糖尿病肾脏病临床诊治进展

糖尿病肾病治疗的研究进展综述

Hans Journal of Surgery外科, 2019, 8(3), 78-83 Published Online July 2019 in Hans. https://www.360docs.net/doc/5f943234.html,/journal/hjs https://https://www.360docs.net/doc/5f943234.html,/10.12677/hjs.2019.83012 Progress in the Treatment of Diabetic Nephropathy Jingli Ge, Qingxiang Dai Department of Geriatrics, Affiliated Hospital of Qinghai University, Xining Qinghai Received: Jul. 4th, 2019; accepted: Jul. 18th, 2019; published: Jul. 25th, 2019 Abstract Diabetes mellitus has become a serious global public health problem. Driven by lifestyle changes and aging, the prevalence of diabetes in China is increasing year by year. In 2017, the prevalence of diabetes mellitus in China is 10.9%. The estimated number of diabetic patients is 114 million, ranking first in the world. Diabetic nephropathy is one of the most common complications of di-abetes mellitus, and it is the end-stage kidney. The main etiology of diabetic nephropathy (ESRD) is that once patients progress to ESRD, they need renal replacement therapy, which seriously af-fects the quality of life of patients and brings serious financial burden to their families. Therefore, the research of diabetic nephropathy treatment has become a very serious problem, but there is no effective treatment for diabetic nephropathy at present. This paper summarizes some diabetic nephropathy in China. The research progress of disease treatment can provide reference for clin-ical treatment and follow-up research. Keywords Diabetic Nephropathy, Treatment, Research Progress 糖尿病肾病治疗的研究进展综述 葛景利，代青湘 青海大学附属医院老年科，青海西宁 收稿日期：2019年7月4日；录用日期：2019年7月18日；发布日期：2019年7月25日 摘要 糖尿病已成为一个全球性的严重公共卫生问题，随着生活方式的改变和老龄化等多种因素驱动下，我国糖尿病患病率呈逐年递增趋势，2017年中国糖尿病患病率为10.9%估算糖尿病患者数量1.14亿，位居世

2020年糖尿病肾病的护理查房(课件)

2020年糖尿病肾病的护理查房 （课件） 一。病史汇报：患者张思成，男性,７９岁，退休工人，入院时间:2015。04。22，供病史者:本人 现病史：患者现精神尚可，双下肢轻度浮肿，生命体征平稳，血糖波动较大,入院第二晚睡前血糖3．１mｍoｌ/l，检查结果:全腹部CT:双肾多发性囊肿、胃窦间质瘤可能。超声心动图示：高血压性心脏病，心电图正常。血红蛋白1０７g／l，肌红蛋白1200ng/ml，Ｃｒ102.7umol/ｌ,Bｕn1２。71mmol/ｌ，磷酸肌酸激酶489u/ｌ,尿蛋白1+。......感谢聆听 既往史:T：36.7℃P：８０次/分Ｒ：20次/分BP:130/60mmhg 患者既往糖尿病、高血压２0余年,3年前有白内障手术史，无食物和药物过敏史，患者曾因糖尿病、高血压多次入住内分泌科，给予降糖降压治疗，血糖血压控制一般,７年前无明显诱因下体检时发现肾功能异常，肌酐160uｍoｌ／l，明确为慢性肾衰，后不正规治疗,入院前在外院查肌酐１70。９umol/l,同时查CＴ示:胃小弯占位性病灶，建议

行胃镜进一步检查.故此次为进一步检查治疗入院.入院时神志清，精神可,眼睑及双下肢轻度浮肿，躯干及四肢散在暗红色斑片。......感谢聆听 二。糖尿病肾病的相关知识 1.概述 糖尿病肾病: (ＤＮ）是糖尿病常见的并发症,是糖尿病全身性微血管病变表现之一。临床表现为蛋白尿，渐进性肾功能损害，高血压、水肿，晚期出现严重的肾功能衰竭，是糖尿病患者的主要死亡原因之一. 2.病因 ①.遗传因素 2.肾血流动力学的异常 3。高血糖症 4。高血压 3．分期 一期：以肾小球滤过率增高和肾体积增大为特征.但没有病理组织学损伤。当血糖控制后可以部分缓解.是可逆的。 二期:该期尿蛋白排出率正常但肾小球已出现结构改变。 三期:又称早期糖尿病肾病期。 四期：临床糖尿病肾病或显性糖尿病肾病. 五期:终末肾功能衰竭. 前３期为DN早期，适当治疗可控制病情进展;４期和5期

糖尿病肾病最新进展

糖尿病肾病治疗药物新进展 糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DＮ）又称糖尿病肾小球硬化症，是指糖尿病微血管病变导致的肾小 球硬化。在我国，DＮ已经仅次于慢性肾小球肾炎，成为导致终末期肾病的常见原因之一，在糖尿病的慢 性并发症中比较常见和严重。对于DＮ的治疗，目前的管理策略以实现最佳的血糖血压控制、纠正血脂代 谢紊乱、逆转胰岛素抵抗，减少蛋白尿（使用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻断剂）、从而 保护肾脏功能，同时对相关并发症进行积极治疗。这些措施对减缓蛋白尿增加和肾功能减退均起到了积极 作用，一定程度降低了病死率，但是对于DＮ的治疗，目前仍然是一个世界性的临床难题，迫切需要研发新 的药物以及更有效的治疗措施。本文对近年来国内外关于DＮ药物治疗新进展的文献进行归纳总结，其中部 分治疗药物正处于临床随机对照研究中，尚未完全证明有效。 1过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)激动剂 PPARa激动剂过氧化物酶体增殖物激活受体a(PPARa )激动剂是核转录因子,在脂质代谢和炎症反应中起着关键的作用。贝特类降脂药物现在临床应用普遍,其作用机制为激PPARa发挥疗效,从而使血液中高密度脂蛋白浓度提高,而血清甘油三酯及胆固醇水平降低。有研究表明,非诺贝特可减少糖尿病患者的蛋白尿。最近的一项Meta分析这些研究的结论表明,贝特类药物可降低蛋白尿进展风险14%。同时通过降脂之外的途径,减少肾脏炎症反应、氧化应激,以及减少肾纤维化及肾损害,从而保护肾脏。虽然这些效果不是显著的,鉴于这些大型随机对照试验的阳性结果,以及对视网膜病变的额外影响,贝特类药物在微血管疾病的预防和管理上占有重要地位。PPAR激动剂过氧物酶体增殖体激活受体7(PPAR7)参与体内诸多生理过程,作为PPAR核受体家族中的一员起十分重要的作用。高表达的PPAR在相关研究中显示可以保护肾小球,使DN的发展得到延缓,其主要保护机制是通过改善机体胰岛素抵抗状态；调节血糖和血压水平;抗氧化应激;降低单核趋化蛋白1、核因子xB、TGＦ-β水平,从而减少炎症,以及保护上述因素对肾小球细胞的损害作用。 PPAR激动剂(如噻唑烷二酮）除了有改善糖代谢的功能,还可以发挥不依赖糖代谢改善的肾脏保护作用,如降低患者尿蛋白的排泄率、抑制肾小球系膜细胞增殖和肾间质纤维化、降解系膜区的细胞外基质积聚等,阻止和延缓DM 小鼠模型肾小球硬化的发生和发展。 2维生素D及其类似物 DN患者维生素D缺乏率增加，维生素D是骨代谢的重要调节因子,也是DN发展过程中的其 他代谢途径之一。维生素D对糖尿病肾病似乎可产生直接的保护作用,例如,维生素D的补充也能使糖尿病动物模型中的蛋白尿减少和肾小球硬化得到改善,相比之下,维生素D受体突 变的糖尿病小鼠在实验中,其蛋白尿有所增加。因此,利用这些假定的肾脏保护作用的新的治疗策略主要集中在选择性类似物,激活维生素D受体而不引起高钙血症和高磷血症。De Zeeuw 等研究发现,同时使用口服RAAS抑制剂联合帕立骨化醇治疗DN过程中，明显减少了肾小球硬化和蛋白尿生成,为DN的治疗提供了新的治疗方案,但同时超剂量药物浓度的长期安全性仍然存在问题。

糖尿病酮症酸中毒临床路径(最全版)

糖尿病酮症酸中毒临床路径（最全版） 一、糖尿病酮症酸中毒临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为糖尿病酮症酸中毒（ICD－10：E10.111，E11.111， E14.111）。 （二）诊断依据。 根据《内科学（第八版）》（人民卫生出版社，2013年）；《中国糖尿病防治指南（2013）》 1.尿糖和酮体阳性伴血糖升高。 2.血pH和（或）二氧化碳结合力降低。 （三）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD－10：E10.111，E11.111，E14.111 糖尿病酮症酸中毒疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。

（四）标准住院日一般为≤10天。 （五）住院期间检查项目。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规（必须包括酮体）、大便常规、血气分析； （2）在酮症酸中毒未纠正时每1－2小时测定血糖，在糖尿病酮症纠正后测全天毛细血管血糖谱（三餐前、三餐后2小时、睡前、必要时0点、3AM等）； （3）肝肾功能、电解质、血脂； （4）胸片、心电图、腹部B超； （5）糖化血红蛋白（HbA1c），胰岛β细胞自身抗体（ICA、GAD）。 2.根据患者病情可选的检查项目： （1）血酮，糖化血清蛋白（果糖胺），胰岛β细胞自身抗体（IAA、IA－2等），待酮症酸中毒状态纠正后行动态血糖监测（血糖未达标和/或血糖波动较大者）；待酮症酸中毒纠正且血糖稳定后测定胰岛素或C肽

（2）并发症相关检查（待酮症酸中毒纠正后）：尿蛋白/肌酐或尿白蛋白排泄率、24h尿蛋白定量、眼底检查、神经传导速度、超声心动图、颈动脉和下肢血管彩超、头胸腹CT或MRI等； （3）相关免疫指标（血沉、CRP、RF、免疫球蛋白全套、补体全套、ANA和ENA），自身抗体（抗甲状腺、抗肾上腺、抗卵巢、抗甲状旁腺抗体等），内分泌腺体功能评估（甲状腺、肾上腺、性腺、甲状旁腺、垂体）。 （六）治疗方案的选择。 1.补液根据血糖、电解质、血渗透压、生命体征、心肾功能等情况选择补液种类及补液速度、补液量。 2.胰岛素治疗方案选择及剂量调整： 给予胰岛素治疗。持续静脉注射胰岛素，待酸中毒纠正、血糖基本平稳后改用胰岛素强化治疗。 3.纠正电解质紊乱。 4.纠正酸中毒。当pH＜7.1时，可补碱性药物。 5.其他对症治疗。纠正休克、抗感染、治疗急性肾衰、治疗脑水肿等。

糖尿病肾病的治疗新进展

糖尿病肾病的治疗新进展 【关键词】糖尿病肾病 糖尿病肾病（DN）是糖尿病重要微血管并发症，其病理特征性表现，为肾小球周边部位出现嗜酸性K-W结节，是糖尿病性肾病具有诊断意义的改变。但仅出现于约10%~20%的糖尿病性肾病患者。糖尿病性肾病其他病理改变特点包括肾小球基膜增厚，肾小球上皮细胞足突融合以及由于细胞外系膜基质增多所致肾小球增大。疾病晚期可出现肾小管萎缩肾内纤维化。糖尿病病程10年以上者约50%并发糖尿病肾病，每年新增终末期肾病中，糖尿病导致者所占比例逐年增高。目前，糖尿病的治疗主要在两方面：诱发因素的控制和DN发展中关键环节的阻断。近年关于血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗糖尿病肾病的研究较多。其外他汀类降脂药，抗氧化剂、噻唑烷二酮、内皮素拮抗剂，蛋白激酶C-β抑制剂被认为有一定的肾脏保护作用，基因治疗亦给糖尿病肾病带来新希望。现就有关内容综述如下。 1 ACEI及血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂（AT1拮抗剂） 血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是活性最强的内源性缩血管物质之一。AngⅡ在DN中的作用，较早的研究着重于血流动力学方面。认为肾素-血管紧张素系统（RAS）的局部激活引起AngⅡ增加导致肾小球高滤过、球内高压。最终致肾小球硬化。近年AngⅡ引起的非血流动力学因素在DN发病机制中的作用也越来越受到重视。较为突出的是AngⅡ能促进多种细胞因子的生成和细胞增殖基质积聚。其中转化生长因子（TGF-β1）是重要因子。糖尿病时，血糖糖化产物AngⅡ，低密度脂蛋白，

二酰甘油等含量增加，以及血流动力学改变均可使用PKC（蛋白激酶C）活化进而引起TGF-β和MAPK（丝裂原激活蛋白激酶）含量及活性增高［1］。目前认为TGF-β基因启动子含有活化素结合蛋白-1（AP-1）的结合位点、PKC可使AP-1增加，后者与TGF-β基因启动子相应位点结合，从而调节TGF-β的表达［1］。另外有实验发现AngⅡ还抑制胶原酶这一方面起到抑制基质降解，系膜扩张的作用。大量的临床研究证实ACEI可用糖尿病肾病的不同时期，对糖尿病患者肾脏起到保护作用。临床观察分别发现，ACEI不仅可以逆转糖尿病肾病最初的肾小球高滤过状态而不依赖于血压下降。而且还可以降低或阻止糖尿病患者的微量的蛋白尿。对于糖尿病的临床蛋白尿期，ACEI也可以延缓其肾功能的进一步恶化。近年来的研究表明，氯沙坦、缬沙坦等AT1拮抗剂也能通过以上机制发挥肾脏保护作用。单独使用ACEI或ARB，并比较二者的疗效差异无显著性［2］。联合应用ACEI和ARB可以有效地减少蛋白，效果比增加单一药物的更好［2］。AngⅡ在肾脏损害中扮演着重要的角色。而AngⅡ的所有生理和病理作用主要通过AT1受体拮抗剂能抑制AngⅡ与AT1受体的特异性的结合［3］。具有较好的减轻肾组织增生，减轻肾肥大作用；并具有明显的降压和减少蛋白尿作用，延缓了糖尿病肾病的进展［4］，是目前公认的治疗糖尿病肾病的首选药物。 2 他汀类降脂药 糖尿病早期伴随着血脂代谢紊乱主要表现血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL）升高，高密度脂蛋白胆固醇（HDL）降低，载脂蛋白apoB

肾内科疾病临床路径

肾内科疾病临床路径 目录 1终末期肾脏病临床路径1 2狼疮性肾炎行肾穿刺活检临床路径6 3急性肾损伤临床路径14 4 IgA肾病行肾穿刺活检临床路径20 5Ⅰ型新月体肾炎血浆置换治疗临床路径26 6腹膜透析并发腹膜炎临床路径33 7急性肾盂肾炎临床路径37 8急性药物过敏性间质性肾炎临床路径42 9终末期肾脏病常规血液透析治疗临床路径48 10 慢性肾脏病贫血临床路径52 1终末期肾脏病临床路径 （2009年版） 一、终末期肾病临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为终末期肾脏病（ICD-10：N18.0） 行自体动脉-静脉内瘘成型术(ICD-9-CM-3：39.27) （二）诊断依据。 根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南-肾脏病学分册》和《临床技术操作规范-肾脏病学分册》进行诊断。 1.有或无慢性肾脏病史。

2.实验室检查：肾小球滤过率或eGFR小于15ml/min/1.73m2，残余肾功能每周Kt/V小于2.0。 （三）选择治疗方案的依据。 根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南-肾脏病学分册》和《临床技术操作规范-肾脏病学分册》进行治疗。 1.血液透析：有腹膜透析绝对禁忌症，需要建立血液透析通路。对于糖尿病肾病、伴严重心血管并发症等患者，可酌情提早建立血管通路。 2.征得患者或其代理人的同意，自愿选择。 （四）标准住院日为10-14天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：N18.0疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）术前准备2-7天（工作日）完善检查。

最新糖尿病肾病防治专家共识(2014 版)

最新糖尿病肾病防治专家共识（2014 版） 糖尿病肾病是糖尿病最主要的微血管并发症之一，是目前引起终末期肾病（end-stage renal disease，ESRD）的首要原因。早期诊断、预防与延缓糖尿病肾病的发生发展对提高糖尿病患者存活率，改善其生活质量具有重要意义。为规范糖尿病肾病的诊断和治疗，中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组组织国内的内分泌和肾内科领域专家共同制定了共识。该共识近日发表在中华糖尿病杂志上，主要内容如下。 一、糖尿病肾病的定义与诊断 糖尿病肾病是由糖尿病引起的肾脏损伤，以往用DN（diabetic nephropathy）表示，2007 年美国肾脏病基金会（NKF）制定了肾脏病生存质量指导指南，简称NKF/KDOQI。该指南建议用DKD（diabetic kidney disease）取代DN。2014 年美国糖尿病协会（ADA）与NKF 达成共识，认为DKD（diabetic kidney disease）是指由糖尿病引起的慢性肾病，主要包括肾小球滤过率（GFR）低于60 ml·min-1·1.73 m2 或尿白蛋白/ 肌酐比值（ACR）高于30 mg/g 持续超过3 个月。糖尿病性肾小球肾病（diabetic glomerulopathy）专指经肾脏活检证实的由糖尿病引起的肾小球病变。 糖尿病肾病的诊断分为病理诊断和临床诊断。肾脏病理被认为是诊断金标准。糖尿病主要引起肾小球病变，表现为肾小球系膜增生、基底膜增厚和K-W （Kimmelstiel-Wilson）结节等，是病理诊断的主要依据。糖尿病还可引起肾小管间质、肾微血管病变，如肾间质纤维化、肾小管萎缩、出球动脉透明变性或肾微血管硬化等，这些改变亦可由其他病因引起，在诊断时仅作为辅助指标。 目前糖尿病肾病临床诊断的依据有尿白蛋白和糖尿病视网膜病变。糖尿病肾病早期可表现为尿白蛋白阴性，症状不明显，易被忽略，但目前仍缺乏比尿微量白蛋白更可靠敏感的糖尿病肾病早期检测指标。 （一）糖尿病肾病临床诊断依据 1. 尿白蛋白：微量白蛋白尿是糖尿病肾病早期的临床表现，也是诊断糖尿病肾病的主要依据。 其评价指标为尿白蛋白排泄率（UAE/AER）或ACR。个体间UAE 的差异系数接近40%，与之相比ACR 更加稳定且检测方法方便，只需要检测单次随机晨尿即可，故推荐使用ACR。 尿白蛋白排泄异常的定义见表1，因尿白蛋白排泄受影响因素较多，需在3-6 个月内复查，3 次结果中至少 2 次超过临界值，并且排除影响因素如24h 内剧

糖尿病护理习题

十月份理论考试 一、选择题 1. 反映近两三个月糖尿病控制情况最理想的指标为 A．空腹血糖B．餐后血糖C．尿糖D．糖化血红蛋白 2.正常人的空腹血糖值范围是 A. 2.8-4.4mmol/L B. 4.4-6.1mmol/L C. 6.1-7.0mmol/L D. 7.0-7.8mmol/L 3. 下列哪项是糖尿病的急性并发症 A. 糖尿病酮症酸中毒 B. 糖尿病足 C. 糖尿病肾病 D. 眼底出血 4. 下列哪一项属于糖尿病大血管并发症 A.冠心病 B.眼底病变 C.糖尿病肾病 D.神经病变 5. 诊断早期糖尿病肾病的主要依据 A．血肌酐水平升高B．伴有糖尿病眼底病变C．浮肿D．尿中有微量白蛋白 6. 糖尿病酮症酸中毒时最典型的早期临床表现为 A．头晕、乏力B．恶心、呕吐C．视物模糊D．意识改变 7. 为了解有无糖尿病视网膜病变，糖尿病患者应多长时间检查一次眼底 A．两年一次B．一年一次C．每次体检时都要查D．出现眼部症状后检查 8. 关于糖尿病并发症的叙述，正确的是 A．糖尿病肾病是糖尿病大血管病变B．周围神经病变常以下肢最先出现C．发生糖尿病足溃疡主要的危险因素是血管病变 D．治疗糖尿病眼底病变最常用、最有效的方法为手术

9.关于糖尿病饮食治疗以下哪项正确 A.病情轻者可不需饮食治疗 B.有并发症者不宜控制饮食 C.使用胰岛素者要给高热量饮食 D.有肾功能不全者需限制蛋白摄入 10.抢救糖尿病酮症酸中毒首要的和关键的措施是（） A 防治诱因B使用小剂量胰岛素C补液D纠正电解质及酸碱平衡失调E纠正脑水肿 11.I型糖尿病人的主要死因为（） A酮症酸中毒B严重感染C心血管病变D糖尿病肾病E高渗性非酮症糖尿病昏迷 二、多项选择题（可选择多个正确答案） 1. 糖尿病的危险因素包括（）。 A：肥胖；B：高血压；C：血脂代谢紊乱；D：重体力劳动 2.2型糖尿病的特点有 A.通常起病隐匿 B.大多数患者肥胖 C.部分患者无典型“三多一少”表现 D.不会发生酮症酸中毒 3. 2型糖尿病发生大血管病变的危险因素有 A.高血糖 B.高血脂 C.高血压 D.吸烟 4.低血糖的危害有 A.导致血糖波动 B.引发心脑血管意外 C.持续严重低血糖可导致大脑不可逆性损伤 D.加速胰岛功能衰竭 5、糖尿病患者筛查，最能尽早反映血管病变的检查是（）。 A：心电图检查；B：眼底检查；C：肾功能检查；D：动脉多普勒检查。

2型糖尿病伴多并发症临床路径

2型糖尿病伴多并发症临床路径 （2016年版） 一、2型糖尿病伴多并发症临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为2型糖尿病伴多并发症（ICD-10︰E11.700）进行高血糖控制及并发症治疗。 （二）诊断依据。 根据《WHO 1999年糖尿病诊断标准》，《2013年版中国2型糖尿病防治指南》（中华医学会糖尿病学分会，2013年）、《糖尿病肾病防治专家共识》（中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组，2014年）、根据《2013年糖尿病周围神经病诊断和治疗共识》（中华医学会神经病学分会肌电图与临床神经电生理学组，中华医学会神经病学分会神经肌肉病学组2013年）。 明确有糖尿病诊断； 有以下2种或2种以上并发症者； 1）.出现以下任何一条通常考虑其肾脏损伤是由糖尿病引起的： （1）蛋白尿； （2）肌酐（或EGRF）升高； （3）糖尿病视网膜病变伴任何一期慢性肾脏病。

2）.出现以下任何一条考虑其视网膜病变是由糖尿病引起的：微血管瘤、视网膜内出血、硬性渗出、棉绒斑、视网膜内微血管异常、静脉串珠、新生血管、玻璃体积血、视网膜前出血、纤维增生等。 3）.出现以下任何一条考虑其周围神经病变是由糖尿病引起的：存在周围神经病变的临床和（或）电生理的依据；排除导致周围神经病变的其他原因（慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根周围神经病、营养缺乏、中毒、异常球蛋白血症、恶性肿瘤、结缔组织病等）。 4）.出现以下任何一条考虑其周围血管病变是由糖尿病引起的： (1) ○1有代谢性高血压：其特点是糖代谢紊乱先于高血压；○2心脏表现：出现胸闷、活动后气喘，心脏扩大，心率增快并固定，心音低钝、颈静脉充盈，端坐呼吸，唇指发绀，肝脾肿大等，严重者表现为心力衰竭、无痛性心肌梗死、心律失常甚至猝死;○3下肢血管表现：患者皮肤温度降低，皮肤颜色改变，动脉搏动减弱或消失、下肢溃疡或坏死，行走不能持久，行走时乏力感加重，休息2-3分钟后可缓解，逐渐可出现间歇性跛行。随着病变的进展出现静息痛和肢体疼痛。 (2)或有体格检查、辅助检查显示血管病变：○1动脉血管内膜中层厚度增厚;○2多普勒踝动脉/踝肱指数/经皮氧分

糖尿病肾病临床护理

糖尿病肾病临床护理 发表时间：2016-03-11T15:49:17.123Z 来源：《健康世界》2015年24期作者：张雯[导读] 龙山县人民医院肾内科可以明显减少危及生命的诱因，提高了患者的生命质量。 龙山县人民医院肾内科湘西州龙山县 416800 摘要：目的：探讨糖尿病患者的临床护理，提高护理质量。方法：选取我院住院的糖尿病肾病患者50例，采用心理护理、饮食护理、运动疗法、胰岛素治疗、加强基础护理及健康教育综合护理方法，比较护理前后的血糖及蛋白尿水平。结果：经过综合护理后，血糖控制水平明显提高，尿蛋白排泄率显著降低，有效减少了低血糖，酮症酸中毒的意外发生。结论：可以明显减少危及生命的诱因，提高了 患者的生命质量。关键词：糖尿病；肾病；护理 糖尿病肾病是糖尿病微血管病变的并发症之一，是导致终末期肾功能衰竭的重要原因，已成为糖尿病死亡的主要原因。在我国，终末期肾病中糖尿病肾病患者约占15℅⑴，严重危害患者身体健康，在临床上对病情进行早期观察及护理，保护肾脏，改善预后非常重要。 一、临床资料糖尿病肾病的临床分期；Ⅰ期：以肾小球率过滤增高和肾体积增大为特征。这种初期病变与高血糖水平一致，但是可逆的，经过治疗可以恢复，但不一定完全恢复正常。 Ⅱ期：该期尿白蛋白排除率正常但肾小球已出现结构改变。Ⅲ期：又叫做早期糖尿病肾病。尿白蛋白排除率为20~200微克/分钟，患者的血压轻度升高，开始出现肾小球的荒废。Ⅳ期：该期称为临床糖尿病肾病或显性糖尿病肾病。这一期的特点是大量白蛋白尿，水肿和高血压。Ⅴ期：即终末期，此期患者出现肾功能衰竭。糖尿病患者一旦发展到此期，由于肾小球基膜广泛增厚，肾小球毛细血管腔进行 二、护理方法 2.1饮食护理饮食护理是一项重要的基础护理措施，应严格和长期执行，使血糖和尿糖恢复正常。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期糖尿病肾病因严格控制蛋白质摄入量（每日0.8克?公斤为宜），只是因为高蛋白饮食可加重早期糖尿病患者肾小球高滤过状态，Ⅳ、Ⅴ期糖尿病肾病已经出现大量蛋白尿，水肿及肾功能不全的患者在摄入蛋白质时宜采取限量保质原则，由于植物蛋白的生物利用率较低，并可增加肾脏负担，所以最好选用鸡蛋、牛奶、瘦肉，鱼及低胆固醇的动物蛋白（每日0.6克?公斤为宜），为保证足够的热量供应，患者可适当增加碳水化合物摄入量，并适量食用植物油，因热量不足将动用自身的蛋白质，使肌酐、尿素氮升高，加重病情，故补足热量极为重要。 2.2症状护理糖尿病引起的肾病主要表现为：高血压、水种、蛋白尿肾功能减退导致衰竭。 2.2.1控制血糖的护理严格控制血糖可延缓肾脏病变进展，糖尿病肾病患者控制血糖的主要措施直到患者合理饮食和使用胰岛素。胰岛素控制血糖过程中，重点在于观察低血糖反应，因为胰岛素有30℅-40℅需通过肾脏代谢，当肾功能不全减少胰岛素用量，应高度警惕低血糖反应的可能，一旦发生低血糖，立即测血糖，意识清楚者进食甜食或糖水；意识不清立即给于50℅葡萄糖静脉注射，密切观察病情变化，维持血糖在5-8mmol?L. 2.2.2控制高血压的护理高血压不是糖尿病的发病因素，但高血压可以加速糖尿病的进展和恶化，所以检测和控制是治疗中的重要措施。临床常使用血管紧张抑制剂或钙通道拮抗剂降压，使血压控制在140/90mmhg以下。 2.2.3水肿护理卧床休息避免长时间受压，由于体内的蛋白丢失，长期浮肿和循环障碍，皮肤抵抗力和愈合力降低，弹性丧失，容易受损伤，应经常擦洗和翻身，并保持被褥干净平整防止褥疮，对水肿轻者限制活动，重者卧床休息。 2.2.4皮肤护理糖尿病患者因长期低蛋白血症，常发生水肿加之小血管病变引起营养不良，易导致皮肤破损。保持个人清洁卫生，勤洗澡，更衣，适当抬高肢体以减轻水肿，对水肿轻者限制活动，患者卧床休息。 2.2.5 心理护理糖尿病肾病患者病程长，难以治愈，患者精神压力大，容易产生悲观失望情绪，放弃治疗甚至产生轻生念头，这对控制病情、恢复健康具有极大的影响，在心理护理方面，我们要注意以下几个方面：①护士要有高度的责任感和同情心；②根据患者年龄、职业、文化程度等向病人介绍该病病情进展和科室现有医疗、护理情况及技术水平；③取得病人的信任，同时还要取得患者的亲属协助和配合，建立良好的医患关系，及时了解他们需要，鼓励患者克服困难，树立长期与病魔作斗争的信心；④针对患者悲观失望情绪，介绍科室治疗成功的病例，让他们相互交流如何减少或延缓并发症的发生和发展，使患者保持乐观、积极的态度，主动配合治疗。 三、护理体会糖尿病与肾病并存，使患者病情更加复杂，预后往往不良，如果糖尿病控制不住，高血压，高血糖以及高蛋白饮食会使糖尿病肾病的患者肾功能恶化，所以预防非常重要，护理上根据病情，综合分析患者症状，做好低血糖病情观察，高血压和饮食控制，减少感染的机会，并且培养患者良好健康的生活习惯。参考文献：

糖尿病肾病的治疗研究进展

糖尿病肾病的治疗研究进展 糖尿病是一种代谢紊乱性综合征，目前全世界有超过5%的人口罹患此病。糖尿病肾病（DN）是糖尿病患者最严重的并发症之一，它是导致终末期肾病（ESRD）的主要原因，并且也给患者家庭及社会带来巨大的经济负担。一项研究显示，尽管严格控制血糖、积极治疗高血压、并通过阻断肾素-血管紧张素系统保护肾脏，糖尿病相关的ESRD的发病率仍在上升。专家预计，2030年将可能有超过4.7亿人出现糖尿病的前前驱症状，目前观察性证据显示糖尿病前期症状与早期肾病之间的关联密切相关(1)。DN的病因包括微血管病变，肾小球肥大，肾小球基底膜（GBM）肥厚和肾小球系膜扩大，其病理特点是肾功能的逐渐丧失，慢性炎症，氧化应激，血管重塑，肾小球、小管间质疤痕和蛋白尿(2, 3)。 肾脏的主要生理功能就是通过选择性地过滤血液和清除代谢废物来制造尿液。肾单位是肾的基本结构单位，由肾小球、Bowman氏囊和集合小管组成。肾小球通过其负电荷和孔径控制选择性渗透。肾小球毛细血管是被内皮细胞分层，包含无数的直径70～90 nm的小孔(4)。足细胞形成了一个紧密的相互交叉的网络足突，控制蛋白从毛细血管腔内滤过。这一层被称为多糖，带有负电荷，能够控制带负电荷的分子过滤，如白蛋白(5)。 1、糖尿病肾病的病理生理 代谢和血流动力学因素之间的相互作用激活几种常见的途径，导致肾小球疾病。除高血糖外，高血压、肥胖、血脂异常、吸烟、老年人、交感神经活动等均能够促进DN的进展。在分子水平上，氧化应激和炎症被认为是致病因素。另外，2型糖尿病与高血压的关系尤其强烈，据统计，79%的糖尿病患者都会并发高血压(6)。肾小球组织学变化包括：（1）内皮细胞、上皮细胞或系膜细胞的增生，产生肿胀；（2）白细胞浸润导致炎症反应；（3）在血管内皮表面硬化/沉积的蛋白质/免疫复合物引起的肾小球基底膜增厚；（4）由于细胞外血浆蛋白、以及过量的基底膜和系膜基质的沉淀引起的玻璃样变和硬化；（5）其他变化如血漏纤维蛋白的沉积、肾小球内血栓提示的内皮损伤以及淀粉样变性沉积。这些变化能够诱发组织缺氧和损伤，以及肾小球滤过率的下降(7)。 2、糖尿病肾病的治疗 目前，虽然临床上有很多不同的方法来治疗DN，临床治疗的目标是通过控

肾内科疾病临床路径

肾内科疾病临床路径 终末期肾脏病临床路径 （2009 年版） 一、终末期肾病临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为终末期肾脏病（ICD-10：N18.0）行自体动脉-静脉内瘘成型术(ICD-9-CM-3：39.27) （二）诊断依据。 根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南-肾脏病学分册》和《临床技术操作规范-肾脏病学分册》进行诊断。 1.有或无慢性肾脏病史。 2.实验室检查：肾小球滤过率或eGFR小于15ml/min/1.73m2，残余肾功能每周Kt/V 小于2.0。 （三）选择治疗方案的依据。 根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南-肾脏病学分册》和《临床技术操作规范-肾脏病学分册》进行治疗。 1.血液透析：有腹膜透析绝对禁忌症，需要建立血液透析通路。对于糖尿病肾病、伴严重心血管并发症等患者，可酌情提早建立血管通路。 2.征得患者或其代理人的同意，自愿选择。 （四）标准住院日为10-14 天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：N18.0 疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）术前准备2-7 天（工作日）完善检查。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、大便常规； （2）肝肾功能、电解质、血糖、血脂、血型、凝血功能、感染性疾病筛查（乙型、丙型、HIV、梅毒等）、铁代谢、iPTH； （3）胸片、心电图、超声心动图； （4）双上肢动脉、深静脉彩超（血液透析）。 2.根据患者病情，必要时行浅静脉DSA、MRA 或CTA。 （七）选择用药。 抗菌药物：按照《抗菌药物临床应用指导原则》（卫医发〔2004〕285 号）执行，预防性使用抗菌药物。 （八）手术日为入院第3-8 天（视病情决定）。 1.麻醉方式：局部麻醉。 2.术中用药：常规局部麻醉用药，肝素，生理盐水。 3.输血：视术中出血情况。 （九）术后住院恢复2-6 天。 术后用药：根据患者情况选择抗菌药物，按照《抗菌药物临床应用指导原则》（卫医发〔2004〕285 号）执行，用药时间1-2 天。 （十）出院标准。 1.伤口愈合好。

糖尿病肾病的中医护理方案

消渴病肾病（糖尿病肾病）中医护理方案 一、常见证候要点 （一）气虚证：神疲乏力，少气懒言，自汗易感。舌胖有印。 （二）血虚证：面色无华，唇甲色淡，经少色淡。舌胖质淡。 （三）阴虚证：怕热汗出，或有盗汗，咽干口渴，大便干，手足心热或五心烦热。舌瘦红而裂。 （四）阳虚证：畏寒肢冷，腰膝怕冷，面足浮肿，夜尿频多。舌胖苔白。 （五）血瘀证：定位刺痛，夜间加重，肢体麻痛，肌肤甲错，口唇舌紫，或紫暗、瘀斑。舌下络脉色紫怒张。 （六）痰湿证：胸闷脘痞，纳呆呕恶，形体肥胖，全身困倦，头胀肢沉。舌苔白腻。 （七）湿浊证：食少纳呆，恶心呕吐，口中黏腻，口有尿味，神识呆钝，或烦闷不宁，皮肤瘙痒。舌苔白腻。 二、常见症状/证候施护 （一）水肿 1.评估水肿程度，监测体重、腹围。 2.观察排尿的次数和量，使用利尿剂者观察电解质和生命体征变化。 3.阴囊水肿者可局部垫起，避免受压；严重胸、腹水时取半坐卧位。 4.遵医嘱耳穴贴压，取脾、肾、内分泌等穴，耳部水肿患者禁用。

（二）皮肤瘙痒 1.着柔软棉织品，避免化纤、羽绒、羊绒等织品，沐浴或泡脚时水温40℃以下。 2.修剪指甲，指导患者勿搔抓皮肤。 3.遵医嘱给予中药涂药。 4.遵医嘱中药药浴，药液温度在40℃以下，药浴时间要短，以20分钟为宜。 5.遵医嘱中药熏洗，皮肤破溃者禁用。 （三）泡沫尿（蛋白尿） 1.观察尿泡沫多少及消散时间。 2.注意观察发热、劳累等因素对患者蛋白尿的影响。 3.遵医嘱艾灸，取足三里、肾俞、脾俞、气海、三阴交等穴。 （四）恶心呕吐 1.保持口腔清洁。 2.舌面上放鲜姜片，以缓解呕吐。 3.口中氨味者，予以冷开水或饮柠檬水漱口。 4.遵医嘱艾灸，取膈腧、胃腧、神阙等穴。 5.遵医嘱穴位按摩，取足三里、内关、合谷等穴。 （五）头胀肢乏 1.定时血压监测，高血压危象者应绝对卧床休息，立即报告医师。 2.保持大便通畅，勿屏气或用力排便。顺时针按摩腹部。 3.遵医嘱穴位按摩，取三阴交、足三里、风池、百会、太阳等穴。 4.遵医嘱耳穴贴压，取心、脑干、神门等穴。

糖尿病肾病的诊治及进展

糖尿病肾病的诊治及进展 糖尿病肾病（diabetic nephropathy.DN）是糖尿病的严重微血管并发症之一。糖尿病肾病所导致的肾功衰竭目前已居国内终末期肾功能衰竭病因的第二位[1]。因其常合并严重的心血管并发症，治疗较复杂。一般认为糖尿病肾病（DN）特指糖尿病性肾小球硬化症，一旦起进入临床蛋白尿期，肾脏损害将无法逆转。 标签：糖尿病；糖尿病肾病 1 DN的发病机制 1.1糖代谢异常高糖状态下，蛋白质、核酸等大分子物质经糖基化反应，最终形成不可逆的晚期糖基化终末产物（AGE）。AGE可促进肾小球系膜增殖和肾小球基底膜增厚。AGE与其受体结合后，可使大量炎性介质释放，促使肾脏病变加重[2]。AGE可捕捉低密度脂蛋白促进肾小球硬化，还可使血管壁通透性增加，导致血管收缩和微血栓形成[3]。近年来的研究认为，血糖波动与糖尿病微血管并发症关系密切，血糖波动性越大，糖尿病微血管并发症的发生率越高，预后越差[4，5]。 1.2血流动力学改变。肾脏血流动力学异常是ND早期的重要特点，表现为高灌注状态。肾小球高灌注致使血管内皮细胞形态和功能均发生变化，致系膜区增宽和肾小球基底膜增厚，肾小球滤过膜受损，肾小管间质损伤。有研究表明，前列腺素、NO、肾素-血管紧张素系统参与肾小球的硬化[6]。 1.3遗传因素有研究表明父母有糖尿病肾病的后代累计发病率增高[7]，该病在不同种族人群中的发病率亦有明显不同。 1.4免疫损伤近年来的研究发现，糖尿病肾脏疾病的发生和发展可能与一些细胞因子及生长因子密切相关。其中ICAM-1的增长可促进肾小球处白细胞的黏附加速，使肾小球的损伤加速[8]。 2 DN的防治 糖尿病肾病诊断后应予包括控制饮食.自我管理、减低各种危险因素等综合治疗。近年来，药物抑制糖基化和氧化应激为DN治疗提供了的新途径和新思路。 2.1良好的血糖控制血糖波动性越大，糖尿病微血管并发症的发生率越高，预后越差。血糖控制的目标应尽量达到空腹不超过6.1 mmol/L，餐后2h不超过7.8mmol/L。尽量避免血糖大幅波动。在降糖药的选择上，肾功能中度以上损害者，磺脲类药物要慎用。有明显DN者，首选胰岛素治疗[9]。胰岛素降糖不仅不良反应较口服降糖药少，还可改善肾脏供血、再灌注，预防和缓解ESRD的发生[10]。目前GLP-1作为一新型降糖药物，不建议CKD4-5期患者使用[11]。

糖尿病肾病的临床护理及体会

糖尿病肾病的临床护理及体会 糖尿病肾病是指毛细血管间肾小球硬化症，是糖尿病主要的微血管病变之一，多见于糖尿病病史超过10 年者，是I型糖尿病病人死亡原因，临床表现为，蛋白尿，水肿，高血压，肾功能逐渐减退以至肾衰竭，血浆蛋白渐低下，血脂显著升高，伴氮质血症和尿毒症。糖尿病肾病的发生、发展及治疗过程中,情绪因素所起的作用是非常关键的。因为不良情绪会引起体内某些应激激素的大量分泌，如生长激素、去甲肾上腺素、胰高血糖素、肾上腺素、肾上腺皮质激素等这些激素升高会引起糖尿病病情的反复，影响糖尿病病人的康复,导致肾功能不全是糖尿病患者死亡的主要原因之一。2010 年1 月至2011 年1 月，我科共收治糖尿病肾病患者66 例，现将护理体会总结如下： 1临床资料 本组66 例，男性30 例，女性36 例，年龄25~83 岁，糖尿病病程3?30年，常规检测24小时尿蛋白定量均〉0.5g , 餐后血糖16.20~21.6mmol/L ，血钾2.3~5.2mmol/L ，经治疗护理均好转出院。 2护理体会 2.1心理护理:糖尿病肾病病人在被确诊为糖尿病，就开

始使用外源胰岛素治疗。对工作学习和日常生活有比较大的影响，当他们得知没有根治的可能，常有一种悲观失望的情绪，加之必须终生控制饮食，更加重了悲观失望的情绪的心理。同时感到被剥夺了生活的权利与自由，对生活失去信心、 情绪低落、整日沉浸在悲伤的情绪中，对治疗采取消极的态度。 要纠正患者对此病的错误认识，讲清楚糖尿病并非不治之症，以解除其精神压力，克服心理失衡状态，树立起战胜疾病的信心，积极配合治疗和护理，达到最佳效果。护理人员态度热情、服务要周到，向患者主动诚恳地解释有关问题，要恰当说明病情，介绍糖尿病知识，增加患者自我调摄的能力。鼓励患者到室外活动。适当的运动能使患者心情舒畅，并有利于葡萄糖的利用，降低血糖。因此，要根据疾病的需要及某些活动的可行性和有益性，向患者解释其所以然，使他们理解这些活动与适当的休息相结合，有助糖尿病的稳定，使他们从心理上接受这些安排，从而达到配合治疗的目的。 糖尿病肾病患者病程长，难以治愈，患者精神压力大，容易产生悲观情绪，放弃治疗甚至产生轻生念头，这对控制病情，恢复健康具有极大的影响，在心里护理方面我们注意以下几方面：①护士要有高度的责任感和同情心，要根据患者年龄、职业、文化水平等向病人介绍该病情进展情况取得病人的信任，同时还要建立良好的医患关系，及时了解他们的需要，鼓励患者克服困难，树立长期以病魔斗争的信心，对患者的悲观情绪，介绍可以治疗成功的病

糖尿病性周围神经病变临床路径

糖尿病性周围神经病变临床路径 （2016年版） 一、标准住院流程 （一）适用对象 适用对象：第一诊断为糖尿病性周围神经病变（ICD . 10: E14. 423+G63.2）。 （二）诊断依据 明确糖尿病病史；在诊断糖尿病时或之后出现的神经病变， 临床症状与体征与糖尿病周围神经病变的表现相符；并且以下4项检查中如果任1项异常则诊断为糖尿病周围神经病变；踝反射异常（或踝反射正常，膝反射异常）；针刺痛觉 异常；振动觉异常；压力觉异常。 需排除其他病因引起的神经病变，如颈腰椎病变（神经根压 迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变）、脑梗死、格林-巴利综合征，排除严重动静脉血管性病变（静脉栓塞、淋巴管炎）等，尚需鉴别药物尤其是化疗药物引起的神经毒性作用以及肾 功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤。如根据以上检查仍 不能确诊，需要进行鉴别诊断的患者，可做神经肌电图检查。（三）进入路径标准 第一诊断必须符合糖尿病性周围神经病变（ICD . 10 :

E14. 423+G63.2）。（2）当患者同时具有其他疾病诊断。但在 住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （四）标准住院日 < 14 天。 （五）住院期间的检查项目 1.必需的检查项目 血常规、尿常规、大便常规；全天毛细血管血糖谱（三餐前、三餐后、睡前、必要时0:00、3:00am等）：血糖、肝肾功能、电解质、血脂、血浆蛋白水平、C反应蛋白、红细胞沉降率；HbAlc；胸片、心电图、腹部B超；并发症相关检查：尿蛋白/肌酐、24 h尿蛋白定量、眼底检查、超声心动图、颈动脉、双下肢动脉血管彩超等。 2.根据患者病情进行的检查项目 双足多普勒血流图测定踝肱比值：肌电图测定神经传导速 度、外周神经感觉测定：双下肢TcPO （六）治疗方案的选择。 选择用药：（1）血糖控制：选择适当的口服降糖药物或胰岛素治疗方案。（2）神经病变治疗：神经修复；抗氧化应激；改善微循环；改善代谢紊乱；营养神经。（3）对症治疗：传 统抗惊厥药、新一代抗惊厥药、度洛西汀、三环类抗抑郁药物。（七）出院标准

糖尿病肾病的治疗进展

糖尿病肾病的治疗进展 发表时间：2016-07-18T16:24:42.987Z 来源：《健康世界》2016年第10期作者：张燕多 [导读] 糖尿病肾病又称为“毛细血管间肾小球硬化”，是糖尿病的并发症之一。 平煤神马医疗集团总医院河南平顶山 467000 摘要：糖尿病肾病又称为“毛细血管间肾小球硬化”，是糖尿病的并发症之一，在临床中对其主要治疗包括早期的诊断，降压、降糖，应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂以及血管紧张素转换酶抑制等，调节异常脂代谢以及低蛋白饮食；而当糖尿病肾病到终末期时临床上采取肾移植或者血液透析是最有效的手段。随着现代医学的不断进步，对糖尿病肾病的深入研究，新的治疗方法也在不断提出，本文对临床各种治疗糖尿病肾病的进展进行综述。 关键词：糖尿病肾病；临床治疗；研究进展 糖尿病患者并发症较多，其中糖尿病肾病发病机制十分复杂，而临床治疗则是一个早期、综合以及终生的治疗过程；临床中常把糖尿病患者血糖持续增高造成肾脏血流动力变化、脂肪与糖的异常代谢等作为糖尿病肾病的基础病变，而直接机制则是众多细胞因子激活，其氧化应激则是糖尿病肾病患病的共同机制[1]。在临床中对糖尿病肾病的研究中，对其发病机制进行了相关动物实验，如C受体阻滞剂、蛋白激酶以及细胞因子阻滞剂，取得结果较理想，但在人体中的副作用与效果并不理想。 1.血糖的控制 在早期糖尿病临床表现为肾脏增大以及肾小球的滤过率提高，及时有效的控制血糖，可使这种临床表现得以恢复，且血糖的控制还能使糖基化终末产物生成与对肾脏伤害减少。在国外有研究发现，增强血糖的控制能够使糖尿病并发糖尿病肾病以及微量白蛋白尿的机率减小，对患者血压与血糖进行严格控制，对改善糖尿病肾病的进程有促进作用。目前，临床中对血糖控制的标准规定为：糖化血红蛋白不超出6.2%，空腹血糖不超出6.0mmol/L，餐后的2h血糖不超出8.0mmol/L；但对于老年患者尤其是肾功能受损的患者血糖控制太过严格又会提高发生低血糖的机率，因此一般对于糖化血红蛋白的控制不超出7.0%最好。对于合并有糖尿病肾病的糖尿病者，应尽早使用胰岛素进行治疗，对血糖进行有效的控制，同时也不会肝肾功能造成不必要的损伤，对于肾功能不全者，胰岛素可应用短效的，避免低血糖发生。除胰岛素外其他口服的降糖药物中噻唑烷二酮与α糖苷酶抑制剂相对较为安全；临床中对噻唑烷二酮类药物进行了相关研究，发现其除拥有降糖效果之外，还能使早期糖尿病肾病患者的尿白蛋白的排泄率提高，从而对其病情发展进程有减慢的作用。而糖尿病肾病患者在对于促进胰岛素分泌的药物中除瑞格列奈与格列喹酮外均应避免使用，如双胍类药物，因为其原形是通过肾脏排出，在机体内潴留很容易发生乳酸性酸中毒[2]。 2.血压的控制 据研究发现，糖尿病患者高血压状态得到控制，能够使糖尿病肾病发生机率减少，缩短其发病进程，降低终末期肾病发生机率。临床规定血压控制标准，成年人收缩压＜130mm Hg、舒张压＜80mm Hg，而对于尿蛋白定量超出1.0g/d的糖尿病肾病患者，收缩压＜125mm Hg、舒张压＜75mm Hg。临床治疗中降压药物一般选择血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂与血管紧张素转换酶抑制，因为两类药物均能通过对蛋白激酶C的调节、减少肾素血管紧张素系统活性，排出尿蛋白，使得肾病的进程减慢。降压控制糖尿病肾病的发生发展主要途径是：控制患者系统血压，间接使肾小球内“三高”降低；扩张出球小动脉直接使肾小球内“三高”降低；使肾小球滤过膜通透性改善，细胞外基质蓄积见晒，有效的使尿蛋白减少，对肾脏功能起着保护作用。 3.脂代谢异常调节与低蛋白饮食 在糖尿病患者中，绝大部分患者患有脂代谢异常，其不仅会导致动脉硬化，还会对肾造成直接损害；低密度的脂蛋白中氧化低密度脂蛋白化学趋化作用较大，在被巨噬细胞摄取之后会刺激细胞因子与生长因子的产生，对肾细胞间质的纤维化变化有着促进的作用；且氧化的低密度脂蛋白还能使氧自由基产生增加，以此帮助肾小球内的生成过氧化物阴离子，使糖尿病肾病患者病情进程加快；因此对脂代谢异常的调节十分必要。临床中规定血脂控制标准为：低密度脂蛋白不超出2.5mmol/L，总胆固醇不超出4.5mmol/L，高密度脂蛋白不小于1.1mmol/L，三酰甘油不超过1.5mmol/L。若要提高三酰甘油则临床首选药物应以贝特类为主，提高总胆固醇则以他汀类为主；据研究发现，他汀类药物除调脂外还能对单核细胞趋化因子基因表达产生抑制，从而使纤维化因子产生减少，减慢糖尿病肾病的病情进展。高蛋白的饮食习惯会使患者机体含氮产物增多，提高肾小球的滤过率，从而使得肾脏损伤加重，因此对于糖尿病或者糖尿病肾病患者，均建议控制蛋白的摄入量，同时提高热卡，避免因蛋白摄入不足导致营养不良[3]。 4.终末期肾病临床治疗 在糖尿病患者中，一般2型糖尿病患者诊断出糖尿病肾病已经发展为Ⅳ或者Ⅴ期，且往往并发心肺功能损伤，因此对其临床治疗除对蛋白摄入与血压进行严格控制之外，进行血液透析是临床中延长患者生命改善其生存质量的主要手段之一，其存活率达28%，除此之外进行肾移植也是终末期肾病的临床治疗方法之一[4]。 5.总结 糖尿病患者发生糖尿病肾病的原因主要是由于长期的高血糖以及一些其他因素导致的。近年来，大部分国家糖尿病肾病发展成终末期肾病的人数不断增加，而终末期的肾病患者生存率极低，通过血压透析治疗生存率才仅有28%，不仅影响了患者的生活质量，还带去了沉重的经济负担。关于如何减慢糖尿病肾病发展进程已经是临床中研究的主要方向，相关研究已经发现，对血压与血糖进行严格控制可有效的降低发生糖尿病肾病的风险，而对于糖尿病肾病的治疗与预防，正在不断深入研究；因此在其发展成终末期肾病前，就应该给予尽早的预防，调节脂代谢异常的患者，严格控制血压与血糖。 参考文献： [1]李惠秀（综述），曹文富（审校）.糖尿病肾病发病机制及治疗进展[J].重庆医学，2013，（21）：2545-2547，2568. [2]阳石坤，肖力.治疗糖尿病肾病新型药物的临床与实验研究[J].肾脏病与透析肾移植杂志，2012，21（5）：475-479. [3]许敏玲，袁帅，丁德良等.糖尿病肾病不同进展阶段的微炎症状态及其干预治疗研究[J].解剖学研究，2010，32（2）：121-125，133.