2016植物类食品中的天然毒素概述
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食品中的天然毒素毒
二、有毒食用植物中毒 (一)非食用部位有毒 (二)在某个特定的发育期有毒 (三)其有毒成分经加工可去除 (四)含有微量有毒成分， 食用量过大时引起中毒
三、几种常见的食用有毒植物 (一)豆类 种类：大豆、豌豆、扁豆、 菜豆、刀豆及蚕豆等。 其有害物质主要是凝血素、胰蛋白酶抑制物。 大豆中还有皂甙。 通过加热可除去。
预防： (1)采用高温(140～150℃)或70℃加热1h破坏菜籽 芥子酶的活性。 (2)采用微生物发酵中和法将已产生的有毒物质 除去。 (3) 选育出不含或仅含微量芥子甙的油菜品种。
(四)水果 1．某些水果的果仁 中毒原因：种子或其他部位含有氰甙，苦 杏仁甙是最常见的一种氰甙，苦杏仁甙在口腔、 食道及胃中遇水，经核仁本身所含苦杏仁酶的作 用，水解产生氢氰酸。氢氰酸被吸收后，使人体 呼吸不能正常进行，陷于窒息状态。
2．皂甙 概念：皂甙是类固醇或三萜系化合物的低 聚配糖体的总称。 性质及危害：无定形粉末或结晶，粘膜刺 激性较大。内服量过大伤肠胃，发生呕吐。 并引起中毒。 分布：豆科、五加科、蔷薇科、菊科、葫 芦科和苋科；海参、海星。
(三)有毒蛋白和肽 分布： 毒伞菌、白毒伞菌、褐鳞环柄菇等； 青海湖裸鱼、鲶鱼、鳇鱼、石斑鱼等的 鱼卵毒素； 植物中的胰蛋白酶抑制剂、红血球凝集 素、蓖麻毒素、巴豆毒素、刺槐毒素、硒蛋 白等。
食品中的天然毒素毒理
概 述 一、食品中天然毒素的概念 指作为食品的动植物中存在的某种 对人体健康有害的非营养性天然物质成 分；或者因贮存方法不当，在一定条件 下产生的某种有毒成分。
二、天然有毒物质的中毒条件 1、遗传原因 2、过敏反应 3、食用量过大 4、食物成分不正常
(一)生物碱 概念：一类含氮的有机化合物，有类似 碱的性质，可与酸结合成盐，在植物体中多 以有机酸盐的形式存在。 性质： 无色味苦的结晶形固体，少数有 色或为液体。一般不溶或难溶于水，易溶于 醇、醚、氯仿等有机溶剂中，但其矿酸盐或 小分子有机酸盐可溶于水。 分布：罂粟科、茄科、毛茛科、豆科、 夹竹桃科等植物；海狸、蟾蜍等动物。
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食品中的天然毒素概述摘要：生活中经常见到食物中毒的案例，而那些天然毒素的确在我们身边存在着。
到底有哪些常见毒素，它们的毒性如何，如何预防和处理？我们又是如何处理并利用某些毒素，使其成为我们的助力。
本文将主要介绍天然毒素的种类和它们的毒性，还有关于毒素常见的预防措施及利用天然毒素的内容。
关键词：天然毒素；种类；毒性；预防措施及利用正文：天然毒素是什么？除害剂、兽医药物或环境污染物等人造化学物是食物供应中由外而至的东西，但天然毒素则不同，是食物内的已有东西。
天然毒素已存在于一些植物及动物源性食物内，人们若吃下足够的分量可以造成不良影响。
有毒化合物来自各类植物和动物。
天然毒素可能为发挥特定作用而存在于食物及动物，又或是抵御捕食者、昆虫或微生物的化学防卫。
或者因贮存方法不当，在一定条件下产生的某种有毒成分。
这些化学物有形形色色的化学结构，其性质和毒性亦大有分别。
主要中毒原因：(1)人体遗传因素：食品成分和食用量都正常，却由于个别人体遗传因素的特殊性而引起的症状。
如有些特殊人群因先天缺乏乳糖酶，不能将牛乳中的乳糖分解为葡萄糖和半乳糖，因而不能吸收利用乳糖，饮用牛乳后出现腹胀、腹泻等乳糖不耐受症状。
(2)过敏反应：食品成分和食用量都正常，却因过敏反应而发生的症状。
某些人日常食用无害食品后，因体质敏感而引起局部或全身不适症状，称为食物过敏。
各种肉类、鱼类、蛋类、蔬菜和水果都可以成为某些人的过敏原食物。
(3)食用量过大：食品成分正常，但因食用量过大引起各种症状。
如荔枝含维生素C较多，如果连日大量食用，可引起“荔枝病”，出现饥饿感、头晕、心悸、无力、出冷汗，重者甚至死亡。
(4)食品加工处理不当：对含有天然毒素的食品处理不当，不能彻底清除毒素，食后引起相应的中毒症状。
例如河豚、鲜黄花菜、发芽的马铃薯等如处理不当，少量食用亦可引起中毒。
(5)误食含毒素的生物：某些外形与正常食物相似，而实际含有有毒成分的生物有机体，被作为食物误食而引起中毒（如毒蕈等）。
食品中的天然毒素毒
专一性作用，能阻断神经冲动的传导。使
卵巢和肝脏。河豚毒素是一种很强的神经毒，它对神经细胞膜的Na+通道具有高度
中毒原因：河豚鱼的有毒部位主要是
河豚鱼
症状：先感觉手指、唇、舌等部位剌疼，后出现呕吐、腹泻等胃肠道症状，并有四肢无力、发冷，以及口唇、指尖、趾端等处麻痹。以后言语不清、紫绀、血压和体温下降，呼吸困难，最后死于呼吸衰竭。其死亡率较高。
机理：氰基易与细胞色素氧化酶结合，阻断细胞呼吸时氧化与还原的电子传递，使细胞代谢停止，导致呼吸麻痹致死。
分布： 禾木科、豆科、果树的种子、幼枝、花、叶等；青鱼、草鱼、鲢鱼等的胆中含有氰甙。
1．氰甙
01
概念：皂甙是类固醇或三萜系化合物的低聚配糖体的总称。
性质及危害：无定形粉末或结晶，粘膜刺激性较大。内服量过大伤肠胃，发生呕吐。并引起中毒。
假沸：煮豆浆时，当80℃左右，皂素受热膨胀，形成泡沫上浮，造成“假沸”现象。
症状：胃肠炎症状。
预防： “假沸”之后应继续加热至100℃，泡沫消失，再用小火煮10min，彻底破坏豆浆中的有害成分，以达到安全食用的目的。也可以在93℃加热30～75min，121℃5～10min或121℃喷雾干燥30min有效地消除有毒物质。
症状：血尿、乏力、眩晕、胃肠紊乱及尿胆素排泄增加，严重者出现黄疸、呕吐、腰痛、发烧、贫血及休克。一般吃生蚕豆后5～24h后即可发病，如吸入其花粉，则发作更快。
预防：不要生吃新鲜嫩蚕豆，吃干蚕豆时也要先用水浸泡，换几次水，然后煮熟后食用。
中毒原因：含有皂甙、胰蛋白酶抑制剂、红血球凝集素等有毒成分，如饮用未煮熟的豆浆，可引起中毒。
01
四、食物的中毒与解毒
解毒处理 解毒处理的几项原则：
清除毒物 催吐、洗胃、导泻。
卵巢和肝脏。河豚毒素是一种很强的神经毒，它对神经细胞膜的Na+通道具有高度
中毒原因：河豚鱼的有毒部位主要是
河豚鱼
症状：先感觉手指、唇、舌等部位剌疼，后出现呕吐、腹泻等胃肠道症状，并有四肢无力、发冷，以及口唇、指尖、趾端等处麻痹。以后言语不清、紫绀、血压和体温下降，呼吸困难，最后死于呼吸衰竭。其死亡率较高。
机理：氰基易与细胞色素氧化酶结合，阻断细胞呼吸时氧化与还原的电子传递，使细胞代谢停止，导致呼吸麻痹致死。
分布： 禾木科、豆科、果树的种子、幼枝、花、叶等；青鱼、草鱼、鲢鱼等的胆中含有氰甙。
1．氰甙
01
概念：皂甙是类固醇或三萜系化合物的低聚配糖体的总称。
性质及危害：无定形粉末或结晶，粘膜刺激性较大。内服量过大伤肠胃，发生呕吐。并引起中毒。
假沸：煮豆浆时，当80℃左右，皂素受热膨胀，形成泡沫上浮，造成“假沸”现象。
症状：胃肠炎症状。
预防： “假沸”之后应继续加热至100℃，泡沫消失，再用小火煮10min，彻底破坏豆浆中的有害成分，以达到安全食用的目的。也可以在93℃加热30～75min，121℃5～10min或121℃喷雾干燥30min有效地消除有毒物质。
症状：血尿、乏力、眩晕、胃肠紊乱及尿胆素排泄增加，严重者出现黄疸、呕吐、腰痛、发烧、贫血及休克。一般吃生蚕豆后5～24h后即可发病，如吸入其花粉，则发作更快。
预防：不要生吃新鲜嫩蚕豆，吃干蚕豆时也要先用水浸泡，换几次水，然后煮熟后食用。
中毒原因：含有皂甙、胰蛋白酶抑制剂、红血球凝集素等有毒成分，如饮用未煮熟的豆浆，可引起中毒。
01
四、食物的中毒与解毒
解毒处理 解毒处理的几项原则：
清除毒物 催吐、洗胃、导泻。
食品毒理学6植物类食品中的天然毒素
4.慢性中毒
非洲、南美地区，以木薯为主食→ （1）热带神经性共济失调症（TAN）
①视力下降、共济失调、思维混乱
②血中含硫氨基酸浓度低，SCN-浓度高 ③食用不含氰化物的食物→ 病症消退 ④可伴随出现甲状腺肿大
非洲、南美地区，以木薯为主食→
（2）热带性弱视
视神经萎缩，可导致失明。 长期以致死剂量的氰化物喂饲动物，也可导
③对生长发育的影响：
主要影响脑及长骨的生长发育，在生后4个月内最 重要 如果孕期缺碘，婴儿在出生后4个月内补碘非常重要 呆小症（ cretinism ，克汀病）：先天性甲状腺 功能不全的婴儿在出生后 4 个月内得不到 T3 、 T4 的补充导致脑及长骨发育障碍而出现智力低下、 身材矮小的现象。
呆小症
木薯原产巴西，现在非洲、亚洲和加勒比海
地区已有种植。长期以来木薯一直被用作粮 食安全的作物，在谷物无法生长的地方产量 稳定。世界平均产量每公顷约10吨，但每公 顷可达40吨。
西米：
西米有的是用木薯粉、麦淀粉、苞谷粉加
工而成， 有的是由棕榈科植物提取的淀粉制成，是 一种加工米，形状像珍珠。
花椰菜
球茎甘蓝
二.致甲状腺肿物质的毒性
既有毒性作用，又具防癌作用
（一）毒性
1.致甲状腺肿大素
P154
①恶唑烷硫酮（OZT） ②异硫氰酸酯（ITC）等
2.硫氰酸酯： ①硫氰酸酯 ②硫氰酸盐 ③腈类化合物
（1）甲状腺素的合成：
血液 甲状腺
I-
I甲状球蛋白
I
过氧化酶
甲状腺素
（T3、T4）
I -OI I -CH2CHCOOH NH2
葡萄糖
N-O-SO3
植物类食物中的天然毒素
第八章植物类食物中的天然毒素第一节致甲状腺肿物质十字花科(cruciferae)的甘蓝属植物（Brassica)为主要膳食成分是一个重要的致病因素。
在某些碘摄取量较低的偏僻山区，以甘蓝植物为食是其甲状腺肿发病率高的原因之一。
一、致甲状腺肿物质的分布▪甘蓝属植物如油莱、包心菜、菜花、西蓝花和芥菜等是世界范围内的广泛食用的蔬菜。
▪甘蓝植物的可食部分(茎、叶)一般不会引起甲状腺肿。
▪甘蓝植物含有一些致甲状腺肿的物质。
这些物质的前体是黑芥子硫苷。
▪黑芥子硫苷有100多种，主要分布在甘蓝植物的种子中，含量约为2～5mg/g。
该物质对昆虫、动物和人均具有某种毒性。
▪是这类植物阻止动物啃食的防御性物质。
▪据估计，一般人每天通过食用甘蓝蔬菜可摄入约200 mg的这类化合物。
二、致甲状腺肿物质的毒性和其它药理性质▪致甲状腺肿物质分类：➢致甲状腺肿素：抑制甲状腺素合成➢硫氰酸酯：硫氰酸酯和脂类化合物抑制甲状腺对碘的吸收▪甲状腺激素的释放及浓度的变化对氧的消耗、心血管功能、胆固醇代谢、神经肌肉运动和大脑功能具有很重要的影响。
▪甲状腺素缺乏会严重影响生长和发育。
▪硫氰酸盐也是黑芥子硫苷和异硫氰酸酯的裂解产物。
该物质可抑制甲状腺对碘的吸收，降低了甲状腺素过氧化物酶(将碘氧化的酶类)的活性，并阻碍需要游离碘的反应。
▪碘缺乏反过来又会增强硫氰酸盐对甲状腺肿大的作用，从而造成甲状腺肿大。
▪硫氰酸盐也是黑芥子硫苷和异硫氰酸酯的裂解产物。
该物质可抑制甲状腺对碘的吸收，降低了甲状腺素过氧化物酶(将碘氧化的酶类)的活性，并阻碍需要游离碘的反应。
▪碘缺乏反过来又会增强硫氰酸盐对甲状腺肿大的作用，从而造成甲状腺肿大。
▪当组织中的碘源耗尽时，甲状腺素的分泌会因为缺乏再合成物质而减慢。
这时，甲状腺释放激素的分泌水平会增高，刺激垂体合成和释放促甲状腺素。
造成甲状腺增生。
▪黑芥子硫苷的裂解产物如异硫氰酸酯、吲哚（3，2-b)甲醇(ICZ)和促甲状腺素(OZT)可激活人体微粒体氧化酶的活性。
植物类食物中的天然毒素
二、致甲状腺肿物质的毒性和其它药理性质
致甲状腺肿物质分类：
致甲状腺肿素：
抑制甲状腺素合成
硫氰酸酯：
硫氰酸酯和脂类化合物抑制甲状腺对碘的吸收甲状腺激素的释放及浓度的变化对氧的消耗、心血管功能、胆固醇代谢、神经肌肉运动和大脑氰酸盐也是黑芥子硫苷和异硫氰酸酯的裂解产物。该物质可抑制甲状腺对碘的吸收，降低了甲状腺素过氧化物酶(将碘氧化的酶类)的活性，并阻碍需要游离碘的反应。
由于G6PD缺乏属遗传性，所以40％以上的病例有家族史。本病常发生于初夏蚕豆成熟季节。绝大多数病人因进食新鲜蚕豆而发病。本病因南北各地气候不同而发病有迟有早。
蚕豆病的中毒症状包括：
面色苍白、身体疲劳、呼吸短促、恶心、腹痛、发热和寒战，严重者会出现肾衰竭。
蚕豆病起病急，大多在进食新鲜蚕豆后1～2天内发生溶血，最短者只有2小时，最长者可相隔9天。
甘蓝植物的可食部分(茎、叶)一般不会引起甲状腺肿。
甘蓝植物含有一些致甲状腺肿的物质。这些物质的前体是黑芥子硫苷。
黑芥子硫苷有100多种，主要分布在甘蓝植物的种子中，含量约为2～5mg/g。该物质对昆虫、动物和人均具有某种毒性。
是这类植物阻止动物啃食的防御性物质。
据估计，一般人每天通过食用甘蓝蔬菜可摄入约200 mg的这类化合物。
α-淀粉酶抑制剂
大麦、小麦、玉米、高粱等禾本科作物的种子，绝大多数豆类种子消化酶抑制剂的毒性
大豆和菜豆在80oC干热处理24h，其胰蛋白酶抑制活性几乎没有任何降低。100oC干热处理24h仍有70％～90％的残留活性，150oC湿热处理仍有
7.6％的残留活性。
加热不能彻底钝化豆类蛋白的蛋白酶抑制活性。经热处理的植物蛋白制成品，特别是含植物蛋白配方的婴儿食品也存在安全性问题。
致甲状腺肿物质分类：
致甲状腺肿素：
抑制甲状腺素合成
硫氰酸酯：
硫氰酸酯和脂类化合物抑制甲状腺对碘的吸收甲状腺激素的释放及浓度的变化对氧的消耗、心血管功能、胆固醇代谢、神经肌肉运动和大脑氰酸盐也是黑芥子硫苷和异硫氰酸酯的裂解产物。该物质可抑制甲状腺对碘的吸收，降低了甲状腺素过氧化物酶(将碘氧化的酶类)的活性，并阻碍需要游离碘的反应。
由于G6PD缺乏属遗传性，所以40％以上的病例有家族史。本病常发生于初夏蚕豆成熟季节。绝大多数病人因进食新鲜蚕豆而发病。本病因南北各地气候不同而发病有迟有早。
蚕豆病的中毒症状包括：
面色苍白、身体疲劳、呼吸短促、恶心、腹痛、发热和寒战，严重者会出现肾衰竭。
蚕豆病起病急，大多在进食新鲜蚕豆后1～2天内发生溶血，最短者只有2小时，最长者可相隔9天。
甘蓝植物的可食部分(茎、叶)一般不会引起甲状腺肿。
甘蓝植物含有一些致甲状腺肿的物质。这些物质的前体是黑芥子硫苷。
黑芥子硫苷有100多种，主要分布在甘蓝植物的种子中，含量约为2～5mg/g。该物质对昆虫、动物和人均具有某种毒性。
是这类植物阻止动物啃食的防御性物质。
据估计，一般人每天通过食用甘蓝蔬菜可摄入约200 mg的这类化合物。
α-淀粉酶抑制剂
大麦、小麦、玉米、高粱等禾本科作物的种子，绝大多数豆类种子消化酶抑制剂的毒性
大豆和菜豆在80oC干热处理24h，其胰蛋白酶抑制活性几乎没有任何降低。100oC干热处理24h仍有70％～90％的残留活性，150oC湿热处理仍有
7.6％的残留活性。
加热不能彻底钝化豆类蛋白的蛋白酶抑制活性。经热处理的植物蛋白制成品，特别是含植物蛋白配方的婴儿食品也存在安全性问题。
植物类食物中的天然毒素和生理活性成分
第五节 消化酶抑制剂
种类：胰蛋白酶抑制剂、胰凝乳蛋白酶抑制剂和α-淀粉酶抑制剂。
这类物质实质上是植物为繁衍后代，防止动物啃食的防御性物质，豆类和谷类是含有消化酶抑制剂最多的食物，其他如土豆、茄子、洋葱等也含有此类物质。
多数豆类种子的蛋白酶抑制剂约占其蛋白总量的8％~10％，占可溶性蛋白量的15％~25%。
胰蛋白酶抑制剂根据氨基酸序列同源性分为KTI与BBTI两类，其中，BBTI也同时是胰凝乳蛋白酶抑制剂，具有较强的耐热耐酸能力。
3
2
1
4
消化酶抑制剂的分布
各种胰蛋白酶及胰凝乳蛋白酶抑制剂
α-淀粉酶抑制剂
豆类（大豆、菜豆和花生等）及蔬菜种子
大麦、小麦、玉米、高粱等禾本科作物的种子，绝大多数豆类种子
消化酶抑制剂的毒性
豆类蛋白及其制成品普遍存在消化率不高的问题
这也是引起动物生长迟缓的原因之一。
“过敏”是指接触(摄取)某种外源物质后所引起的免疫学上的反应，这种外源物质就称为过敏源。
由于物种的数量成千上万，因此每一位过敏患者可能都是由不同的抗原性物质引起。常见的过敏源归纳为以下几类：
通过呼吸引起过敏的抗原性物质——吸入性过敏源：如花粉、柳絮、粉尘、虫螨、冷空气、动物皮屑、油烟、各种香料、汽车尾气、煤气、香烟等。
生氰糖苷引起的慢性氰化物中毒
生氰糖苷引起的两种疾病：
热带神经性共济失调症(TAN)：一些以本薯为主要食物的地区多有发现。该病表现为： 视力萎缩 共济失调 思维紊乱
TAN患者血液中半胱氨酸、甲硫氨酸等含硫氨基酸的浓度很低。而血浆中硫氰酸盐的失明
4
当患者食用不含氰化物的食物时，病症消退；恢复传统饮食时，病症又会出现。
一、外源凝集素 外源凝集素(Lectins)又称植物性血细胞凝集素(Hemagglutinins)，是植物合成的一类对红细胞有凝集作用的糖蛋白。 外源凝集素可专一性结合碳水化合物。当外源凝集素结合人肠道上皮细胞的碳水化合物时，可造成消化道对营养成分吸收能力的下降。 分布：800多种植物(主要是豆科植物)的种子和荚果中，如：大豆、菜豆、刀豆、豌豆、 小扁豆、花生等。
第四章植物类食品中的天然毒素
油菜、芥菜、萝卜等植株可食部分中致甲状腺肿原物质很 少，而在种籽中则可达茎、叶部的20倍以上，在利用油菜籽饼 粕开发植物蛋白新资源时，去除致甲状腺肿原物质是关键。
去毒法：
⑴ 高温（140～150℃）。 ⑵ 微生物发酵法。
四、水果 1、某些水果的果仁
有些水果，如杏、桃、枇杷、苹果等，果肉虽无毒，但 种子或其他部位含有氰甙，苦杏仁甙是最常见的一种氰甙， 人食后易引起中毒。
毫克的秋水仙碱，人吃的秋水仙碱不超过0.1毫克时不会中毒。 2、秋水仙碱溶于水，吃之前先焊一下，再用凉水浸泡2小时
以上，就不会中毒了。 3、吃鲜黄花莱时，放入开水中煮后弃水，捞出后再加温，
煮熟后即可食用。
3、十字花科蔬菜
如油菜、甘蓝、芥菜、萝卜等，它们都含有芥子甙，它是 一种阻抑机体生长发育和致甲状腺肿的毒素。
便呈酱油色等症状。 【预防措施】不要生吃蚕豆。本人或家族中有蚕豆病史者，
应禁食蚕豆，并避免接触蚕豆花粉。
3、生豆浆 【主要毒素】皂素、胰蛋白酶抑制物。 【中毒原因】煮豆浆时，当80℃左右，出现“假沸”现象。 【中毒表现】主要是胃肠炎症状。 【预防措施】将豆浆加热到100℃，泡沫消失，即表明皂素 等有毒害成分受到破坏，然后再用小火煮10分钟，即可达 到食用安全的目的。
二、粮食作物 1、木薯
【毒素】氰苷（亚麻苦苷），可水解产生氢氰酸，故亦称氰苷 为生氰糖苷。 【毒性】氰苷毒性甚强，对人的致死量为18mg/kg体重。其毒 性主要是氢氰酸的毒性，氰化物通过与线粒体中细胞色素氧化 酶的铁结合，导致细胞的呼吸链中断。 【中毒症状】包括心率紊乱、肌肉麻痹和呼吸窘迫。
菲律宾中部保和省一所小学发生严重的集体食物中毒事件，目前已造成至少27 人死亡，另有百余名中毒者正在医院接受治疗。据调查，导致学生们中毒的“罪魁 祸首”是当地街头小贩自制的一种零食——油炸甜木薯。
去毒法：
⑴ 高温（140～150℃）。 ⑵ 微生物发酵法。
四、水果 1、某些水果的果仁
有些水果，如杏、桃、枇杷、苹果等，果肉虽无毒，但 种子或其他部位含有氰甙，苦杏仁甙是最常见的一种氰甙， 人食后易引起中毒。
毫克的秋水仙碱，人吃的秋水仙碱不超过0.1毫克时不会中毒。 2、秋水仙碱溶于水，吃之前先焊一下，再用凉水浸泡2小时
以上，就不会中毒了。 3、吃鲜黄花莱时，放入开水中煮后弃水，捞出后再加温，
煮熟后即可食用。
3、十字花科蔬菜
如油菜、甘蓝、芥菜、萝卜等，它们都含有芥子甙，它是 一种阻抑机体生长发育和致甲状腺肿的毒素。
便呈酱油色等症状。 【预防措施】不要生吃蚕豆。本人或家族中有蚕豆病史者，
应禁食蚕豆，并避免接触蚕豆花粉。
3、生豆浆 【主要毒素】皂素、胰蛋白酶抑制物。 【中毒原因】煮豆浆时，当80℃左右，出现“假沸”现象。 【中毒表现】主要是胃肠炎症状。 【预防措施】将豆浆加热到100℃，泡沫消失，即表明皂素 等有毒害成分受到破坏，然后再用小火煮10分钟，即可达 到食用安全的目的。
二、粮食作物 1、木薯
【毒素】氰苷（亚麻苦苷），可水解产生氢氰酸，故亦称氰苷 为生氰糖苷。 【毒性】氰苷毒性甚强，对人的致死量为18mg/kg体重。其毒 性主要是氢氰酸的毒性，氰化物通过与线粒体中细胞色素氧化 酶的铁结合，导致细胞的呼吸链中断。 【中毒症状】包括心率紊乱、肌肉麻痹和呼吸窘迫。
菲律宾中部保和省一所小学发生严重的集体食物中毒事件，目前已造成至少27 人死亡，另有百余名中毒者正在医院接受治疗。据调查，导致学生们中毒的“罪魁 祸首”是当地街头小贩自制的一种零食——油炸甜木薯。
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蚕豆病和山黧豆中毒
一、蚕豆病
• 红细胞内缺乏6-磷酸葡萄糖脱氢酶，其不能经 磷酸戊糖途径得到充分的NADPH，不能使谷胱甘肽 保持还原状态，过氧化氢酶（Catalase）的量亦减少， 当机体受到氧化物侵害时氧化作用产生的H2O2不能 被及时还原成水，过多的H2O2作用于含—SH基的血 红蛋白、膜蛋白和酶蛋白，致血红蛋白和膜蛋白均 发生氧化损伤。血红蛋白氧化成高铁血红蛋白和变 性珠蛋白小体(Heinzbody)，红细胞膜的过氧损伤则 致膜脂质和膜蛋白巯基的氧化，红细胞尤其是较老 的红细胞容易破裂，发生溶血性黄疸。
第五章 植物类食品中的天然 毒素
• 第一节 致甲状腺肿物质 • 第二节 生氰糖苷 • 第三节 蚕豆病和山黧豆中毒 • 第四节 外源凝集素和过敏原 • 第五节 消化酶抑制剂 • 第六节 生物碱糖苷 • 第七节 血管活性胺 • 第八节 天然诱变剂
第一节 致甲状腺肿物质
• 引起甲状腺肿的原因不只是碘缺乏，往往 还与某种食物成分有关，如十字花科的甘 蓝属植物，就是致甲状腺肿的一种致病物 质。
– 1、硫氰酸酯和腈类化合物——抑制甲状腺对碘的吸收 – 2、致甲状腺肿大素（Goitrin）——抑制甲状腺素的合
成
三、防止中毒的措施 •1、化学物理法
采用高温（140-150℃）破坏其中芥子酶的活性 •2、微生物发酵法
利用发酵法将产生的芥子苷代谢去除
第二节 生氰糖苷
一、生氰糖苷简介
•生氰作用：指植物具有合成生氰化合物并能够水解 释放出氢氰酸的能力。
• 其后应让病人口服硫代硫酸盐等解毒剂，使氰化 物容易形成硫氰化物而随尿排出。
六、含氰甙类食物中毒的预防措施
• 1、加强宣传教育，勿食苦杏仁等果仁，包括干炒果仁。 • 2、采取去毒措施。生氰糖苷有较好水溶性，经水加煮可
使氢氰酸挥发除去，从而不会引起中毒。木薯食用时通过 去皮、蒸煮可使氢氰酸挥发掉，亦不会引起中毒。南美和 北非居民将木薯切片，用流水研磨提取木薯淀粉；发酵和 煮沸同样可用于木薯粉的加工，但一般的木薯粉中仍含有 相当量的氰化物。 • 3、膳食成分可改善中毒情况。足量的碘可防止氰化物引 起的甲状腺肿大；膳食中缺乏硫可妨碍机体将氰化物转化 为硫氰化物解毒；长期摄食蛋白质不足而氰化物含量高的 食物，会加重硫缺乏状况。
• 慢性中毒，可引起热带神经性共济失调症（TAN）和 热带性弱视（皆在以木薯为主食的地区常发）。
– TAN表现为视力萎缩、共济失调和思维紊乱。 – 热带性弱视疾病表现为视神经萎缩并导致失明。
五、急性中毒解毒方法
• 首先应立刻让病人口服亚硝酸盐或亚硝酸酯（如 亚硝酸异戊酯）使血红蛋白Fe2+转变为Fe3+，高铁 血红蛋白的加速循环可将氰化物从细胞色素氧化 酶中脱离出来，使细胞继续呼吸。
• G6PD缺乏症是全球最常见的X连锁不完全显性遗 传性酶缺陷综合征，40%以上的病例有家族史。
• 蚕豆病是葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症的 其中一型。常见于10岁以下儿童， 3岁以下患者 占70%，男性占90%，成人患者比较少见，但也有 少数病例至中年或老年才首次发病。
二、致甲状腺肿物质的毒性和其他药理性质
• 芥子苷本身无毒，但配糖体在芥子酶作用下可被 分解成异硫氰酸酯、噁唑烷硫酮、腈类、硫氰酸 盐、吲哚-3-甲醇等有毒物质。
• 该物质对昆虫、动物和人均有某种毒性，小鼠服 用150~200mg/kg黑芥子硫苷可引起甲状腺肥大、 生长迟缓、体重减轻及肝细胞损伤。
• 甘蓝属食品中抑制甲状腺功能的物质：
植物 苦杏仁 木薯块根 高梁植株 利马豆
HCN含量/mg·(100g)-1 250 53 250
10～312
糖苷 苦杏仁苷 亚麻仁苷 牛角花苷 亚麻苦苷
二、中毒原因
• 生氰糖苷和β-葡萄糖苷酶处于植物的不同位置，当咀 嚼或破碎含生氰糖苷的植物食品时，其细胞结构被破 坏，使得β-葡萄糖苷酶释放出来，和生氰糖苷作用产 生氰醇和糖，氰醇很不稳定，自然分解为相应的酮、 醛化合物和氰氢酸；羟腈分解酶可加速这一降解反应。 这便是食用新鲜植物引起氰氢酸中毒的原因。
• 生氰糖苷的人致死量为18 mg/kg体重。 • 小孩吃生苦杏仁6颗，成人吃10颗就能引起中毒; 成人服
40-60颗，小孩服10-20颗既可引起中毒死亡。 • 木薯中毒，往往是因生食或食用未煮熟的木薯，或喝了洗
木薯的水、蒸木薯的汤而引起的。吃未经处理的木薯3-6 个，也会造成中毒。 • 生苦桃仁、生枇杷仁致死量分别为0.6克（约1粒）/公斤体 重和2.5～4克（2～3粒）/公斤体重。 • 高粱、玉米的嫩叶、嫩竹笋、亚麻子中也含有少量的氰甙 ，食用不当也易发生中毒。
• 在某些碘摄入量较低的偏僻山区，以甘蓝 植物为食是甲状腺肿发病率高的原因之一。
一、致甲状腺肿物质的分布
• 十字花科蔬菜有100多种含黑芥子硫苷 （glucosinolates），即硫代葡萄糖，主要分布在甘蓝植物种 子中，含量约为2~5mg/g。
• 据估计，一般人每天通过食用甘蓝蔬菜可摄入约200mg 此类化合物。
四、中毒症状
• 急性中毒：潜伏期约半小时到十二小时，出现口中苦 涩、流涎、头晕、头痛、恶心、呕吐、心悸、四肢无 力等。较重者胸闷、呼吸困难、呼吸时可嗅到苦杏仁 味。严重者意识不清、呼吸微弱、昏迷、四肢冰冷、 常发生尖叫，继之意识丧失，瞳孔散大，对光反射消 失，牙关紧闭，全身阵发性痉挛，最后因呼吸麻痹或 心跳停止而死亡，此外，亦有引起多发性神经炎的报 道。木薯相似。
•生氰糖苷：又名含氰苷，由氰醇衍生物的 羟基和D葡萄糖缩合形成的糖苷，广泛存在于豆科、蔷薇科 、稻科约1000余种植物中。 •含生氰糖苷的食源性植物有木薯、杏仁、枇杷、苦 桃仁、亚麻仁、杨梅仁、李子仁、樱桃仁、苹果仁 和豆类等，主要是苦杏仁苷和亚麻仁苷。
• 表5-2 含有生氰糖苷的食物及其中HCN的含量
• 氰离子在人体的正常代谢：氰化物在大多数哺乳
动物体内的主要转化产物是硫氰酸盐，这一反应由硫氰酸 酶（Rhodenase）催化。此外，还可和半胱氨酸反应生成 噻唑类化合物并随尿排出，这一途径较少见。
三、氰化物的毒性
• 氰氢酸的最小致死口服剂量为0.5～3.5mg/kg体重；LC50： 0.357mg/L，5分钟(小鼠吸入) 。
一、蚕豆病
• 红细胞内缺乏6-磷酸葡萄糖脱氢酶，其不能经 磷酸戊糖途径得到充分的NADPH，不能使谷胱甘肽 保持还原状态，过氧化氢酶（Catalase）的量亦减少， 当机体受到氧化物侵害时氧化作用产生的H2O2不能 被及时还原成水，过多的H2O2作用于含—SH基的血 红蛋白、膜蛋白和酶蛋白，致血红蛋白和膜蛋白均 发生氧化损伤。血红蛋白氧化成高铁血红蛋白和变 性珠蛋白小体(Heinzbody)，红细胞膜的过氧损伤则 致膜脂质和膜蛋白巯基的氧化，红细胞尤其是较老 的红细胞容易破裂，发生溶血性黄疸。
第五章 植物类食品中的天然 毒素
• 第一节 致甲状腺肿物质 • 第二节 生氰糖苷 • 第三节 蚕豆病和山黧豆中毒 • 第四节 外源凝集素和过敏原 • 第五节 消化酶抑制剂 • 第六节 生物碱糖苷 • 第七节 血管活性胺 • 第八节 天然诱变剂
第一节 致甲状腺肿物质
• 引起甲状腺肿的原因不只是碘缺乏，往往 还与某种食物成分有关，如十字花科的甘 蓝属植物，就是致甲状腺肿的一种致病物 质。
– 1、硫氰酸酯和腈类化合物——抑制甲状腺对碘的吸收 – 2、致甲状腺肿大素（Goitrin）——抑制甲状腺素的合
成
三、防止中毒的措施 •1、化学物理法
采用高温（140-150℃）破坏其中芥子酶的活性 •2、微生物发酵法
利用发酵法将产生的芥子苷代谢去除
第二节 生氰糖苷
一、生氰糖苷简介
•生氰作用：指植物具有合成生氰化合物并能够水解 释放出氢氰酸的能力。
• 其后应让病人口服硫代硫酸盐等解毒剂，使氰化 物容易形成硫氰化物而随尿排出。
六、含氰甙类食物中毒的预防措施
• 1、加强宣传教育，勿食苦杏仁等果仁，包括干炒果仁。 • 2、采取去毒措施。生氰糖苷有较好水溶性，经水加煮可
使氢氰酸挥发除去，从而不会引起中毒。木薯食用时通过 去皮、蒸煮可使氢氰酸挥发掉，亦不会引起中毒。南美和 北非居民将木薯切片，用流水研磨提取木薯淀粉；发酵和 煮沸同样可用于木薯粉的加工，但一般的木薯粉中仍含有 相当量的氰化物。 • 3、膳食成分可改善中毒情况。足量的碘可防止氰化物引 起的甲状腺肿大；膳食中缺乏硫可妨碍机体将氰化物转化 为硫氰化物解毒；长期摄食蛋白质不足而氰化物含量高的 食物，会加重硫缺乏状况。
• 慢性中毒，可引起热带神经性共济失调症（TAN）和 热带性弱视（皆在以木薯为主食的地区常发）。
– TAN表现为视力萎缩、共济失调和思维紊乱。 – 热带性弱视疾病表现为视神经萎缩并导致失明。
五、急性中毒解毒方法
• 首先应立刻让病人口服亚硝酸盐或亚硝酸酯（如 亚硝酸异戊酯）使血红蛋白Fe2+转变为Fe3+，高铁 血红蛋白的加速循环可将氰化物从细胞色素氧化 酶中脱离出来，使细胞继续呼吸。
• G6PD缺乏症是全球最常见的X连锁不完全显性遗 传性酶缺陷综合征，40%以上的病例有家族史。
• 蚕豆病是葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症的 其中一型。常见于10岁以下儿童， 3岁以下患者 占70%，男性占90%，成人患者比较少见，但也有 少数病例至中年或老年才首次发病。
二、致甲状腺肿物质的毒性和其他药理性质
• 芥子苷本身无毒，但配糖体在芥子酶作用下可被 分解成异硫氰酸酯、噁唑烷硫酮、腈类、硫氰酸 盐、吲哚-3-甲醇等有毒物质。
• 该物质对昆虫、动物和人均有某种毒性，小鼠服 用150~200mg/kg黑芥子硫苷可引起甲状腺肥大、 生长迟缓、体重减轻及肝细胞损伤。
• 甘蓝属食品中抑制甲状腺功能的物质：
植物 苦杏仁 木薯块根 高梁植株 利马豆
HCN含量/mg·(100g)-1 250 53 250
10～312
糖苷 苦杏仁苷 亚麻仁苷 牛角花苷 亚麻苦苷
二、中毒原因
• 生氰糖苷和β-葡萄糖苷酶处于植物的不同位置，当咀 嚼或破碎含生氰糖苷的植物食品时，其细胞结构被破 坏，使得β-葡萄糖苷酶释放出来，和生氰糖苷作用产 生氰醇和糖，氰醇很不稳定，自然分解为相应的酮、 醛化合物和氰氢酸；羟腈分解酶可加速这一降解反应。 这便是食用新鲜植物引起氰氢酸中毒的原因。
• 生氰糖苷的人致死量为18 mg/kg体重。 • 小孩吃生苦杏仁6颗，成人吃10颗就能引起中毒; 成人服
40-60颗，小孩服10-20颗既可引起中毒死亡。 • 木薯中毒，往往是因生食或食用未煮熟的木薯，或喝了洗
木薯的水、蒸木薯的汤而引起的。吃未经处理的木薯3-6 个，也会造成中毒。 • 生苦桃仁、生枇杷仁致死量分别为0.6克（约1粒）/公斤体 重和2.5～4克（2～3粒）/公斤体重。 • 高粱、玉米的嫩叶、嫩竹笋、亚麻子中也含有少量的氰甙 ，食用不当也易发生中毒。
• 在某些碘摄入量较低的偏僻山区，以甘蓝 植物为食是甲状腺肿发病率高的原因之一。
一、致甲状腺肿物质的分布
• 十字花科蔬菜有100多种含黑芥子硫苷 （glucosinolates），即硫代葡萄糖，主要分布在甘蓝植物种 子中，含量约为2~5mg/g。
• 据估计，一般人每天通过食用甘蓝蔬菜可摄入约200mg 此类化合物。
四、中毒症状
• 急性中毒：潜伏期约半小时到十二小时，出现口中苦 涩、流涎、头晕、头痛、恶心、呕吐、心悸、四肢无 力等。较重者胸闷、呼吸困难、呼吸时可嗅到苦杏仁 味。严重者意识不清、呼吸微弱、昏迷、四肢冰冷、 常发生尖叫，继之意识丧失，瞳孔散大，对光反射消 失，牙关紧闭，全身阵发性痉挛，最后因呼吸麻痹或 心跳停止而死亡，此外，亦有引起多发性神经炎的报 道。木薯相似。
•生氰糖苷：又名含氰苷，由氰醇衍生物的 羟基和D葡萄糖缩合形成的糖苷，广泛存在于豆科、蔷薇科 、稻科约1000余种植物中。 •含生氰糖苷的食源性植物有木薯、杏仁、枇杷、苦 桃仁、亚麻仁、杨梅仁、李子仁、樱桃仁、苹果仁 和豆类等，主要是苦杏仁苷和亚麻仁苷。
• 表5-2 含有生氰糖苷的食物及其中HCN的含量
• 氰离子在人体的正常代谢：氰化物在大多数哺乳
动物体内的主要转化产物是硫氰酸盐，这一反应由硫氰酸 酶（Rhodenase）催化。此外，还可和半胱氨酸反应生成 噻唑类化合物并随尿排出，这一途径较少见。
三、氰化物的毒性
• 氰氢酸的最小致死口服剂量为0.5～3.5mg/kg体重；LC50： 0.357mg/L，5分钟(小鼠吸入) 。