PCT用于严重细菌感染 脓毒症的辅助诊断和抗生素用药指导
正常HDL和富含SSA的HDL的示意图
SAA将HDL从血管保护剂转变为动脉粥样硬化 前体脂蛋白，这与严重恶化的心血管预后相关， 至少部分由促进内皮功能障碍介导。
2022/2/11
在急性期和炎性疾病中，SAA与HDL 关联，但以载脂蛋白As为代价。与正 常HDL相比，富含SAA的HDL密度更 大但体积更大，电泳迁移率较慢并去 除了Apo A-1，TC，TG和PL。
0.6% 0.1% -0.1%
0.9 170.0 170.5 170.25 171.6 1.0 191.8 191.7 191.75 190.6
人血清淀粉样蛋白A(SAA)的临床应用课件
病毒
明显增高
不增高， 或略微增高
病毒、细菌感染的敏感指标 局部细菌性感染的敏感指标
PCT
全身性感染， 比CRP更快速
不增高， 或略微增高
全身细菌感染、脓毒症指标
SAA联合CRP监测！
局部感染：SAA+CRP 严重感
染： SAA+PCT
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12
SAA临床常见的组合方式
检测指标
WBC正常+CRP正常
人血清淀粉样蛋白A（SAA）的临床应用
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1
背景
我国抗生素应用混乱和滥用现象 ➢ 门诊处方抗菌药占24%以上，是比
例最大的一类药物。门诊感冒患者 约有75％应用抗生素 ➢ 住院病人，抗生素使用率高达80%， 外科手术达95％ 点击添加相关标题文字 ➢ 占总药物费用的50%以上
看病难，看病贵 ➢ 48.9%的群众有病应就诊而不去就诊 ➢ 29.6%应住院而不住院
•指导抗生素的合理应用
•有感染时在5~6h内 •小儿感染性疾病的早期诊断，如新
达到峰值
生儿败血症、脓毒症
•半衰期：50min •有效评价细菌或病毒感染的严重程
•参考值：＜10mg/L 度
•有效评价细菌或病毒感染的治疗效
果
C-反应蛋白 CRP
CRP是一种急性时相反应蛋 白，在外伤、局部缺血、烧 伤、细菌感染时由肝脏迅速 分泌并上升。在病毒感染时 无明显增高。
1000倍以上，在宿主防御反应中起一定作用。
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6
一、人血清淀粉样蛋白A是什么
A-SAA 的 生 物 学 功 能
1、 参与内毒素的解毒以及胆固醇的代谢和转移
2、抑制免疫反应
血清淀粉样蛋白 A 的 14 个临床应用
血清淀粉样蛋白 A 的 14 个临床应用感染性疾病是临床常见病、多发病，其病原体种类繁多、感染途径多样、症状和体征也存在个体差异，如果不能及时对其进行明确诊断和有效治疗，病情急速进展可导致多器官功能衰竭（MODS）甚至威胁生命。
如何对感染性疾病进行早期诊断和（或）鉴别诊断是临床亟待解决的问题，因此应用合适的实验室诊断标志物，协助临床早期诊断以评估病情预后，有着重大意义。
目前临床常用的血清炎性标志物有C 反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）和血清淀粉样蛋白 A（SAA）。
此文将着重对 SAA 在临床上的应用做一简要总结。
01 血清淀粉样蛋白 A 的概述血清淀粉样蛋白 A 是一种非特异急性期时相反应蛋白，在肝脏中由被激活的巨噬细胞和成纤维细胞合成。
近些年，其作为炎性标志物的临床价值得到了广泛关注，在感染性疾病的早期诊断、疗效评估及预后评价等方面具有重要意义。
SAA 在机体炎症反应前后变化非常明显，其基因的转录水平在机体炎症反应阶段能够提升至本身的 200 倍，在机体受到感染时最快4 小时就能明显升高，拥有较短的半衰期与较低的基础浓度，且 SAA 的体内清除机制为非肾脏依赖性。
人体内 SAA 基础水平在 1~4 mg/L，当机体有急性感染时，SAA 在体内浓度大幅上升，可达 1000 倍以上，当病原体清除或治疗后SAA 能够迅速下降至正常水平[1]。
SAA 广泛应用于感染性疾病辅助诊断、冠心病风险预测、肿瘤患者的疗效及预后动态观察、移植排斥反应观察、类风湿性关节炎病情改善观察方面。
临床上一般 SAA 浓度＜ 10 mg/L 为正常[2]。
02 SAA 在感染性疾病中的临床应用1. 病毒感染的早期诊断SAA 作为急性时相反应蛋白，在多种病毒如流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、肠道病毒等感染急性期可显著升高至 10~100 mg/ L，而 WBC、CRP、PCT 等指标一般无明显升高，因此检测 SAA 对于辅助诊断病毒性感染具有重要价值，一般来说动态观察 SAA 水平变化，12~24 h 复查，SAA 水平持续处在 10 mg/L 至 100 mg/L 水平，则高度提示病毒感染。
血清淀粉样蛋白A（SAA）在儿童感染性疾病中的应用
血清淀粉样蛋白 A（ SAA）在儿童感染性疾病中的应用摘要：儿童期的免疫系统发育不成熟，各种免疫功能（包括固有免疫和适应性免疫）尚不健全，特别是新生儿期尚未接触过抗原，免疫记忆没有建立，对各种病原、甚至致病力很弱的细菌也有易感性[1]，因此儿童感染性疾病发病率高，是儿科最常见的一类疾病。
血清淀粉样蛋白A（以下简称SAA）是一种急性时相蛋白，在组织损伤和炎症反应时升高，本文对其在儿科感染性疾病中的临床应用价值进行研讨。
关键词：血清淀粉样蛋白A（SAA）；感染性疾病；儿童儿童各个系统发育不完善，随之而来的是各系统疾病的高发生率，其中以感染性疾病更为突出。
儿童感染性疾病中最为常见的病原微生物为病毒、细菌。
儿童感染性疾病起病急、发展快而且缺乏特异性临床症状，早期快速而准确地诊断感染类型对指导临床合理治疗具有重大意义。
随着各种疾病相关检验技术快速发展，SAA越来越受到临床医生的关注重视。
与C-反应蛋白一样，SAA亦属于急性时相反应蛋白，它们在循环中的水平能反映机体炎性反应的程度[1]，SAA在机体遭受感染后比CRP升高更早，恢复时下降更快，能为临床诊断和判断疾病预后提供更高的参考价值。
1.SAA研究进展1.1 SAA是组织淀粉样蛋白A的前提物质，是一种多基因编码的高度特异性蛋白，SAA基因位于11号染色体短臂，大小为160 kb，于1974年被首次发现，于1976年从血清中被分离鉴定,属于急性时相蛋白家族成员。
人的SAA家族有4个成员：SAA1、SAA2、SAA3和SAA4，在常规SAA检测中所提到的SAA，都是指A⁃SAA，在炎症防御、免疫应答和脂质代谢等方面发挥作用，其水平变化对于儿童感染性疾病的早期诊断、危险评估、疗效观察及预后评价都具有重要临床价值。
1.2 SAA合成与代谢 SAA主要由肝细胞产生，近年来研究发现，正常组织细胞、肿瘤细胞以及动脉粥样硬化斑块中多种细胞也能合成SAA，说明肝外组织细胞中合成的SAA也可作为免疫防御分子抵抗局部炎症损伤。
《血清淀粉样蛋白A在感染性疾病中临床应用的专家共识》(2019)要点
《血清淀粉样蛋白A在感染性疾病中临床应用的专家共识》（2019）要点感染性疾病是临床常见的疾病类型。
感染性疾病的病原体种类繁多、感染途径多样、症状和体征存在个体差异，如果不能及时明确诊断、有效治疗可引发严重后果。
因此，如何对感染性疾病进行早期诊断和（或）鉴别诊断是临床亟待解决的实际问题。
目前对于感染性疾病的实验室检查手段有病原学检测（如微生物培养、病原体核酸、病原体抗原/抗体检测）以及血清学炎症标志物的检测。
病原学检测是感染性疾病诊断的“金标准”，但常规微生物培养至少需要18～48h，其阴性结果并不能排除感染的发生；微生物质谱分析技术基于数据库中已有病原体信息，虽然可以鉴定细菌、真菌等，但是也要经过培养后才能鉴定，不能实现早期诊断。
病原体核酸检测和抗原/抗体检测，虽然已经广泛运用于临床对病原体的鉴别，但仅限于部分常见病原体。
近年来，血清学炎症标志物在感染性疾病诊疗过程中的价值逐步得到临床广泛认可。
一些血清学炎症标志物既能在感染早期被检测出，又与疾病的严重程度和动态变化密切相关，有望成为感染性疾病临床诊疗过程中的理想标志物。
目前临床最常用的血清学炎症标志物有C反应蛋白（CRP）和降钙素原（PCT），可较好辅助细菌感染的诊断，但对细菌之外的病毒、真菌、支原体、衣原体等病原体感染的诊断价值尚有待商榷。
血清淀粉样蛋白A（serumamyloidA，SAA）是一种非特异性急性时相反应蛋白，其作为炎症标志物的临床价值近年来得到广泛关注。
SAA水平变化对于感染性疾病的早期诊断、危险评估、疗效观察及预后评价都具有重要临床价值。
除了在细菌感染中升高外，SAA在病毒感染中亦显著升高，根据其升高的程度或与其他指标联合运用，可以提示细菌性或病毒性感染，从而弥补了目前常用炎症标志物不能提示病毒感染的不足。
一、SAA概述1.SAA的分子结构： SAA是一种由多基因编码合成的急性时相反应蛋白。
2.SAA的来源及代谢途径：3.SAA的检测方法：目前检测SAA主要针对A-SAA亚型进行，SAA的量值可溯源至WHO国际标准品NIBSCcode：92/680。
血清淀粉样蛋白Ａ在临床诊断应用的发展
血清淀粉样蛋白Ａ在临床诊断应用的发展血清淀粉样蛋白Ａ（ｓｅｒｕｍａｍｙｌｏｉｄＡ，ＳＡＡ）是一类多基因编码的多形态蛋白家族，组织淀粉样蛋白Ａ的前体物质，属于急性时相反应蛋白。
炎症或感染急性期其在４８～７２ｈ内即迅速升高，并且在疾病的恢复期迅速下降。
目前，细菌、病毒感染、动脉粥样硬化、冠心病、急性移植排斥反应、肿瘤等疾病中均检测到血清ＳＡＡ升高。
某些疾病，如病毒感染、移植排斥反应、冠心病等，ＳＡＡ的敏感性高于ＣＲＰ，可为临床提供更好的参考价值。
作为一个新的检测指标，ＳＡＡ正受到人们越来越多的关注。
一、ＳＡＡ家族人类Ｓａａ基因位于１１号染色体短臂，大小为１５０ｋｂ，包含４个基因：Ｓａａ１、Ｓａａ２、Ｓａａ３和Ｓａａ４。
与其他的载脂蛋白相同，所有的Ｓａａ基因均由４个外显子和３个内含子组成。
根据体内表达情况，ＳＡＡ分为２类：急性期ＳＡＡ（ａｃｕｔｅＳＡＡ，ＡＳＡＡ）和组成型ＳＡＡ（ｃｏｎｓｔｉｔｕｔｉｖｅＳＡＡ，ＣＳＡＡ）。
人类Ｓａａ家族中有２种基因编码表达ＡＳＡＡ，即Ｓａａ１和Ｓａａ２。
Ｓａａ３基因由于在第３个外显子（第４１个密码子处）有１个碱基插入，产生编码位移，导致在第４３个密码子处产生翻译终止信号，属于假基因。
ＣＳＡＡ是Ｓａａ４在肝内低水平表达的ＳＡＡ蛋白分子。
正常情况下，ＣＳＡＡ占体内ＳＡＡ总量的９０％，是载脂蛋白总量的１％～２％。
其主要结合于高密度脂蛋白３亚型（ＨＤＬ３）上，但不参与胆固醇的转移。
另外，约有５％的ＣＳＡＡ可结合于极低密度脂蛋白（ＶＬＤＬ）上。
急性时相反应时，机体产生的促炎因子刺激肝细胞大量合成ＡＳＡＡ，ＡＳＡＡ释放入血后迅速与ＨＤＬ３结合，取代载脂蛋白Ａ１（ａｐｏＡ１）成为ＨＤＬ３上的主要载脂蛋白，使ＨＤＬ的颗粒增大，密度增加。
研究发现ＡＳＡＡ在替代ａｐｏＡ１时具有剂量依赖效应。
ＡＳＡＡ与ＨＤＬ的亲和力更高。
体外实验中，提纯的ＳＡＡ与ＨＤＬ结合后，可占ＨＤＬ上载脂蛋白总量的８０％。
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血清淀粉样蛋白A（SAA）在感染性疾病中临床应用专家共识摘抄于《中华检验医学杂志》2019年3月第42卷第三期感染性疾病是临床常见的疾病类型。
感染性疾病的病原体种类繁多、感染途径多样、症状和体征存在个体差异，如果不能及时明确诊断、有效治疗可引发严重后果。
因此，如何对感染性疾病进行早期诊断和(或)鉴别诊断是临床亟待解决的实际问题。
目前对于感染性疾病的实验室检查手段有病原学检测(如微生物培养、病原体核酸、病原体抗原/抗体检测)以及血清学炎症标志物的检测。
病原学检测是感染性疾病诊断的“金标准”，但常规微生物培养至少需要18-48 h，其阴性结果并不能排除感染的发生；微生物质谱分析技术基于数据库中已有病原体信息，虽然可以鉴定细菌、真菌等，但是也要经过培养后才能鉴定，不能实现早期诊断。
病原体核酸检测和抗原/抗体检测，虽然已经广泛运用于临床对病原体的鉴别，但仅限于部分常见病原体。
近年来，血清学炎症标志物在感染性疾病诊疗过程中的价值逐步得到临床广泛认可。
一些血清学炎症标志物既能在感染早期被检测出，又与疾病的严重程度和动态变化密切相关,有望成为感染性疾病临床诊疗过程中的理想标志物。
目前临床最常用的血清学炎症标志物有C反应蛋白(C-reactive protein, CRP)和降钙素原(procalcitonin，PCT)，可较好辅助细菌感染的诊断，但对细菌之外的病毒、真菌、支原体、衣原体等病原体感染的诊断价值尚有待商榷。
血清淀粉样蛋白A(serum amyloid A, SAA)是一种非特异性急性时相反应蛋白，其作为炎症标志物的临床价值近年来得到广泛关注。
SAA水平变化对于感染性疾病的早期诊断、危险评估、疗效观察及预后评价都具有重要临床价值。
除了在细菌感染中升高外，SAA在病毒感染中亦显著升高，根据其升高的程度或与其他指标联合运用，可以提示细菌性或病毒性感染，从而弥补了目前常用炎症标志物不能提示病毒感染的不足。
尽管SAA的检测目前已在部分医疗机构开展，但临床及实验室对SAA的临床应用价值尚缺乏一致的认识，因此中国中西医结合学会检验医学专业委员会组织专家在综合文献调研并结合临床多学科深人研讨的基础上形成本共识，旨在为临床更有效地运用SAA辅助感染性疾病的临床诊疗提供参考。
一、SAA概述1.SAA的分子结构:SAA是一种由多基因编码合成的急性时相反应蛋白。
SAA基因位于11号染色体短臂，大小为160 kb,人的SAA 家族有4个成员：SAA1、SAA2、SAA3和SAA4。
根据体内表达情况，SAA1和SAA2基因合成SAA1和SAA2蛋白,称为急性期SAA(acute SAA, A-SAA),在急性时相期多种细胞中都可以合成,SAA1和SAA2蛋白的氨基酸序列仅略有不同，相对分子质量在11.6-11.7 kDa之间;SAA3基因由于其中一个外显子中出现了1个碱基插入的编码位移，导致该处产生翻译终止信号，属于假基因；SAA4基因合成组成型SAA (constitutive SAA, C-SAA)，在肝脏低水平表达，C-SAA浓度并不随着病理性(病情)变化而变化。
在常规SAA检测中，以及下文中所提到的SAA，都是指A-SAA。
2. SAA的来源及代谢途径:正常人体内的SAA含量较低，机体受到刺激后(炎症、感染、损伤、肿瘤等)产生一系列细胞因子，调控A-SAA的表达升高,成为此时体内主要的SAA。
研究发现，正常组织细胞、肿瘤细胞以及动脉粥样硬化斑块中等多种细胞能合成A-SAA,提示肝外组织细胞中合成的SAA 可作为免疫防御分子抵抗局部的炎症损伤。
SAA作为在炎症发生时被高度诱导的急性期蛋白，在宿主防御中起着重要作用。
在炎症刺激急性期，SAA由被激活的巨噬细胞和纤维母细胞快速大量合成和释放进人血液中,并取代载脂蛋白A1 (apolipoprotein A1，ApoA1)，经由N端与高密度脂蛋白(high-density lipoprotein, HDL)迅速结合。
SAA浓度在感染3-6 h开始升高,SAA半衰期约50 min,升高幅度可达正常值的10〜1000倍。
清除病原体后又可迅速的降低至正常水平，是反映机体感染情况和炎症恢复的灵敏指标。
SAA主要通过存在于血液中、细胞表面及细胞内的蛋白酶降解，肝脏是其主要的降解场所。
由于SAA难溶于水，机体产生的SAA进人血液后迅速与HDL结合，改变了HDL颗粒的特性，使其颗粒增大，密度增加，影响机体胆固醇的代谢。
SAA与HDL解离后才能降解，HDL可抑制SAA的降解。
机体处于炎症状态时,SAA合成增加和降解减慢致血中SAA持续升高。
肝外细胞产生的SAA主要通过细胞间的黏附及内吞作用经细胞表面或胞内的蛋白酶降解。
3.SAA的检测方法：目前检测SAA主要针对A-SAA亚型进行，SAA的量值可溯源至WHO国际标准品NIBSC code:92/680。
现SAA在国内注册上市的检测方法有:免疫比浊法、胶体金法、酶联免疫法、免疫荧光层析法等，这些方法都是基于抗原抗体特异性结合反应进行的检测。
免疫比浊法是现阶段国内对大样本进行批量检测较为普遍的方法，其中免疫散射比浊法是临床上最早获得国家药品监督管理局(National Medical Products Administration, NMPA)批准的SAA检测方法，可用于自动化仪器，大大提高了SAA在临床中的检测速度，同时也是现各方法中能够实现SAA可报告范围最大的方法学，其最高上限可达500〜550mg/L。
SAA检测的样本要求除血清/血浆外，在一些特定蛋白分析仪和即时检验(point-of-care testing, P0CT)仪器上可使用全血样本。
全血样本通过红细胞压积(hematocrit ,HCT)校正后与血清/血浆样本有较好的一致性，有助于SAA检测在各级医院门/急诊检验中的广泛应用。
4.SAA的参考区间：国外在酶联免疫法和免疫比浊法方法学的研究中，血清SAA水平在健康人群中大多处于3mg/L以下，96%小于10 mg/L。
SAA水平不受性别和年龄影响，血清SAA参考区间为<10 mg/L。
当血清SAA水平≥10 mg/L时提示病理状态(感染性疾病、肿瘤等)的可能。
国内对健康人小规模在胶体金法和散射免疫比浊法的研究,提示血液中SAA的正常参考值为<10mg/L, 若血液中SAA＞10 mg/L提示感染事件风险增加。
现国内上市的SAA检测产品已经对血浆样本、全血样本与血清样本检测结果进行了一致性的性能验证，全血样本、血浆样本与血清样本参考区间一致。
新生儿脐血与母血SAA 浓度明显不同，表明SAA可能不跨胎盘转运,脐血SAA升高可成为新生儿感染的证据。
建议1:SAA的检测推荐采用定量的方法，可采用免疫散射比浊法等NMPA批准的方法。
血液中SAA<10 mg/L 时,提示感染的风险不高；血液中SAA＞10 mg/L时,提示感染事件风险增加。
二、SAA在感染性疾病中的应用1.SAA对病毒感染性疾病的诊断:SAA作为急性时相反应蛋白，在多种病毒感染急性期都有较显著的升高,如流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、肠道病毒等。
在病毒感染急性期，SAA水平明显升高，通常在10-100mg/L，而WBC、CRP和PCT—般无明显升高。
病毒感染患者中，R0C曲线下面积由大到小为SAA>PCT>WBC>CRP (具体数值为0.859、0.701、0.700、0.696 ), SAA对病毒感染有较好的诊断准确性。
呼吸道病毒感染时，SAA水平在有症状的流感患者中显著升高，甚至在年龄2个月内的婴儿中升高也较明显,而CRP水平只在部分患者中轻度升高。
在一项254例各种病毒感染急性期患儿的研究中，SAA 测定结果在97%麻瘆、100%水痘、95%腮腺炎,99% Echo-30病毒性脑膜炎患儿中都有显著升高，而56%的急性期患儿CRP为正常，在一项873例手足口病患儿的研究中发现，SAA能很好辅助手足口病的诊断，取10.3 mg/L为诊断临界值，其灵敏度高达91.6%，特异度高达96.6%。
SAA的检测对手足口病的诊断具有重要补充价值，有助于提高手足口病早期诊断的准确性。
呼吸道病毒感染的患者通常在感染后36-48h出现临床症状，SAA在病毒感染后逐渐升高，上升时间早于CRP，且非常显著，在第3至4天达到峰值，是鉴别细菌感染与病毒感染的指标。
在疾病恢复期SAA呈持续下降，其下降速度较CRP更快。
因此,SAA作为反映机体感染和炎症控制的敏感指标,对病毒性感染的诊断具有重要意义。
建议2:检测SAA对于辅助诊断病毒感染具有重要价值，动态观察SAA水平变化，12-24h复检，SAA水平持续高于10mg/L而低于100 mg/L，病毒感染可能性大。
2.SAA对细菌感染性疾病的诊断:不同类型的细菌感染均能引起体内SAA水平上升。
革兰阳性菌与革兰阴性菌感染SAA水平无明显差异。
几个常用指标在细菌感染患者中ROC曲线下面积由大到小为CRP>SAA>PCT>WBC （具体数值为0.995、0.990、0.955和0.853 ），CRP、SAA 和PCT 的ROC曲线下面积均在0.900以上，说明以上指标诊断细菌感染有较高准确性。
在细菌性肺炎急性期SAA和CRP都会显著上升，SAA上升的幅度更为显著，SAA的中位数水平为CRP 的16.77 倍。
在流感嗜血杆菌、肺炎双球菌或金黄色葡萄球菌严重感染的细菌性脑膜炎患者中，SAA升高的中位数水平达800 mg/L,是CRP的3.5倍。
在急性期细菌性尿路感染的研究中，血清SAA水平在感染的2-3d高达800-900 mg/L，经过抗生素的有效治疗后，SAA 迅速下降并恢复至正常值水平。
在小儿和成人急性阑尾炎发生时，血清SAA水平会显著上升。
在比较相同部位细菌和病毒感染的研究中（如脑膜炎、腹泻等），SAA水平在细菌性感染的增幅高于病毒性感染，可达100-1000mg/L。
脓毒血症患者SAA有显著升高，而在新生儿败血症患者中SAA 具有较高的诊断价值，其特异性和敏感性分别高达95%和82%，与CRP 和PCT比较，诊断特异性SAA>CRP>PCT，诊断敏感性PCT> SAA>CRP。
在新生儿败血症早期SAA即有明显升高。
SAA对新生儿败血症的诊断具有较高的阴性预测价值。
建议3:SAA在细菌感染急性期的水平显著高于病毒感染急性期，SAA水平持续高于100mg/L对于细菌感染的急性期具有较强的提示性作用。
SAA对新生儿败血症的诊断具有较高的阴性预测价值。
3.SAA对其他感染性疾病的诊断:SAA在真菌感染（念珠菌）中升高的幅度与细菌感染相似，甚至更高，而CRP无明显升高。