多巴胺的功能和结构
多巴胺说明书
多巴胺说明书多巴胺说明书概述多巴胺是一种神经递质，它在中枢神经系统中发挥着重要的调节功能。
多巴胺在医学中也被广泛应用，用于治疗多种疾病。
功能和作用多巴胺具有多种功能和作用，包括：- 在中枢神经系统中调节神经传递；- 促进运动控制，改善运动障碍；- 调节情绪和情感；- 提高注意力和认知功能；- 促进尿液产生。
适应症多巴胺可用于以下疾病的治疗：1. 帕金森病：多巴胺可以改善帕金森病患者的运动功能，减轻肌肉僵硬和震颤等症状。
2. 多巴胺缺乏症：多巴胺缺乏症是指多巴胺在中枢神经系统中的含量不足，可以使用多巴胺补充剂来增加多巴胺水平并改善症状。
3. 抑郁症：多巴胺在情绪和情感调节中发挥重要作用，可以用于治疗抑郁症患者。
用法和剂量多巴胺的用法和剂量应根据具体疾病和患者情况来确定，必须在医生的指导下使用。
以下是一些常见的用法和剂量：- 帕金森病：每日开始剂量通常为每公斤体重0.5-2.5毫克，分次服用。
- 多巴胺缺乏症：每日开始剂量通常为每公斤体重1-5毫克，分次服用。
- 抑郁症：每日开始剂量通常为每公斤体重0.5-2毫克，分次服用。
注意事项在使用多巴胺时，需要注意以下事项：1. 切勿自行调整剂量或停药，必须在医生的指导下进行。
2. 多巴胺可能引起一些副作用，如恶心、呕吐、失眠等。
如果出现严重不适，应及时告知医生。
3. 多巴胺不适宜与某些药物同时使用，应告知医生使用的其他药物情况。
4. 孕妇、哺乳期妇女和儿童慎用多巴胺，必须在医生指导下使用。
不良反应多巴胺使用过程中可能会出现一些不良反应，包括：- 恶心和呕吐- 头痛- 失眠- 神经紊乱- 高血压- 心律失常如出现以上不良反应，应及时告知医生，并在医生指导下调整剂量或停药。
结论多巴胺是一种重要的神经递质，广泛应用于医学领域。
它在治疗帕金森病、多巴胺缺乏症和抑郁症等疾病中起着重要的作用。
在使用多巴胺时，必须遵循医生的指导和注意事项，并及时告知医生不适症状和其他药物使用情况。
多巴胺的作用机制及其在认知功能中的作用
多巴胺的作用机制及其在认知功能中的作用多巴胺（Dopamine）是一种重要的神经递质，对于人体的认知功能发挥着重要作用。
本文将介绍多巴胺的作用机制以及它在认知功能中的作用。
一、多巴胺的作用机制多巴胺是由多巴胺能神经元合成和释放的一种神经递质。
它主要通过以下机制发挥作用：1. 调节神经传递：多巴胺在中枢神经系统中起着调节神经传递的作用。
它能够调节兴奋神经元和抑制神经元之间的平衡，从而对大脑的活动起到调节作用。
2. 影响脑区功能：多巴胺在不同的脑区表现出不同的功能。
例如，在前额叶皮层和纹状体中，多巴胺参与了工作记忆、决策制定和规划等高级认知功能的调节。
3. 与学习和奖赏有关：多巴胺也与学习和奖赏系统密切相关。
当人们获得奖赏时，大脑会释放多巴胺，从而加强相关记忆的形成。
这种机制促使人们对奖励刺激具有积极的反应和动力。
二、多巴胺在认知功能中的作用多巴胺在认知功能中发挥的作用十分重要。
以下是多巴胺在不同认知功能中的具体作用：1. 注意力与集中：多巴胺对于注意力的调节起到关键作用。
它能够增强注意力的集中，并提高对任务的注意力及持续时间。
2. 工作记忆与学习：前额叶皮层中的多巴胺参与了工作记忆的调节，提高了信息的加工和保持。
多巴胺的释放也与学习和记忆的形成密切相关。
3. 决策制定与反应灵敏性：多巴胺能够提高决策制定的效率和反应灵敏性。
在纹状体中释放的多巴胺与决策制定和反应选择有关，调节大脑对外部刺激的反应。
4. 奖赏与动机：多巴胺参与了奖赏的感受以及对奖赏刺激的动机反应。
它能够增强对奖励刺激的记忆和加强对奖励刺激的追求。
三、结语多巴胺作为一种重要的神经递质，在人体的认知功能中起到重要作用。
它通过调节神经传递、影响脑区功能以及与学习、奖赏相关等机制，参与了注意力、工作记忆、决策制定和奖赏等认知功能的调控。
对多巴胺及其作用机制的深入研究，有助于更好地理解认知功能及相关疾病，并为未来的治疗方法提供理论和实践基础。
【以上内容仅供参考】。
dopamine 分子结构
dopamine 分子结构Dopamine 分子结构引言：Dopamine（多巴胺）是一种重要的神经递质，它在人体中起着重要的调节作用。
本文将从分子结构的角度对dopamine 进行详细介绍。
一、多巴胺的基本信息多巴胺是一种由苯乙胺经过羟基化反应得到的化合物，化学名为3,4-二羟基苯乙胺。
它的分子式为C8H11NO2，相对分子质量为153.18 g/mol。
多巴胺分子由苯环、乙胺侧链和两个羟基组成，其结构如下：苯环部分是由一个苯环和一个氨基构成，它们通过一个碳原子相连。
乙胺侧链则是由一个碳原子和一个氨基构成。
这个侧链通过一个碳原子与苯环相连。
在苯环上，3和4位置上分别有两个羟基。
二、多巴胺的重要性多巴胺是一种重要的神经递质，它在中枢神经系统中起着重要的调节作用。
多巴胺能够通过与神经元的突触间隙中的受体结合，传递信号并影响神经元的活动。
它参与了多种生理过程，包括运动控制、情绪调节、奖赏机制以及注意力等。
三、多巴胺的合成途径多巴胺的合成途径主要包括两个关键酶的催化反应：酪氨酸羟化酶（TH）和芳香氨基酸脱羧酶（AADC）。
首先，酪氨酸经过酪氨酸羟化酶的催化作用，被转化成3,4-二羟基苯丙氨酸（L-DOPA）。
然后，L-DOPA经过芳香氨基酸脱羧酶的催化作用，被转化为多巴胺。
四、多巴胺的作用机制多巴胺通过与其受体相互作用来发挥生物学效应。
目前已知有五种多巴胺受体，分别为D1、D2、D3、D4和D5受体。
这些受体主要分布在中枢神经系统中的不同区域和神经元类型上。
不同的多巴胺受体具有不同的功能和效应，它们通过激活或抑制神经元的活动来调节多巴胺的作用。
五、多巴胺的功能与疾病关联多巴胺在中枢神经系统中的功能非常复杂，与多种生理和病理过程相关。
它参与了运动控制，缺乏多巴胺会导致帕金森病等运动障碍疾病的发生。
多巴胺还参与了情绪调节，与精神疾病如抑郁症和精神分裂症等有关。
此外，多巴胺还参与了奖赏机制和成瘾行为的形成。
多巴胺化学相关知识点总结
多巴胺化学相关知识点总结一、多巴胺的化学结构多巴胺是一种含有双酚结构的芳香胺类神经递质，其化学结构为4-羟基-3,5-二甲基苯乙胺。
它的分子式为C8H11NO2，分子量为153.18。
多巴胺分子中含有两个酚基和一个胺基，这使得它具有良好的生物活性和生物利用度。
多巴胺通过在神经元之间传递信号，调节大脑中的神经传导，从而影响多种生理过程。
二、多巴胺的合成与代谢多巴胺是由酪氨酸（tyrosine）合成而来的一种生物胺类，其合成途径主要包括以下几个步骤：首先，酪氨酸被酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase）作用后形成3,4-二羟基苯丙氨酸，然后经过羟基化反应形成多巴，最后再经过羧酸脱羧酶的作用，多巴转化为多巴胺。
多巴胺在体内主要由多巴酸羟化酶（dopamine beta-hydroxylase）转化为去麻黄碱，再由甲基转移酶（methyltransferase）转化为肾上腺素。
多巴胺的代谢途径主要包括儿茶酚氧化酶（catechol-O-methyltransferase）和单胺氧化酶（monoamine oxidase）两条途径。
儿茶酚氧化酶是一种对多巴胺具有较高亲和力的酶，它将多巴胺转化为3-甲氧基多巴胺（3-MT），然后经单胺氧化酶的作用转化为3,4-二羟基苯乙酸，最后在肾上腺素能途径中进一步被转化。
三、多巴胺受体多巴胺受体是多巴胺在细胞膜上的受体蛋白，通过与受体结合发挥其生物学效应。
根据其分子结构和信号转导机制的差异，多巴胺受体主要分为D1类（包括D1和D5两个亚型）和D2类（包括D2、D3和D4五个亚型）两大类。
D1类受体主要激活腺苷酸环化酶（adenylyl cyclase）信号转导通路，而D2类受体主要抑制腺苷酸环化酶信号转导通路，从而调节细胞内的第二信使水平和细胞的生物学功能。
四、多巴胺的作用机制多巴胺在中枢神经系统中发挥着非常重要的作用，包括调节运动功能、情绪、奖励机制等多种生理过程。
多巴胺在大脑中的作用及相关疾病研究
多巴胺在大脑中的作用及相关疾病研究引言：多巴胺是一种重要的神经递质，它在大脑中扮演着重要的角色。
多巴胺参与调节运动、情绪、认知、奖赏等多个生理和行为过程。
然而，当多巴胺水平失调时，会导致一系列相关疾病的发生，如帕金森病、精神分裂症和成瘾等。
因此，了解多巴胺在大脑中的作用以及相关疾病的研究对于有效治疗和预防这些疾病具有重要意义。
一、多巴胺的生理作用多巴胺主要由大脑中的黑质多巴胺能神经元合成，然后通过突触传递信号，在背侧纹状体和皮质等区域发挥作用。
多巴胺参与了多个生理功能和行为过程：1. 运动控制：多巴胺水平与运动控制密切相关。
在大脑皮层和纹状体之间存在一个神经通路，即皮质纹状体通路，多巴胺在其中起到了重要的调节作用。
它能够调节运动的起始、速度和均匀性，而帕金森病正是由于黑质多巴胺能神经元的退化而导致运动功能障碍。
2. 情绪调节：多巴胺参与情绪的产生和调节。
多巴胺能够调节大脑中奖赏回路，从而产生愉悦感。
多巴胺的异常水平与抑郁症和情绪障碍等心理疾病有关。
3. 认知功能：多巴胺在大脑中的前额叶皮质和海马等区域起到重要的作用，参与了注意力、学习、记忆和决策等认知功能的调节。
这些过程的失调与精神分裂症等认知疾病的发生有关。
4. 奖赏与成瘾：多巴胺参与了奖赏过程，并与成瘾相关。
当人们体验到奖赏或受到成瘾物质的刺激时，多巴胺水平会升高。
因此，成瘾行为可以通过干扰多巴胺神经通路来治疗。
二、多巴胺相关疾病的研究进展1. 帕金森病：帕金森病是由黑质多巴胺能神经元的退化引起的神经系统疾病。
研究发现，细胞色素P450酶2D6基因突变与帕金森病的发病风险有关。
此外，基因修饰、深脑刺激和药物疗法等治疗手段也在帕金森病研究中得到广泛应用。
2. 精神分裂症：精神分裂症是一种复杂的精神疾病，多巴胺假说认为多巴胺功能紊乱与其发生有关。
通过抗精神病药物的应用可以调节多巴胺水平，从而改善精神分裂症患者的症状。
3. 成瘾：多巴胺参与了成瘾行为的形成和维持。
多巴胺化学结构式
多巴胺化学结构式
多巴胺是一种重要的神经递质，可以在中枢神经系统和外周神经
系统中发现，这是一种典型的表现性荷尔蒙，可以发挥关键作用，以
维护和调节许多神经功能。
多巴胺在氨基甲酸氧化生物质反应中合成，其化学式为C8H11NO2，其中氮原子数为2个，氧原子数为2个，碳原子数为8个，氢原子数
为11个。
电子结构主要由三个环（二甲基和氨基甲酸醛）和一个甲
酸酯基组成。
多巴胺在神经调节中具有重要作用，它能促进信号的传递,激活
和保护记忆,参与我们的注意力机制，调节我们的情绪和欲望，以及维
持大脑的内部平衡，并帮助我们实现早期与新行为的内在联系。
多巴胺也可以在机体内发挥重要作用，它可以帮助平衡身体的内
部环境，提高和安抚情绪，增强记忆和注意力，降低疼痛感和皮肤反应，以及促进激素的分泌等等。
多巴胺的化学结构形式是极其重要的，它提供了完整的神经传输
信息，可以解释多巴胺的理论作用机制并帮助精确研究它的药效作用。
通过了解多巴胺的结构，我们可以为精神、物理和药理方面的研究提
供基础，以及研究由生物学作用机制解释的药物作用。
多巴胺ppt课件
多巴胺在神经系统中的作用
总结词
多巴胺是一种重要的神经递质，在中枢神经系统中起着调控运动、情绪、认知和奖励机制等多种功能 。
详细描述
多巴胺在中枢神经系统中发挥着多种功能。它参与调控运动，影响肌肉的协调和平衡。同时，多巴胺 也与情绪和认知功能密切相关，影响个体的注意力、学习能力和决策能力。此外，多巴胺还参与了奖 励机制的调节，与成瘾行为和药物滥用有关。
多巴胺在学习和记忆运动模式方面发 挥重要作用，有助于个体掌握新技能 。
多巴胺参与运动协调的调节，确保运 动的准确性和流畅性。
03 多巴胺与疾病
帕金森病
药物治疗
帕金森病的治疗通常采用补充多 巴胺的方法，如左旋多巴等药物 ，以缓解症状并提高患者的生活 质量。
非药物治疗
除了药物治疗外，还可以采用物 理治疗、康复训练等非药物治疗 方法来善患者的运动功能和生 活质量。
多巴胺的发现与合成
总结词
多巴胺是在20世纪初被发现的一种神经递质，其人工合成是 在20世纪50年代完成的。
详细描述
多巴胺的发现可以追溯到20世纪初，当时科学家们开始研究 神经系统的化学传递机制。直到1957年，多巴胺才被成功地 人工合成。这一突破性的成果为进一步研究多巴胺在神经系 统中的作用奠定了基础。
学习与记忆
多巴胺能神经递质在学习和记忆过程中也发挥重要作用，增加多巴胺的分泌有助于提高学习和记忆能力。
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目录
CONTENTS
• 多巴胺简介 • 多巴胺与行为 • 多巴胺与疾病 • 多巴胺研究展望
01 多巴胺简介
多巴胺的化学结构
总结词
多巴胺是一种儿茶酚胺神经递质，具有两个手性中心，因此存在多种光学异构 体。
多巴胺的药理作用及用法
多巴胺的药理作用及用法多巴胺是一种神经递质，在中枢神经系统中发挥着重要的功能。
其药理作用主要涉及到多个脑区的神经元和受体系统，影响着运动控制、情绪调节、认知功能等方面。
本文将详细介绍多巴胺的药理作用以及其常见的用法。
多巴胺在中枢神经系统中通过与多个受体相互作用来产生药理作用。
主要的多巴胺受体包括D1受体和D2受体。
D1受体主要分布在正常情况下的控制运动和嗜眠的脑区，如基底节和脑干区域，而D2受体主要分布在运动和情绪调节的相关脑区，如皮层区域和边缘系统。
1.促进运动控制：多巴胺通过与D1受体的结合，促进基底节内运动控制通路的传导，提高运动的顺畅性和协调性。
这是多巴胺用于治疗帕金森病的主要机制。
2.调节情绪：多巴胺在边缘系统和皮层区域的D2受体上的作用对情绪的调节起着重要的作用。
多巴胺的不平衡与精神疾病，如抑郁症和精神分裂症等有关。
3.促进认知功能：多巴胺参与了大脑的认知功能，如学习、记忆和注意力等。
D1受体的激活可以提高认知功能，而D2受体的激活则会降低认知功能。
4.调节内分泌系统：多巴胺通过与垂体前叶部分的D2受体结合，调节多个内分泌轴，如增加泌乳素的释放和抑制垂体促肾上腺皮质激素的释放。
多巴胺作为一种药物，通常以多巴胺盐酸盐（L-DOPA）的形式使用。
L-DOPA可以通过血脑屏障进入中枢神经系统，在脑内转化为多巴胺。
多巴胺药物主要用于治疗帕金森病、多巴胺缺乏症和多巴胺受体超敏症等相关疾病。
治疗帕金森病是多巴胺药物最常见的临床应用之一、在帕金森病中，多巴胺的生成减少，导致运动障碍和肌肉僵硬。
多巴胺药物可以通过提供外源性的多巴胺前体L-DOPA来补充多巴胺的缺乏。
L-DOPA通过血脑屏障进入脑内，在中枢神经系统中转化为多巴胺，从而增加多巴胺的水平，改善病情。
多巴胺药物一般与周围多巴胺转化酶抑制剂（如呋哺啶）联合应用，以减少外周多巴胺的代谢，增加多巴胺在中枢神经系统中的水平。
但多巴胺药物也存在一些副作用，如恶心、呕吐、低血压、心动过速、运动障碍等。
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多巴胺的结构和功能一、多巴胺的简介多巴胺（dopamine，DA，或3-羟酪胺，3、4-二羟苯乙胺）又名儿茶酚乙胺或羟酪胺，是儿茶酚胺类的一种，分子式为C8H11 N O2（化学式和空间结构如图1）。
是内源性含氮有机化合物，为酪氨酸在代谢过程中经二羟苯丙氨酸所产生的中间产物[1]。
图1 多巴胺的化学式和空间结构多巴胺是去甲肾上腺素的前体，多巴胺能神经末梢中的囊泡与去甲肾上腺素囊泡不同点在于它不含多巴胺β-羟化酶，所以不会将多巴胺羟化成去甲肾上腺素，可以行使储存多巴胺的功能。
脑内多巴胺的代谢产物主要是3-甲氧基-4-羟基苯乙酸(HVA)[2]。
多巴胺神经元在脑内分布相对集中，支配范围较局限。
多巴胺能神经纤维主要投射于黑质-纹状体,中脑边缘系统和结节-漏斗部位。
黑质纹状体部位的多巴胺能神经元位于中脑黑质，其神经纤维投射到纹状体,在纹状体储存。
当黑质被破坏或黑质-纹状体束被切断，纹状体中多巴胺的含量随即降低；中脑边缘系统的多巴胺能神经元位于中脑脚间核头端的背侧部位，其神经纤维投射到前脑边缘;结节-漏斗部位的多巴胺能神经元位于下丘脑弓状核，其神经纤维投射到正中隆起[2]。
在大脑中合成、分泌多巴胺递质的多巴胺能神经元主要集中位于中脑组织黑质致密部、腹侧被盖区和红核后区。
二、多巴胺的功能多巴胺是儿茶酚胺类神经递质，可以与脑内广泛表达的多巴胺能受体结合，在中枢神经系统中有着极其重要的作用，多巴胺神经元可调节和控制许多重要的行为过程，其中包括运动、认知、奖赏、情感、学习记忆和神经内分泌的调节等。
其中阿尔维德·卡尔森（Arvid Carlsson）确定多巴胺为脑内信息传递者的角色，使他获得了2000年诺贝尔医学奖。
1.运动——帕金森病多巴胺对运动控制起重要作用，多巴胺拮抗剂和激动剂应用的研究表明了多巴胺受体在运动控制中的重要作用如：大鼠的前进，后退，僵直，吸气和理毛功能。
通常激动剂提高多巴胺的运动功能，拮抗剂作用相反。
已明确了在决定向前运动中的D1和D2受体有相互促进作用[1]。
帕金森病是最常见的运动系统神经退行性病变，黑质多巴胺神经元的大量丢失是产生帕金森病的原因之一，其中黑质区靠近腹侧部的多巴胺神经元丢失程度最为严重[3]。
在人类和啮齿类动物中脑组织中，位于黑质腹侧部的多巴胺神经元亚群能特异性地被乙醛脱氢酶家族1A1 蛋白（ALDH1A1）所标记[4]。
ALDH1A1亚群的多巴胺神经元广泛地接受大脑不同区域的投射，特别是运动性的纹状体背外侧的棘突投射神经元，然后输出信号到这些棘突投射神经元，从而形成反馈性神经功能调节[5]。
帕金森病患者一般在丧失80%左右的黑质多巴胺神经元时显现明显的运动症状，包括静止震颤、肢体僵硬、运动迟缓、姿势不稳定和步态障碍等。
多巴胺的前体-左旋多巴胺是目前治疗帕金森病的主要药物。
左旋多巴胺进入脑内会被转化成多巴胺，可以比较有效地改善震颤和运动迟缓症状，但对于姿势不稳定和步态障碍以及运动学习退化的治疗效果有限[5]。
2.奖赏机制——药物成瘾多巴胺参与奖赏、激励和快乐，被认为是大脑的“奖赏中心”。
奖赏刺激作用在动物或者人上会出现三个结果：快感、动机和学习。
多巴胺与奖励的关系现在被称为神经递质关联的最具代表性的行为之一，例如当人成功预测一件事情的发生时就会产生多巴胺，即听到铃声后得到了食物，除了食物获得产生的多巴胺以外还会额外产生一些多巴胺，这时人就会更快乐；而当预测错误的时候抑制多巴胺的分泌，就会产生慌张的感觉[6]。
根据多巴胺细胞反应的速度存在三种亚型：快速反应、缓慢反应、持续性反应。
有研究发现是多巴胺细胞的快速反应与奖赏行为存在关联性。
多巴胺细胞存在逐级处理模式，首先检测出刺激的有无（这种刺激存在潜在的奖赏），然后才会进行价值的评估[7]。
大脑存在精准的神经调控机制来限制异常的奖赏寻求行为。
大部分关于奖赏寻求的研究揭示最后信息均需要传递至奖赏中心中脑腹侧被盖区(VTA) 进行进一步加工处理。
VTA DA神经元在分子功能、环路联系及行为效应方面的作用及其复杂，VTA DA神经元的异质性还在更深一步的研究。
但当这种神经调控机制出现障碍，就可能导致抑郁症、药物成瘾等多种神经精神疾病[8]。
阿片，可卡因，安非他命和乙醇等造成的药物成瘾与精神运动效应以及奖励机制的控制有关。
可卡因和安非他命通过阻断多巴胺转运子（DAT）的活动，翻转多巴胺的运输增加多巴胺在突触间隙的释放。
然而，阿片在纹状体，前额叶皮层，视束，伏隔核，下丘脑内侧基核和杏仁核对多巴胺的释放起抑制效应。
已证明破坏伏隔核，或用D1或D2-R拮抗剂阻断多巴胺受体，可削弱吗啡，可卡因和安非他命引起的过度兴奋和奖励效应[9]。
3.学习记忆常见的联想学习是指包括人类在内的动物可以通过将一个较为中性的条件刺激偶联一个强烈的非条件刺激进而学会两种刺激的相关性。
参与联想学习的神经回路将感觉信号与奖励或惩罚信号相结合，这些信号由多巴胺能神经元编码[10]。
在学习记忆中发挥作用主要为中脑边缘多巴胺系统和中脑皮层多巴胺系统。
许多实验表明多巴胺能神经元涉及学习认知行为中基本注意力和动机过程中的冲动活动的短暂变化。
D1和D2受体可调节多巴胺在学习记忆中的作用。
多巴胺通过D1-R调控前额叶皮层（PFC）神经元的活动和工作记忆过程[1]。
长时程增强为目前大家普遍认同的学习记忆的细胞模式。
D2样受体通过调控体内海马LTP和去极化涉及学习记忆的相关过程，激活多巴胺D1/D5受体对皮层纹状体通路的LTP 的诱导是必需的[11]。
4.脑老化随着年龄的增长，认知功能将随之下降这一事实，在人类和灵长类中都得到了很好的证明。
近年来有研究提供了直接的证据，证明了多巴胺功能下降，认知功能下降和脑老化的明显相关性，对同年龄的志愿者进行对比性研究，其结果表明，多巴胺水平与认知功能呈正相关，与年龄呈负相关[12]。
5.调控中间神经元迁移在神经系统发育过程中，中间神经元前体细胞起源于神经节隆起，并沿着背侧-腹侧轴跳跃式切向迁移，最后整合入大脑皮层。
中间神经元迁移过程的异常与诸如自闭症和精神分裂症等多种神经发育障碍相关。
γ-氨基丁酸（GABA）能中间神经元是神经元中的重要构成组分[13]。
多巴胺系统从很多方面影响GABA能中间神经元。
多巴胺可以调控神经节隆起的中间神经元前体细胞的细胞周期。
并且多巴胺受体在中间神经元中也有广泛表达，这也增强了多巴胺调控中间神经元功能的可能性。
且有研究显示激活多巴胺D1受体可以增强神经元有基底前脑到大脑皮层的迁移[13]。
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