急性肾损伤PPT (2)PPT讲稿
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急性肾损伤的诊断及防治ppt课件
VS
启示
医生应提高对急性肾损伤的警惕性，加强 对患者的健康教育，提高患者对急性肾损 伤的认识和重视程度。同时，加强临床研 究，探讨急性肾损伤的发病机制和防治方 法，为临床治疗提供更多有效手段。
谢谢观看
病例2
患者李某，女性，68岁，因高血压、 糖尿病入院治疗，住院期间出现急性 肾损伤，诊断为糖尿病肾病合并急性 肾小管坏死。
病例分析
病例1分析
患者张某的急性肾盂肾炎是由细菌感染引起的，通过及时使用抗生素治疗，患者的肾功能逐渐恢复。 此病例提示我们，对于有高热、腰痛等症状的患者，应尽早进行尿液检查，以便早期发现和治疗急性 肾盂肾炎。
诊断标准
急性肾损伤的诊断主要依据血肌酐（Scr）和尿量。根据KDIGO指南，Scr在48小时 内升高≥26.5μmol/L或7天内升高≥1.5倍，同时伴有尿量减少（＜0.5ml/kg/h）即 可诊断为急性肾损伤。
02
急性肾损伤的早期诊断
实验室检查
尿检查
血液检查
血常规检查
观察尿液颜色、透明度 及有无血尿、蛋白尿等。
分类
根据病因，急性肾损伤可分为肾前性、肾性、肾后性三类。
病因与病理生理
病因
急性肾损伤的常见病因包括血容 量不足、肾灌注不足、各种肾脏 疾病、尿路梗阻等。
病理生理
急性肾损伤时，肾脏的排泄功能 受损，导致水、电解质、酸碱平 衡紊乱，毒素在体内潴留，引发 一系列临床症状。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性肾损伤的临床表现包括尿量减少、氮质血症、水电解质紊乱、代谢性酸中毒 等。
肾功能评估
01
估算肾小球滤过率（eGFR）：评 估肾脏功能状态。
02
肾图检查：了解肾脏血流灌注及 排泄功能。
急性肾损伤.ppt
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
药物引起的AKI发病机制
氨基甙类抗生素
高渗性溶液 静脉注射Ig
钙调蛋白抑制剂
阿昔洛韦/印地那韦
盐酸肼苯哒嗪
青霉胺/ACEI类药物
青霉素等抗生素
肾小管坏死 渗透性肾病
急性变态反应性 间质性肾炎 慢性间质性肾炎
肾小球肾炎 肾血管炎
晶体性肾病
梗阻性肾病
肾小球损伤
肾间质损伤
肾小管上皮细胞损伤
ACEI类药物 NSAIDS类药物
急性肾损害（acute kidney injury）
定义：病程在3个月以内，血、尿、组织学及影像学检查所见的肾脏机构及功能的异常。 诊断标准： 48h内血肌酐上升0.3mg/dl(25mmol/L) 或较原水平增高50％或（和）尿量低于<0.5ml/kg/h，持续6h以上。
AKI的分期
胚胎发育关键因子的作用
干细胞的作用
组织器官水平
急 性 肾 损 伤 修 复 再 生
干细胞在肾小管修复再生中的作用及存在的问题
作用 ◆骨髓干细胞促进损伤小球内皮细胞修复 ◆骨髓干细胞分化为肾小管上皮细胞 问题 ◆急性肾损伤后骨髓动员的机制尚不清楚 ◆诱导干细胞归巢到肾脏受损部位的分子机制？ ◆干细胞治疗的最佳剂量、给药途径及频率？
AKI定义概念
标准化定义 诊断标准 分类/分期
急性肾损伤定义、分期
在急性肾损伤网络（acute kidney injury newwork，AKIN）的定义中，“急性肾损伤”（acute kidney injury，AKI）取代了传统常用的“急性肾衰竭”（acute renal failure，ARF）。AKI能更确切地反应疾病的病理生理过程。
临床药物治疗-袢利尿剂
急性肾损伤PPT精选课件
与肾后性氮质血症鉴别 有尿路梗阻的病因 梗阻解除后好转 影像学检查提示梗阻改变
与其他肾性AKI鉴别 肾活检是鉴别诊断金标准
31
内容提要
概述与定义 病因与发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗与预后
32
治疗与预后
治疗原则
针对病因 早期预防
40
治疗与预后
AKI预后与病因及并发症严重程度有关
肾前性：肾功能多恢复，死亡率小于10% 肾后性：肾功能多恢复 肾性：
无并发症：死亡率10%～30% 合并多脏器衰竭：死亡率30%～80% 部分肾功能不能完全恢复
CKD患者：加快进入终末期肾病
41
43 42
尿渗透压(mOsm/kg.H2O) 血尿素氮/血肌酐 尿肌酐/血肌酐
尿钠浓度(mmol/L) 肾衰指数(mmol/L) 钠排泄分数（%）
肾前性 透明管型
＞1.020 ＞500 ＞20 ＞40 ＜20 ＜1 ＜1
ATN 棕色颗粒管型
＜1.010 ＜350
＜10～15 ＜20 ＞40 ＞1 ＞１
30
诊断与鉴别诊断
有效循环血量减少 血压下降
交感-肾上腺髓质系统（+） 肾素-血管紧张素系统（+） ADS、ADH↑
肾血流 量减少
GFR↓
尿量↓，尿钠↓，尿比重↑
10
发病机制
肾性AKI 以急性肾小管坏死(Acute Tubular
Necrosis,ATN)最为常见 ATN发病机制
肾小管因素 血管因素 炎症因子的参与
4 3
概述
急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是指由多种病 因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征
与其他肾性AKI鉴别 肾活检是鉴别诊断金标准
31
内容提要
概述与定义 病因与发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗与预后
32
治疗与预后
治疗原则
针对病因 早期预防
40
治疗与预后
AKI预后与病因及并发症严重程度有关
肾前性：肾功能多恢复，死亡率小于10% 肾后性：肾功能多恢复 肾性：
无并发症：死亡率10%～30% 合并多脏器衰竭：死亡率30%～80% 部分肾功能不能完全恢复
CKD患者：加快进入终末期肾病
41
43 42
尿渗透压(mOsm/kg.H2O) 血尿素氮/血肌酐 尿肌酐/血肌酐
尿钠浓度(mmol/L) 肾衰指数(mmol/L) 钠排泄分数（%）
肾前性 透明管型
＞1.020 ＞500 ＞20 ＞40 ＜20 ＜1 ＜1
ATN 棕色颗粒管型
＜1.010 ＜350
＜10～15 ＜20 ＞40 ＞1 ＞１
30
诊断与鉴别诊断
有效循环血量减少 血压下降
交感-肾上腺髓质系统（+） 肾素-血管紧张素系统（+） ADS、ADH↑
肾血流 量减少
GFR↓
尿量↓，尿钠↓，尿比重↑
10
发病机制
肾性AKI 以急性肾小管坏死(Acute Tubular
Necrosis,ATN)最为常见 ATN发病机制
肾小管因素 血管因素 炎症因子的参与
4 3
概述
急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是指由多种病 因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征
急性肾损伤教案ppt课件
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28
AKI的治疗
• 对症、非透析治疗：
– 除补充液体的预防及治疗作用已在肾前性及造影剂 ARF中得到肯定之外，其他的治疗方法均尚无循证医 学证据。
– 目前国内在各种类型AKI的治疗中仍广泛应用利尿剂、 多巴胺等药物。
– 从提高临床水平的目的出发，十分需要有对各种病因、 各个病程的AKI应用各种利尿剂的前瞻、对照性研究。
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12
AKI诊断标准诠释
• 建立AKI的诊断标准的目的是为了增加认 识临床存在该情况的敏感性。
• 尽管可能会增加假阳性，但是大家的共 识是这种更宽松的诊断标准是适合目前 情况的。
• 目前的主要问题是对这种病情的认识不
够，导致很多患者在病程的晚期才被发
现，很大程度上失去了防止或减轻早期
损伤的机会。
– 常见的药物性急性间质性肾炎，数十年来一直沿用的 糖皮质激素(甚至合用细胞毒药及免疫抑制剂)也亟待循 证医学的验证。
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29
AKI的治疗
• 肾脏替代治疗(RRT)
– 近年国际研究已证实，在ARF的替代治疗中，间断血 液透析治疗(IHD)与持续血液(动-静脉或静-静脉)滤过治 疗(CRRT)有着相似的疗效、病死率及并发症发生率。
1）24h
或无尿>12h
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14
AKI的分期
• 分期标准修订自RIFLE标准：
– 提议的分期系统高度敏感，是基于最近血肌酐 的轻薇改变也会影响预后的考虑；
– 该标准的目的是为了收集更多的数据以便进一 步的修订
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15
AKI的分期诠释
• 为了正确识别AKI并估计其预后，需要一种 分期系统。
《急性肾损伤课件》
2 肾性因素
包括急性肾小路梗阻、膀胱颈梗阻 等。
急性肾损伤的发病机制
缺血与再灌注损伤
急性肾损伤的一种重要机制是 缺血与再灌注损伤，即由于肾 脏血流供应不足导致缺血，然 后再恢复血液供应时引起的损 伤。
炎症反应
炎症反应在急性肾损伤的发病 机制中起着重要的作用。炎症 反应会导致组织损伤和纤维化。
急性肾损伤课件
急性肾损伤是一种严重的肾脏疾病，它会导致肾脏功能受损，需要及时诊断 和治疗。本课件将介绍急性肾损伤的各个方面，包括类型、病因、发病机制、 临床表现、诊断标准、治疗方法等。
急性肾损伤简介
急性肾损伤是一种突发的肾脏功能损害，其主要特征是血清肌酐水平升高和 尿量减少。它可以由多种原因引起，并可能导致严重的并发症。
急性肾损伤的治疗方法
血液透析
血液透析是急性肾损伤的常用治 疗方法，通过机械方式清除体内 废物和多余液体。
肾移植
液体管理
对于一些严重的急性肾损伤患者， 可能需要进行肾移植来恢复肾功 能。
合理的液体管理是急性肾损伤治 疗的重要一环，以维持体液平衡。
急性肾损伤的并发症
电解质紊乱
急性肾损伤可能导致电解质 紊乱，如高钾血症、低钠血 症等。
急性肾损伤的诊断标准
1 血清肌酐水平升高
血清肌酐水平升高是诊断急性肾损伤 的重要指标，通常超过基线值的1.5倍 以上。
2 尿量减少
尿量减少是急性肾损伤的另一个重要 诊断指标，常见的尿量减少标准是每 小时尿量低于0.5毫升/千克体重。
3 尿液检查异常
急性肾损伤常伴有尿液检查异常，如蛋白尿、管型尿等。
细胞凋亡
在急性肾损伤中，细胞凋亡也 是一个重要的发病机制。细胞 凋亡会导致肾功能受损和组织 修复延迟。
急性肾损伤教学演示课件
一旦怀疑药物性AKI，应 立即停用可疑药物，并 密切观察肾功能变化。
对症治疗
根据患者病情，给予相 应的对症治疗，如抗过
敏、抗炎、利尿等。
预防再次发生
教育患者避免再次使用 可能导致肾损伤的药物 ，并提供相关用药指导
。
妊娠期或围产期AKI
01
02
03
04
高危因素评估
对妊娠期或围产期女性进行高 危因素评估，如高龄、多胎妊 娠、妊娠高血压综合征等。
急性肾损伤
汇报人：XXX
2024-01-27
• 急性肾损伤概述 • 急性肾损伤病理生理机制 • 急性肾损伤实验室检查与评估 • 急性肾损伤治疗原则及措施 • 特殊类型急性肾损伤诊治要点 • 急性肾损伤预防策略及建议
01
急性肾损伤概述
定义与分类
定义
急性肾损伤（AKI）是指肾功能在短 时间内（通常为数小时至数天）突然 下降，表现为肾小球滤过率（GFR） 降低、尿量减少和氮质血症等。
03
线粒体是细胞内的“能量工厂”，在急性肾损伤中，线粒体功
能障碍可导致细胞能量代谢障碍，进一步加重细胞损伤。
炎症反应与氧化应激
炎症细胞浸润
在急性肾损伤中，炎症细胞（如中性粒细胞、巨噬细胞等 ）可浸润到肾脏组织，释放炎症因子和趋化因子，加重肾 脏炎症反应。
氧化应激反应
急性肾损伤时，机体内氧化与抗氧化平衡失调，导致氧化 应激反应。过多的活性氧物质（ROS）可直接损伤肾小管 上皮细胞，同时还可激活炎症反应。
血常规检查
通过检查血液中的红细胞 、白细胞、血小板等指标 ，了解患者的全身状况。
影像学检查
B超检查
利用超声波对肾脏进行成像，可 以观察肾脏的大小、形态和结构
对症治疗
根据患者病情，给予相 应的对症治疗，如抗过
敏、抗炎、利尿等。
预防再次发生
教育患者避免再次使用 可能导致肾损伤的药物 ，并提供相关用药指导
。
妊娠期或围产期AKI
01
02
03
04
高危因素评估
对妊娠期或围产期女性进行高 危因素评估，如高龄、多胎妊 娠、妊娠高血压综合征等。
急性肾损伤
汇报人：XXX
2024-01-27
• 急性肾损伤概述 • 急性肾损伤病理生理机制 • 急性肾损伤实验室检查与评估 • 急性肾损伤治疗原则及措施 • 特殊类型急性肾损伤诊治要点 • 急性肾损伤预防策略及建议
01
急性肾损伤概述
定义与分类
定义
急性肾损伤（AKI）是指肾功能在短 时间内（通常为数小时至数天）突然 下降，表现为肾小球滤过率（GFR） 降低、尿量减少和氮质血症等。
03
线粒体是细胞内的“能量工厂”，在急性肾损伤中，线粒体功
能障碍可导致细胞能量代谢障碍，进一步加重细胞损伤。
炎症反应与氧化应激
炎症细胞浸润
在急性肾损伤中，炎症细胞（如中性粒细胞、巨噬细胞等 ）可浸润到肾脏组织，释放炎症因子和趋化因子，加重肾 脏炎症反应。
氧化应激反应
急性肾损伤时，机体内氧化与抗氧化平衡失调，导致氧化 应激反应。过多的活性氧物质（ROS）可直接损伤肾小管 上皮细胞，同时还可激活炎症反应。
血常规检查
通过检查血液中的红细胞 、白细胞、血小板等指标 ，了解患者的全身状况。
影像学检查
B超检查
利用超声波对肾脏进行成像，可 以观察肾脏的大小、形态和结构
ICU急性肾损伤诊治进展PPT课件
氧化应激与急性肾损伤
总结词
氧化应激是指体内氧化与抗氧化失衡，导致活性氧簇（ROS）过度积累的现象。
详细描述
在急性肾损伤时，肾小管上皮细胞内ROS过度产生和积累，导致细胞膜脂质过氧化和DNA损伤，进而 引发细胞凋亡和坏死。抗氧化治疗可以减轻氧化应激损伤，对急性肾损伤具有一定的保护作用。
细胞凋亡与急性肾损伤
控制高血压和糖尿病
积极控制患者血压和血糖水平 ，以降低对肾脏的损伤。
避免肾毒性药物
避免使用具有肾毒性的药物， 如非甾体抗炎药、化疗药物等
。
早期诊断与干预
01
02
03
定期监测肾功能
在ICU中定期监测肾功能 指标，如尿量、尿素氮、 肌酐等，以便早期发现肾 功能损伤。
及时干预
一旦发现肾功能损伤，应 立即采取措施，如调整药 物使用、控制液体平衡等。
02 icu急性肾损伤的病理生 理机制
炎症反应与急性肾损伤
总结词
炎症反应是急性肾损伤的重要病理过程，涉及多种炎症因子的释放和激活。
详细描述
在急性肾损伤时，肾脏局部炎症反应增强，白细胞浸润和炎症因子释放增加，导致肾小管上皮细胞损伤和肾功能 障碍。炎症反应在急性肾损伤的发病机制中起着重要作用，参与了肾小管上皮细胞的凋亡、坏死和自噬等过程。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性肾损伤的临床表现多样，常见的症状包括氮质血症、水电解质紊乱、酸碱平 衡失调等。此外，患者还可能出现全身性表现，如恶心、呕吐、呼吸困难等。
诊断标准
急性肾损伤的诊断主要依据血肌酐（Scr）和尿量。根据Scr升高程度和尿量减少程 度，急性肾损伤可分为轻度、中度和重度。此外，还可通过其他实验室检查和影像 学检查辅助诊断。
急性肾损伤.ppt
发病情况
急性肾损伤是常见危重病症。 综合性医院急性肾损伤患病率为3％～10％，重症监护病房为30％～60％。 危重病人死亡率为30％～80％，存活病人约50％。可遗留永久性肾功能减退， 部分患者需要终身透析。 致病原因： 病因复杂，根据发生 的解剖部位不同主要分为肾前性、肾性和肾后性。 肾性急性肾损伤中最常见的是急性肾生 管坏死。 肾前性因素
谢谢
少尿和无尿
24小时的尿量少于400毫升，称为少尿。如果24小时的尿量少于100毫升，就称为 无尿。 尿液颜色加深。
其他系统症状
01
消化系统症状：食欲减退、 恶心、呕吐、腹胀、腹泻等， 严重者可发生消化道出血。
02
呼吸系统症状：呼吸困难、 咳嗽、憋气等。
03
循环系统症状：呼吸困难、 心悸、下肢水肿等。
吸稍促、食欲不佳等；重者可出现呼吸加快加深、血压下
降、昏迷等。
03
感染：多为肺部、尿路、胆道等部位感染和脓毒症，可出
现发热、寒战、咳嗽、咳痰、尿急、尿频、尿痛、腹痛等
症状。
04
急性呼吸窘迫综合征：表现为突然出现呼吸困难，常伴有
烦躁、焦虑、出汗、严重憋气感等。
并发症
急性心力衰竭：表现为突然出现严重气急，常伴有口唇青紫、大汗、咳泡沫样 痰、血压升高、脉搏增快等。
肾后性因素
主要病因是急性尿路梗阻。
01
膀胱和尿路梗阻可见于以
下疾病。
03
前列腺肥大。
05
腹膜后纤维化。
02
泌尿系结石。
肿瘤：老年男性患者可有
04
膀胱、前列腺肿瘤，女性
患者可有盆腔肿瘤。
06
尿路损伤。
07
各种原因所致神经源性膀 胱和尿潴留。
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损伤的后续发展，而非严重程度
Mehta et al. Crit Care 2007;11:R31
急性肾损伤之分级
• 对急性肾损伤之最新- acute kidney injury
network (AKIN)分级
分级
GFR分级标准
尿量分级标准
AKIN 1 血中Cre比基准值上升大于0.3mg/dl或
1.5~2倍
急性肾损伤PPT (2)课件
正常肾功能
• 1、泌尿功能：排出
体内代谢废物。
• 2、维持内环境恒定
功能：包括水、电解 质、酸碱平衡的调节 等。
• 3、内分泌功能：分
泌肾素、前列腺素、 促红细胞生成素、以 及维生素D3的活化
入球小动脉
收缩
近球细胞
致密斑
出球小动脉 舒张
• 肾单位：200-240万个，只有
<0.5ml/kg/hr x 6hr
AKIN 2
血中Cre比基准值上升大于2~3倍
<0.5ml/kg/hr x 12hr
AKIN 3
血中Cre比基准值上升大于3倍以上,或 <0.3ml/kg/hr x 24 hr或 血中Cre大于4mg/dl并伴随有0.5mg/dl 超过12小时完全无尿
以上的急速上升
Bellomo et al. Crit Care 2004; 8: R204–R212.
RIFLE分期标准(2002ADQI）反映预后
反映预后
急性肾损伤之分级
• RIFLE分级的缺陷：
– baseline creatinine的资料不易取得 – “Loss”与”ESRD”两个分级，应归类于急性肾
• 其基本出发点是将对这一综合征的临床诊
断提前
• 不要等到肾衰竭时才承认它的存在，而要
在GFR开始下降、甚至肾脏有损伤（组织学、 生物标志物改变)而GFR尚正常的阶段将之 识别、及早干预。
急性肾衰竭(acute renal failure, ARF) 与急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)：
血中Cre上升大于3倍, GFR下降大于 75%,或血中Cre大于4mg/dl(伴随有
0.5mg/dl以上的快速上升)
<0.3ml/kg/hr x 24 hr,或超 过12小时完全无尿
肾功能丧失达4周以上 肾功能丧失达3个月以上
Kellum et al. Curr Opin Crit Care 2002; 8: 509–514.
• 近年对急性肾损伤之定义-RIFLE分级
分级 Risk风险
GFR分级标准
血中Cre上升大于1.5倍,或GFR下降大于 25%
尿量分级标准
<0.5ml/kg/hr x 6hr
Injury损伤 血中Cre上升大于2倍,或GFR下降大于
50%
<0.5ml/kg/hr x 12hr
Failu性：急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎也 常有碰到
3.间质性：急性间质性肾炎少见，多由过敏反应所引 发或伴随着ATN发生
4.肾血管性：肾脏小血管炎如显微镜下多血管炎、韦格内肉芽 肿；肾脏微血管病如HUS
急性肾损伤之病因
• 肾后性(Post-renal)-尿液流动受到阻塞
– 泌尿道管腔内的机械性阻塞 – 泌尿道解剖学上或功能上的异常 – 来自泌尿道外部器官或组织的压挤
SNGFR严重下降和/或肾单位 数目明显减少时，才会出现 整体GFR下降。
• 注意：无论急慢性，起病多
相对隐匿，提高警惕作早期 诊断。
• 肌肉萎缩者：Scr ↓
营养不良或肝病： BUN↓
肌损伤：Scr ↑ UGIB : BUN ↑ 蛋白分解状态（感染、术后、 激素、血容量不足、过量蛋 白摄入） : BUN ↑
对 比慢性肾脏疾病（CKD)的定义
1. 肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）≥3 个月， 可以有或无GFR下降，可表现为下面任何一 条
– 病理学检查异常 – 肾损伤的指标：包括血 、尿或影像学检查异常
2. GFR< 60ml/min/1.73 3 个月，有或无肾 脏损伤证据
国际肾脏病和急救医学界趋向将 ARF改称为AKI的目的：
急性肾损伤更着眼于未达”肾衰竭” 地步时的肾脏伤害，希望能及早诊断 并及早治疗 现在ARF特指严重到要接受肾脏替代疗 法(renal replacement therapy)的急 性肾损伤
Cerda et al. Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3: 881-886.
急性肾损伤之分级
GFR=∑SNGFR
几个名词
• 传统：ARF：由各种原因导致GFR迅速下
降使机体内环境发生严重失衡的综合征。 Scr>44.2mmol/L/d。
• 2002年ADQI提出ARF 的RIFLE 分级诊断
标准
• 2005年提出采用A KI （急性肾损伤）替
代ARF
AKI
• 急性肾损伤是指不超过3个月的肾脏功能或结
– 不需baseline creatinine的data，只需由48小时内两次检测的 结果相比即可
– 任何接受肾脏替代疗法的患者,皆归类在第三期
Mehta et al. Crit Care 2007;11:R31.
急性肾损伤之病因
• 肾前性(Pre-renal)-肾脏的血液灌流不足
– 全身性灌流血压不足
心源性休克,脓毒症性休克
– 整体体液容积不足
大量失血,脱水状态
– 有效循环血量不足
肝硬化,肾病综合症
– 肾脏本身血流控制失调
ACEI/ARB, NSAIDs/COX II inhibitor
急性肾损伤之病因
• 肾性(Intrinsic renal)-肾实质本身受到伤害
1.肾小管性：急性肾小管坏死(acute tubular necrosis, ATN)为肾性AKI最常见的成因
构方面的异常。
– 包括血、尿、组织检测或影像学方面的肾损 伤标志物的异常
• 诊断标准为:
肾功能在48 h 内迅速减退, Scr升高绝对值 ≥26. 4μmol/ L ,或较基础值升高≥50 %(增至1. 5倍) ;或尿量< 0. 5 ml/kg/h超过6 h。（不需 要基础肌酐水平，但仍需要48h内至少2次的肌 酐值）
急性肾损伤之病因
• 急性肾小管坏死(ATN)- AKI最大宗的原因
– 因为肾前性灌流不足的时间太久所引起 – 因为药物的伤害所引起 – 因为毒物或毒素的伤害所引起
Acute Tubular Necrosis
Mehta et al. Crit Care 2007;11:R31
急性肾损伤之分级
• 对急性肾损伤之最新- acute kidney injury
network (AKIN)分级
分级
GFR分级标准
尿量分级标准
AKIN 1 血中Cre比基准值上升大于0.3mg/dl或
1.5~2倍
急性肾损伤PPT (2)课件
正常肾功能
• 1、泌尿功能：排出
体内代谢废物。
• 2、维持内环境恒定
功能：包括水、电解 质、酸碱平衡的调节 等。
• 3、内分泌功能：分
泌肾素、前列腺素、 促红细胞生成素、以 及维生素D3的活化
入球小动脉
收缩
近球细胞
致密斑
出球小动脉 舒张
• 肾单位：200-240万个，只有
<0.5ml/kg/hr x 6hr
AKIN 2
血中Cre比基准值上升大于2~3倍
<0.5ml/kg/hr x 12hr
AKIN 3
血中Cre比基准值上升大于3倍以上,或 <0.3ml/kg/hr x 24 hr或 血中Cre大于4mg/dl并伴随有0.5mg/dl 超过12小时完全无尿
以上的急速上升
Bellomo et al. Crit Care 2004; 8: R204–R212.
RIFLE分期标准(2002ADQI）反映预后
反映预后
急性肾损伤之分级
• RIFLE分级的缺陷：
– baseline creatinine的资料不易取得 – “Loss”与”ESRD”两个分级，应归类于急性肾
• 其基本出发点是将对这一综合征的临床诊
断提前
• 不要等到肾衰竭时才承认它的存在，而要
在GFR开始下降、甚至肾脏有损伤（组织学、 生物标志物改变)而GFR尚正常的阶段将之 识别、及早干预。
急性肾衰竭(acute renal failure, ARF) 与急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)：
血中Cre上升大于3倍, GFR下降大于 75%,或血中Cre大于4mg/dl(伴随有
0.5mg/dl以上的快速上升)
<0.3ml/kg/hr x 24 hr,或超 过12小时完全无尿
肾功能丧失达4周以上 肾功能丧失达3个月以上
Kellum et al. Curr Opin Crit Care 2002; 8: 509–514.
• 近年对急性肾损伤之定义-RIFLE分级
分级 Risk风险
GFR分级标准
血中Cre上升大于1.5倍,或GFR下降大于 25%
尿量分级标准
<0.5ml/kg/hr x 6hr
Injury损伤 血中Cre上升大于2倍,或GFR下降大于
50%
<0.5ml/kg/hr x 12hr
Failu性：急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎也 常有碰到
3.间质性：急性间质性肾炎少见，多由过敏反应所引 发或伴随着ATN发生
4.肾血管性：肾脏小血管炎如显微镜下多血管炎、韦格内肉芽 肿；肾脏微血管病如HUS
急性肾损伤之病因
• 肾后性(Post-renal)-尿液流动受到阻塞
– 泌尿道管腔内的机械性阻塞 – 泌尿道解剖学上或功能上的异常 – 来自泌尿道外部器官或组织的压挤
SNGFR严重下降和/或肾单位 数目明显减少时，才会出现 整体GFR下降。
• 注意：无论急慢性，起病多
相对隐匿，提高警惕作早期 诊断。
• 肌肉萎缩者：Scr ↓
营养不良或肝病： BUN↓
肌损伤：Scr ↑ UGIB : BUN ↑ 蛋白分解状态（感染、术后、 激素、血容量不足、过量蛋 白摄入） : BUN ↑
对 比慢性肾脏疾病（CKD)的定义
1. 肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）≥3 个月， 可以有或无GFR下降，可表现为下面任何一 条
– 病理学检查异常 – 肾损伤的指标：包括血 、尿或影像学检查异常
2. GFR< 60ml/min/1.73 3 个月，有或无肾 脏损伤证据
国际肾脏病和急救医学界趋向将 ARF改称为AKI的目的：
急性肾损伤更着眼于未达”肾衰竭” 地步时的肾脏伤害，希望能及早诊断 并及早治疗 现在ARF特指严重到要接受肾脏替代疗 法(renal replacement therapy)的急 性肾损伤
Cerda et al. Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3: 881-886.
急性肾损伤之分级
GFR=∑SNGFR
几个名词
• 传统：ARF：由各种原因导致GFR迅速下
降使机体内环境发生严重失衡的综合征。 Scr>44.2mmol/L/d。
• 2002年ADQI提出ARF 的RIFLE 分级诊断
标准
• 2005年提出采用A KI （急性肾损伤）替
代ARF
AKI
• 急性肾损伤是指不超过3个月的肾脏功能或结
– 不需baseline creatinine的data，只需由48小时内两次检测的 结果相比即可
– 任何接受肾脏替代疗法的患者,皆归类在第三期
Mehta et al. Crit Care 2007;11:R31.
急性肾损伤之病因
• 肾前性(Pre-renal)-肾脏的血液灌流不足
– 全身性灌流血压不足
心源性休克,脓毒症性休克
– 整体体液容积不足
大量失血,脱水状态
– 有效循环血量不足
肝硬化,肾病综合症
– 肾脏本身血流控制失调
ACEI/ARB, NSAIDs/COX II inhibitor
急性肾损伤之病因
• 肾性(Intrinsic renal)-肾实质本身受到伤害
1.肾小管性：急性肾小管坏死(acute tubular necrosis, ATN)为肾性AKI最常见的成因
构方面的异常。
– 包括血、尿、组织检测或影像学方面的肾损 伤标志物的异常
• 诊断标准为:
肾功能在48 h 内迅速减退, Scr升高绝对值 ≥26. 4μmol/ L ,或较基础值升高≥50 %(增至1. 5倍) ;或尿量< 0. 5 ml/kg/h超过6 h。（不需 要基础肌酐水平，但仍需要48h内至少2次的肌 酐值）
急性肾损伤之病因
• 急性肾小管坏死(ATN)- AKI最大宗的原因
– 因为肾前性灌流不足的时间太久所引起 – 因为药物的伤害所引起 – 因为毒物或毒素的伤害所引起
Acute Tubular Necrosis