药理简答题(精心整理)
药理学简答题（有参考答案）
药理学简答题（有参考答案）四、问答题1、药理学研究的主要内容包括哪几个方面？2、何谓首关消除，它有什么实际意义？3、试述药物与血浆蛋白结合后，结合型药物的药理作用特点。
4、何谓肝药酶的诱导和抑制？各举一例加以说明。
5、试述药物血浆半衰期的概念及实际意义。
6、什么是药物的表观分布容积（Vd）？有何意义？7、简述生物利用度及其意义8、药物的不良反应主要包括哪些类型？请举例说明。
9、何谓量效关系、最大效应和效价强度？10、简述药物的作用机制。
11、根据跨膜信息传递机制，受体可以分为哪些类型？并各举一例说明。
12、何谓竞争性拮抗药？有何特点？13、何谓非竞争性拮抗药，有何特点?14、试述受体调节方式及其意义。
15、列举新斯的明（neostigmine）的临床应用及禁忌证。
16、有机磷酸酯类中、重度中毒时用哪些药物解救？试述它们的解毒机制。
17、简述阿托品（atropine）的药理作用。
18、试述阿托品（atropine）的临床应用。
19、试述阿托品（atropine）的不良反应及禁忌证。
20、简述山莨菪碱（anisodamine）的药理作用及临床应用。
21、试述东莨菪碱（scopolamine）的药理作用和临床应用。
22、试比较筒箭毒碱（tubocurarine）和琥珀胆碱（succinylcholine）的肌松作用的特点。
23、肾上腺素受体激动药有哪些类型？各举一代表药。
24、简述肾上腺素（adrenaline）的药理作用和临床应用25、肾上腺素受体阻断药有哪些类型？每类各列举一个代表药。
26、简述酚妥拉明（phentolamine）的药理作用及临床应用。
27、试述β肾上腺素受体阻断药的药理作用。
28、试述β肾上腺素受体阻断药的临床应用及禁忌证。
29、何谓局麻药的吸收反应？30、简述diazepam的作用机制、药理作用及临床应用。
31、简述phenyltoin sodium的药理作用机制及其主要用途。
《药理学》简答题汇总(背完90+)
《药理学》简答题汇总1、有机磷酸酯类中、重度中毒时用哪些药物解救？试述它们的解毒机制。
（1）及早、足量、反复地注射阿托品，能迅速解除有机磷酸酯类中毒时乙酰胆碱（ACh）大量存在而产生的M样症状，但对N 样症状几无作用，且无复活胆碱酯酶（ChE）的作用。
（2）胆碱酯酶复活药（碘解磷定）：可使ChE复活，及时地水解积聚的ACh，消除ACh过量引起的症状，对阿托品不能制止的骨骼肌震颤亦有效。
（3）两者合用可增强并巩固解毒疗效。
2、简述atropine的药理作用。
（1）抑制腺体分泌。
（2）扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。
（3）松弛内脏平滑肌。
（4）治疗剂量减慢心率，较大剂量增加心率，拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。
（5）治疗量时对血管和血压无明显影响，大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用，以皮肤血管扩张为主。
（6）大剂量时兴奋中枢，出现焦虑不安、多言、谵妄；中毒剂量常致幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥等，也可由兴奋转为抑制，出现昏迷和中枢麻痹，可致循环和呼吸衰竭。
3、试述atropine的临床应用。
（1）解除平滑肌痉挛，用于缓解内脏绞痛和膀胱刺激症状。
（2）抑制腺体分泌，用于麻醉前给药、盗汗和流涎。
（3）眼科用于治疗虹膜睫状体炎、验光、眼底检查。
（4）治疗缓慢型心律失常，如窦性心动过缓、房室传导阻滞。
（5）抗休克，用于暴发性流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克。
（6）解救有机磷酸酯类中毒。
4、试述atropine的不良反应及禁忌证。
（1）副反应：口干、乏汗、心率加快、视物模糊、排尿困难等。
（2）中枢毒性：大剂量时可出现中枢兴奋，甚至谵妄、幻觉、惊厥；严重中毒时可由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹等。
（3）禁忌证：青光眼、前列腺肥大等。
5、简述anisodamine的药理作用及临床应用。
（1）药理作用：Anisodamine（山莨菪碱〕是M受体阻断药，能对抗乙酰胆碱所致的平滑肌痉挛和抑制心血管的作用，但比阿托品稍弱，也能解除小血管痉挛，改善微循环。
《药理学》常考简答题(考研和期末考必背)
《药理学》常考简答题（考研和期末考必背）1、简述何谓药物作用的二重性。
答：能达到防治效果的作用称为治疗作用，由于药物的选择性是相对性，有些药物具有多方面作用，一些与治疗无关的作用会引起对病人不利的反应，此为不良反应，这就是药物的两重性的表现。
2、简述表示药物安全性的参数及实际意义。
答：治疗指数TI：LD50/ED50tt值，评估药物的安全性，数值越大越安全。
安全指数：最小中毒量LD5/最大治疗量ED95比值。
安全界限：（LD1-ED99/ED99×100%，评价药物的安全性。
3、简述受体的主要特征。
答：敏感性、选择性、饱和性、可逆性。
4、简述药物不良反应的类型。
答：不良反应类型：副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗反应、致畸、致突变、致癌反应、特异质反应、药物依赖性。
5、简述主动转运的特征。
答：需要膜上特异性载体蛋白，需耗ATP，分子载离子可由低浓度或低电位差的一侧转运到较高的一侧，具有选择性、饱和性、竞争性（针对载体）。
6、简述简单扩散的基本特征。
答：脂溶性药物跨膜方式，药物解离度对简单扩散影响很大，药物进出膜取决于分子型药物的浓度，取决于PH的变化，膜两侧的浓度梯度出重要，顺浓度差转运，不耗能。
7、药物与血浆蛋白结合的基本特征。
答：药物与血浆蛋白结合的药物活性暂消失，呈可逆性结合，是药物的暂时“储存”，有利于药物的吸收和消除。
血浆蛋白结合位点有限，可发生两种以上药物竞争结合位点，而使游离药物浓度增加，可能导致药物中毒。
8、试述药物与血浆蛋白的结合率及竞争性对实际用药的指导意义？答：结合率高的药物在结合部位达到饱合后，如继续稍增药量，就能导致血浆中的自由型药物浓度大增，而引起毒性反应。
如两种药与同一类蛋白质结合，且结合率高低不同，将他们前后服用或同时服用可发生与蛋白质结合的竞争性排挤现象，导致血浆中某一自由型药物的浓度剧增，而发生毒性反应。
9、肝微粒体混合氧化酶的基本特征。
答：非专一性，个体差异大，被诱导，被抑制，食物和药物对酶活性的影响大。
药理简答题整理
简答题整理1.简述吗啡的药理作用：⑴中枢神经系统：①镇痛、镇静、致欣快（镇痛的作用机制是激动中枢阿片受体）；②抑制呼吸；③镇咳；④兴奋动眼神经，引起瞳孔括约肌收缩（针尖样瞳孔为其中毒特征）。
⑵心血管系统：扩张血管，引起体位性低血压，导致脑血管扩张，颅内压增高。
⑶平滑肌：①胃肠道平滑肌：提高胃肠道平滑肌及括约肌张力、减轻推进性蠕动，可致便秘，也可止泻；②胆道平滑肌：使胆道奥狄括约肌痉挛性收缩，导致上腹部不适甚至胆绞痛，阿托品可部分缓解；③其他：收缩输尿管平滑肌，大剂量收缩支气管平滑肌，诱发或加重哮喘。
⑷免疫系统：吗啡对免疫系统有抑制作用。
2.吗啡能否用于心源性哮喘，支气管哮喘，为什么？能用于心源性，不用于支气管哮喘原因：吗啡能抑制呼吸中枢，减弱过度的反射性呼吸兴奋，缓解急促浅表呼吸；扩张外周血管，减轻心脏负荷，利于消除肺水肿；镇静作用有利于消除患者焦虑、恐惧情绪，减少耗氧量。
吗啡治疗量对支气管平滑肌兴奋作用不明显，大剂量收缩支气管平滑肌，诱发或加重哮喘。
3.阿司匹林的药理作用：①解热镇痛抗炎抗风湿：阿司匹林有较强的解热镇痛作用，用于感冒发热及头痛、牙痛、肌肉痛、关节痛、神经痛和痛经等慢性钝痛，较大剂量有较强的抗炎抗风湿作用。
②影响血栓形成：小剂量→防止血栓形成大剂量→促进血栓形成临床常采用小剂量阿司匹林用于防止血栓形成，用于缺血性心脏病、脑缺血病等。
4.阿司匹林的不良反应：①胃肠道反应：引起上腹不适、恶心、呕吐；②凝血障碍：大剂量或长期服用；③过敏反应：少数患者可出现皮疹、血管神经性水肿。
某些患者可诱发支气管哮喘，称为“阿司匹林哮喘”；④水杨酸反应：剂量过大（＞5g/d）可致头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视力和听力减退，是水杨酸中毒的表现；⑤瑞夷综合征：儿童患病毒性感染性疾病使用阿司匹林退热时，偶可引起急性肝脂肪变性——脑病综合征（瑞夷综合征）。
5.简述抗高血压药的分类及代表药物：⑴利尿药：氢氯噻嗪、吲达帕胺⑵作用于肾素–血管紧张素–醛固酮系统（RAAS）的药物：①血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）：卡托普利②血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦⑶钙通道阻滞药（CCB）：氨氯地平⑷β受体阻断药：普萘洛尔⑸血管扩张药：硝普钠6.普萘洛尔和硝酸甘油联合用药可相互取长补短的机理：普萘洛尔可拮抗硝酸甘油引起的反射性心率加快；硝酸甘油可缩小普萘洛尔所引起的心室容积扩大和心室射血时间延长，两药对耗氧量的降低有协同作用。
药理学重点简答题(最全)
不良反应：①与剂量有关的毒性反应：Ⅳ过快可引起心律失常，血压下降，口服过量影响小脑的前庭功能。②慢性毒性反应：出现齿龈增生；低钙血症；佝偻病，具有红细胞性贫血；③过敏反应；④畸形反应：孕
妇早期用偶致畸胎。
9、 零级消除动力学（恒量消除）：是药物在体内以恒定的速率消除，即无论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
10、 药物消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
11、 生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分 率。
12、 药物不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
13、 副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其 他效应就成为副反应，通常称副作用。
14、 毒性反应：是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。可预知，应避免发生。
10、 多巴胺的药理作用和主要临床用途有哪些？
答：多巴胺主要激动α、β和外周多巴胺受体。与受体结合的快慢为：多巴胺受体>β受体>α受体。①心脏：低浓度使血管舒张，高浓度使心肌收缩力增加，心排出量增加。可增加收缩压和脉压差。②肾脏：低浓度舒张肾血管，使肾血流量增多，肾小球的滤过率增加。高浓度使肾血管明显收缩。多巴胺具有排钠利尿作用。
16、 试述局麻药的分类、药理作用机制和不良反应。
答：分类：①脂类：结构中具有-COO-基团，有普鲁卡因，丁卡因等；②酰胺类：结构中具有-CONH-基团，有利多卡因，布比卡因。
药理作用机制：局麻药的作用是阻止Na内流和K外流，时Na在作用时间内不能进入细胞。
不良反应：（1）毒性反应：①中枢神经系统：先兴奋后抑制。②心血管系统：对心肌具有膜稳定作用，吸收后可降低心肌兴奋性，使心肌收缩力减弱，传导减慢，不应期延长，使小动脉扩张，血压下降；（2）变态反应：出现麻疹，支气管痉挛及喉头水肿。
药理简答题(精心整理)
1.试述药理作用、效应；治疗作用、不良反应的概念，以及它们之间的关系。
药理作用(drug action)---药物导致效应的初始反应。
药理效应（pharmacological effect）---药物引起的机体生理、生化功能或形态的变化。
治疗作用（therapeutic effect）---符合用药目的、有利于防治疾病的药物作用。
不良反应（adverse drug reaction）---指不符合用药目的、并引起患者其他病痛或危害的反应。
关系：（1）药理作用常是药物与靶点有特异性亲和力而识别和结合的，发生相互作用并引发药理效应。
（2）从信号转导角度描述：药物与机体信息转导系统（或通路）的受体或酶的识别和结合的初始反应，导致机体固有的生理、生化功能改变而产生药理效应。
在此过程中，药物作用是动因，药理效应是结果。
二者统称为作用机制。
（3）治疗作用与不良反应是由药物生物活性、作用机制（药理作用和药理效应）决定而且必定存在的两重性作用。
2.从信息转导的角度可将受体分为哪些类型? 每类各举一个具体的受体说明之。
3.1）G蛋白偶联受体：如M受体。
受体为与G蛋白偶联的单一肽链，有7个跨膜区域；4.2）受体操控离子通道：如nAChR欧联的Na通道。
细胞膜跨膜蛋白质，由5个亚基组成，是与受体相连的可变构的蛋白，由ACh结合部位和离子通道两部分组成，通道的开放或关闭取决于ACh的调控，与Ach结合时，膜通道开放，膜外的Na内流，引起突触后膜电位。
3）酶活性受体：如胰岛素受体。
受体与胰岛素后，受体分子中的酪氨酸磷酸化，进而激活酪氨酸蛋白激酶活性，使胞内某些蛋白质的氨基酸磷酸化，随后调节细胞核基因转录）4）细胞核内受体：如甲状腺素受体。
是存在于细胞质和细胞核内的一类特异的蛋白质，形成激素受体复合物后，在核内与靶基因结合产生作用，调控其表达。
3. 试述半数有效量、半数致死量、治疗指数的概念与关系及意义。
1、半数有效量（50% effective dose,ED50）---在量反应是指能引起50%最大反应强度的药物剂量；在质反应是指引起50%实验对象出现有效（或阳性）反应的药物剂量。
药理大题汇总
药理学简答题汇总（40题）1.简述阿司匹林不同剂量对血小板的作用和应用①小剂量阿司匹林，不可逆性抑制血小板的COX，减少血小板中血栓素A2合成而抑制血小板聚集。
②采用小剂量，预防血栓的形成，治疗心肌梗死等疾病。
③大剂量可能抑制血管壁中前列环素生成，易促进血小板聚集和血栓形成。
2.简述抗菌药物的作用机制并各举出一类代表药物①抑制细胞壁形成：青霉素类；②影响细胞膜形成：两性霉素B；③抑制蛋白质形成：氨基糖苷类；④抑制核酸代谢：利福平、喹诺酮类；⑤影响叶酸代谢：磺胺米、甲氧苄啶。
3.苯二氮卓类药理作用和机制是什么BDZ+BDZ-R复合物→促GABA与GABA A R结合→Cl-通道开放频率↑→Cl-通道内流↑→细胞内超极化4.简述强心苷的主要药理作用及作用机制药理作用：①对心脏的作用（正性肌力作用、复性频率作用、对心肌电生理的影响、对心电图的影响）；②对神经-内分泌系统的作用；③对血管的作用；④对肾脏的作用。
5.TMP最常与何药合用？为什么？SMZ。
①SMZ可以抑制二氢叶酸合成酶的合成，而TMP可以抑制二氢叶酸还原酶的合成，二者的协同作用可以阻止四氢叶酸的合成，而四氢叶酸是DNA合成的必需物质。
②TMP与SMZ的体内过程和半衰期相近，抗菌谱相似③联合用药可以减少耐药性的产生6.钙通道阻滞药能治疗哪型高血压？降压作用特点是什么？临床上和β受体阻断药合用的原因是什么？钙通道阻滞药用于治疗轻中重度高血压以及高血压伴有心力衰竭，肾功能不全或心绞痛患者；降压作用强、快、持久；因为钙通道阻滞药的降压作用反射性加快心率，心肌收缩力增强，有增加心肌耗氧量而加重心绞痛症状和发生心肌梗死的危险，而β受体阻断药能够降低心率和心肌收缩力，减缓其副作用。
7.分别简述三类利尿药的作用机制以及对Na+、K+、Cl-这几种离子的影响，并解释原因是什么？①强效利尿药作用于髓袢升支粗段，抑制Na+-K+-2Cl-同向转运体，减少Na+、K+、Cl-的重吸收，增加排泄；②中效利尿药作用于远曲小管近端，作用于Na+-Cl-同向转运体，受抑制后，减少Na+、Cl-的排泄，同时由于肾小管液中Na+增多，使远曲小管远端和集合管的Na+-K+交换增多，K+排泄增多；③短效利尿药：分两种情况：一种作用于远曲小管远端和集合管，抑制Na+-K+交换，有拮抗醛固酮，也有直接阻断Na+通道的作用，使Na+排泄增多，K+排泄减少；另一种作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶活性，减少Na+-H+的交换，抑制Na+的重吸收，从而抑制K+、Cl-的重吸收。
医学类学习资料：药理简答题整理
药物效应动力学：研究药物对机体的作用及作用机制。
药物代谢动力学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及规律。
磺胺类和水杨酸类可以竞争血浆蛋白结合部位，使游离的血浆浓度上升。
异烟月井、氯霉素可以抑制肝药酶，提高苯妥英钠的作用。
耐受性机体在连续多次用药后对药物的反应性降低。
增加剂量可回复反应,停药后耐受性可消失。
如巴比妥类药物。
耐药性：病原体或肿瘤细胞对反应用的化学治疗药物的敏感性降低。
滥用抗菌药是病原体产生耐药性的重要原因。
如细菌产生B-内酰胺酶。
3 .以Atropine为例，说明药物的两重性。
阿托品作用的基础为其可以竞争性拮抗M胆碱受体。
治疗效应有抑制腺体分泌、影响眼（扩瞳、升高眼内压）、松弛内脏平滑肌、解除迷走神经对心脏的抑制作用、扩张血管和兴奋中枢神经系统作用等。
由于其选择性较低，当临床用药针对某一用途使，其他作用即成为副反应。
如果其剂量过大可以产生毒性反应，中枢中毒症状。
4 .比较Morphine和Aspirin的镇痛机制和临床应用。
吗啡：镇痛机制：作用于体内阿片受体，突触后膜超极化，最终减弱或阻滞痛觉信号的传递，产生镇痛作用。
临床应用：多种原因引起的疼痛、心源性哮喘、止泻。
阿司匹林：镇痛机制：阿司匹林及其产物水杨酸对COX抑制，抑制PG合成，使局部痛觉感受器对缓激肽等致痛物质引起的痛觉敏感性降低。
临床应用：缓解慢性钝痛（头痛、牙痛、肌肉痛、痛经）、抗炎抗风湿、解热、减少血栓的形成。
5 .抗心律失常药物的机制，分类和代表药物。
机制：降低自律性减少后除极、延长有效不应期分类：I类：钠离子通道阻滞药。
Ia类［ec~l-10秒，显著延长有效不应期，代表药物：奎宁酊、普鲁卡因胺。
Ib类仁8呻＜1秒，降低自律性，缩短或不影响动作电位时程，代表药物：利多卡因、苯妥英钠。
IC类T re CO呻＞10秒，明显减慢传导，代表药物：普罗帕酮。
Il类：B肾上腺素受体拮抗药。
减慢4期舒张期自动除极速率，降低自律性；减慢动作电位O期除极率，减慢传导速度。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
3、药物消除半衰期（hale-life，t1/2）---血浆中药物浓度下降一半所需的时间。
意义：①反应机体消除药物的能力与消除药物的快慢程度；②根据半衰期与药物转运和转化的关系判断体内药物浓度；③药物分类；④临床给药间隔依据。
7、与阿托品比较，后马托品，贝那替秦，哌仑西平，东莨菪碱有哪些药理学和临床应用特点？
1、阿托品：抑制腺体分泌、扩瞳、升高眼内压，松弛胃肠道平滑肌的作用，小剂量时减慢心率，大剂量时心率反射加快，能扩张血管改善微循环，较大剂量可兴奋大脑直至幻觉、惊厥，严重中毒时抑制中枢神经系统，出现昏迷。主要用于缓解各种内脏痛，抑制腺体分泌，眼科扩瞳以准确检查，迷走神经兴奋导致的缓慢性心律失常，抗休克，也用于有机磷中毒的解救。
（4）耐受性---连续用药后机体对药物的效应逐渐减弱或无效。
（5）成瘾性---药物在用药时产生欣快感（euphoria），停药后出现严重的精神和生理功能的紊乱。
（6）麻醉药品---具有成瘾性的药物。（如morphine和heroin）
（7）药物滥用---无病情根据地大量长期地应用药物。
（8）耐药性---病原体包括病原微生物和肿瘤细胞在长期用药后产生的耐受性。
（3）治疗作用与不良反应是由药物生物活性、作用机制（药理作用和药理效应）决定而且必定存在的两重性作用。
2.从信息转导的角度可将受体分为哪些类型?每类各举一个具体的受体说明之。
3.1）G蛋白偶联受体：如M受体。受体为与G蛋白偶联的单一肽链，有7个跨膜区域；
4.2）受体操控离子通道：如nAChR欧联的Na通道。细胞膜跨膜蛋白质，由5个亚基组成，是与受体相连的可变构的蛋白，由ACh结合部位和离子通道两部分组成，通道的开放或关闭取决于ACh的调控，与Ach结合时，膜通道开放，膜外的Na内流，引起突触后膜电位。
5、东莨菪碱：药理同阿托品类似，但治疗剂量就有中枢镇静作用。主要用于麻醉前给药和晕动病治疗。
3、治疗指数（therapeutic index,TI）---LD50/ED50,用以表示药物安全性。
4.试述首过消除、肝肠循环、药物消除半衰期的概念及临床意义?
1、首过消除（first pass elimination）---口服药物在吸收过程中受到胃肠道和肝细胞的酶的灭活代谢，导致进入体循环的活性药量减少。
3）酶活性受体：如胰岛素受体。受体与胰岛素后，受体分子中的酪氨酸磷酸化，进而激活酪氨酸蛋白激酶活性，使胞内某些蛋白质的氨基酸磷酸化，随后调节细胞核基因转录）
4）细胞核内受体：如甲状腺素受体。是存在于细胞质和细胞核内的一类特异的蛋白质，形成激素受体复合物后，在核内与靶基因结合产生作用，调控其表达。
3.试述半数有效量、半数致死量、治疗指数的概念与关系及意义。
不良反应（adverse drug reaction）---指不符合用药目的、并引起患者其他病痛或危害的反应。
关系：（1）药理作用常是药物与靶点有特异性亲和力而识别和结合的，发生相互作用并引发药理效应。
（2）从信号转导角度描述：药物与机体信息转导系统（或通路）的受体或酶的识别和结合的初始反应，导致机体固有的生理、生化功能改变而产生药理效应。在此过程中，药物作用是动因，药理效应是结果。二者统称为作用机制。
1、半数有效量（50% effective dose,ED50）---在量反应是指能引起50%最大反应强度的药物剂量；在质反应是指引起50%实验对象出现有效（或阳性）反应的药物剂量。
2、半数致死量（50% lethal dose,LD50）---效应以死亡为指标的半数有效量。在质反应是指引起50%实验对象死亡的药物剂量。
意义：根据药物特性、临床需求等因素判断是否采取口服给药方式，来得到预期的治疗效果。
2、肝肠循环（hepato-enteral circulation）---由肝细胞分泌到胆汁的某些药物与葡萄糖醛酸结合转化为代谢产物，排泄入小肠后被酶水解又成为原形药物，并被肠粘膜上皮细胞重吸收由肝门静脉进入全身循环。
2、后马托品：作用时间较阿托品短，适用于眼科检查。
3、贝那替秦：抑制胃酸分泌，中枢安定作用，适用于兼有焦虑的溃疡病患者、肠蠕动亢进和膀胱刺激症状者。
4、哌仑西平：阻断胃壁M1受体抑制胃液分泌，因不易进入中枢，故无阿托品样CNS兴奋作用，口服吸收少，应该饭前服用，主要治疗胃溃疡，急性胃黏膜出血，胃泌素瘤。
5.缓释剂、配伍禁忌、安慰剂、耐受性、成瘾性、麻醉药品、药物滥用、耐药性的概念。
（1）缓释剂---药物按一级速率缓慢释放能长时间维持有效血药浓度，产生持久药效的剂型。
（2）配伍禁忌---药物在体外配伍时直接发生物理、化学性的相互作用而产生毒性、降低药效甚至影响药物的使用。
（3）安慰剂---不具药理活性，但和临床试验药物具有相同形状的剂型。
1.试述药理作用、效应；治疗作用、不良反应的概念，以及它们之间的关系。
药理作用(drug action)---药物导致效应的初始反应。
药理效应（pharmacological effect）---药物引起的机体生理、生化功能或形态的变化。
治疗作用（therapeutic effect）---符合用药目的、有利于防治疾病的药物作用。
6、比较新斯的明，吡斯的明，毒扁豆碱，依酚氯铵，安贝氯铵的药理学与临床应用特点。
1、新斯的明：较少进入中枢。是胆碱酯酶抑制剂。对骨骼肌有很强作用，直接激活N2受体，或使乙酰胆碱在神经末梢蓄积，可治重症肌无力；对胃肠道平滑肌也有很强的刺激效应，用于术后肠梗阻、腹胀等。还可用于阵发性室上心动过速，对抗竞争性神经肌肉阻滞药的毒性反应，如筒箭毒中毒。
2、吡斯的明：作用同新斯的明。主要用于重症肌无力，术后肠梗阻，腹胀，尿潴留。
3、毒扁豆碱：易进入中枢系统。用于青光眼治疗，见效快，刺激性强，用于解救阿托品中毒。
4、依酚氯铵：增强肌肉收缩力，但只维持时间短，因此常用于诊断重症肌无力。
5、安贝氯铵：抑制胆碱酯酶，也可直接刺激N2受体，作用较新的明长而强，用于重症肌无力治疗。