寒害与植物的抗寒性
寒害与植物的抗寒性
11.7
一
1. 2. 3. 4.
植物的抗病性（略）
病害机理
水分平衡失调 呼吸作用加强 光合作用下降 生长异常
二
1. 2. 3. 4.
植物的抗病性
加强氧化酶活性：分解毒素、促进伤口愈合、抑 制病原菌水解酶活性 过敏反应，组织程序化死亡 系统防御 合成植保素等物质
11.8 虫害与植物抗虫性（略）
一、抗虫性的观念 二、植物抗虫的机制
4、节水、集水发展旱作农业 收集保存雨水备用；采 用不同根区交替灌水；以肥调水，提高水分利用效率； 采用地膜覆盖保墒；掌握作物需水规律，合理用水。
11.5 植物的抗涝性
一 涝害机理 1. 缺氧导致无氧吸收，产生乙醇等物质 2. 缺氧引起乙烯的产生，叶片脱落，偏上生长(下 图A)。 二 抗涝性 1. 避涝性
1、拒虫性的形态解剖结构和特性
2、抗虫性的生理生化特性
三、提高植物抗虫性的途径
11.9
环境污染伤害与植物抗性
环境污染(environmental pollution) 可分为大气污 染、水体污染和土壤污染三类。其中以大气污染和水 体污染对植物的影响最大，不仅范围广，接触面积大， 而且容易转化为土壤污染。
11.2.1 冷害与植物抗冷性
一、 冷害引起的生理生化变化
1、细胞膜系统受损 2、 根系吸收能力下降 3、 光合作用减弱 4、 呼吸代谢失调 5、 物质代谢失调
二、冷害的机理——膜相变 液态 液晶态 相变温度 凝胶态
高温
低温
由于膜损坏而引起代谢紊乱，严重时导致死 亡（图11.3）。 还有巯基假说 三、植物对冷害的适应 1. 增加膜脂脂肪酸的不饱和度，降低相变温 度。 2. 合成脂类、可溶性糖类等保护性物质。 3. 含水量降低，而bound water/free water增加。
第二十五讲：植物的抗寒性及抗旱型
一. 旱害及其类型
旱害是指土壤水分缺乏或大气相对湿度(RH)过 低对植物造成的危害。 萎蔫 两种类型 （暂时 永久）
土壤干旱: 土壤中可利用的水分不足 -8 ~ -15×105 pa 大气干旱: RH过低(10％~20％以下)
通过化学的方法，如使用 硫醇可以保护-SH不被氧 化，起到抗冻剂的作用。
2．膜伤害学说
膜对结冰最敏感。 低温对膜的伤害
3.机械伤害 4.活性氧伤害 膜脂相变，酶失活； 透性加大，电解质外渗。
主要破坏了膜脂与膜蛋白。
（三）植物对冷冻的适应
1．抗冻锻炼
在冬季来临之前，随着气温的降低与日照长度的变短，植 物体内发生一系列适应冷冻的生理生化变化，以提高抗冻能 力，这一过程称为抗冻锻炼。
（2）化学诱导
（3）矿质营养
P、K肥 B
0.25 ％ CaCl2 浸种20 h 0.05 ％ ZnSO4 喷洒叶面 ABA B9 CCC
Cu
返回
低 加 解 加 CO2扩散 阻力增大
贮藏物质 的消耗
光合下降
代谢失控 离子和 失水和保 酶外流 水能力丧 失 细胞自溶
饥饿
小 受害程度
衰老
死亡
大
四. 植物的抗旱性及其提高途径
1. 抗旱植物的特征
（1）形态特征：
①根系发达，R／T比大， R／T比越大， 越抗旱 ②维管束发达，叶脉致密，单位面积气 孔数目多
返回
二. 干旱时植物的生理生化变化
1. 水分重新分配 2. 光合作用下降 3. 矿质营养缺乏 4. 物质代谢失调 酶类活性降低 5. 呼吸作用异常 长成器官衰老 气孔效应，非气孔效应 吸收、运输受阻 水解酶类活性升高，合成 缓慢降低或先升后降 ∵呼吸底物增加 渗透调节 消除氨毒害
第十六章第四-五节
抗冻性（freezing resistance）：植物对冰点以 下低温的抵抗与适应能力。
冻害伤害症状
• 叶片出现烫伤状，组 织柔软叶色变褐，枯 死。
• 冻害的发生可因植物 种类、生育时期、生 理状态、组织器官及 其经受低温的时间长 短而有很大差异。
2、结冰伤害的类型
冻害主要是冰晶的伤害。
热激蛋白：原先在正常温度下的蛋白质在 高温下合成受抑制，而高温诱导合成了一 些就的蛋白质，这些新合成的蛋白质称为 热激蛋白。
热激蛋白具有稳定膜结构的功能，作为 一种保护剂，使一些必要酶和核酸免于 热变性。定位于叶绿体中的热激蛋白可 能与防止高温下的光抑制有关。
冷害的类型：直接伤害与间接伤害 • 直接伤害：受低温影响短时间内因原生质死
亡而出现伤斑。 • 间接伤害：由于代谢失调而造成的伤害。
伤害症状： 出现伤斑、凹陷； 死苗或僵苗； 组织柔软、萎蔫； 木本芽枯顶枯、破皮流胶； 花芽分化受破坏，结实率降低。
常见冷害主要有：
春季“倒春寒”造成早稻烂秧， 秋季“寒露风”造成晚稻空粒。
三、植物抗寒的生理基础 植物能够承受或部分承受低温而不引起伤害 或减轻伤害称为抗寒性。
抗寒锻炼（低温驯化） 解除锻炼（脱锻炼）
·膜及膜组分的变化
提高细胞膜体系稳定性 膜脂和膜蛋白的变化
• 植株含水量下降
束缚水/自由水比值增大； 原生质的粘度、弹性增大
·新陈代谢活动减弱
·激素变化
ABA↑，IAA、GA↓
3. 解冻过快对细胞的机械损伤。
胞内结冰的危害：
• 胞内结冰产生的冰晶可直接破坏原 生质中的各种膜和其它细微结构。
• 胞内结冰往往是致命的。
3、 冻害的机制 • 膜伤害假说 • 巯基假说
植物抗寒性研究进展
植物抗寒性研究进展摘要:综述了近年来植物在抗寒性研究方面的进展情况,并对该项研究的前景进行了展望｡关键词:抗寒性;植物;生理生化;CBFReserch Progress on tCold Resistance of PlantAbstract:This paper reviewed the progress of the study of cold resistance of plant in recent years,and had a brief prospect on this project.Key words:cold-resistance; plant; physiological and biochemical; CBF温度是影响植物生长发育的重要环境因子之一,严格地限制了植物的分布区域,影响其生物产量｡低温伤害是农业生产中经常发生的自然灾害,不仅限制农作物的地理分布,而且严重影响农作物的品质和产量,甚至造成农作物大面积死亡｡迄今为止,尚没有解决低温伤害的根本办法[1]｡只有对植物的低温伤害机理有了全面而又深刻的认识,才能更好地解决低温伤害问题｡植物抗寒机理的研究,是一个非常复杂的过程｡植物抗寒性研究,最初集中于生理生化方面,随着科技的进步,又逐步转向了更加深入的分子水平的研究｡1植物抗寒生理生化研究在最初的生理生化研究中,主要探索了寒害和冻害对细胞和组织造成损伤的机理､相应的生理生化变化､植体内某些生化物质与抗寒性的关系以及细胞结构成分(如细胞膜和质体)与抗寒性间的关系等｡1.1膜系统与植物的抗寒性植物膜系统与其抗寒性紧密相关｡从一定意义上讲,细胞的基本骨架是一个生物膜系统｡生物膜是植物细胞的物质和能量合成､分解及转运过程中必不可少的部分,它的结构､性质及成分的变化,都直接或间接影响细胞的物质及能量代谢[2]｡质膜首先接收外界刺激,然后通过一系列的反应,引起细胞发生一系列生理生化反应,并且质膜的组成成分与其抗寒性有密切关系｡Lyons提出的“膜脂相变”学说认为,当植物遭受低温伤害时,生物膜首先发生膜脂物相的变化,由刚开始的液晶相变为凝胶相,膜脂上的脂肪酸链也由无序排列变成了有序排列,膜的外形和厚度同时发生变化,继而膜上产生龟裂,导致膜的透性增大､膜结合酶的结构改变,从而导致细胞生理生化代谢的变化和功能的紊乱[3]｡沈漫等[1]的研究表明,绿豆细胞膜系存在2个相变温度:28℃､15℃,膜脂存在3个状态:液晶态､液晶和凝胶混合态和以凝胶占绝对优势数量的状态｡1.2细胞抗氧化系统与植物的抗寒性细胞抗氧化途径是细胞抗寒生理生化重要途径之一｡1968年,Mc Cord等[4]首次在牛血红细胞中发现了超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD),提出了氧中毒的O2-理论｡从此以后,生物氧自由基代谢及其生理作用受到广泛重视｡生物氧自由基是通过生物体自身代谢产生的一类自由基,主要指活性氧(Active oxygen species,AOS)｡活性氧是分子氧部分还原后,具有高度化学活性的一系列产物,包括超氧阴离子(Superoxide anion,O2·-)､过氧化氢(Hydrogen peroxide,H2O2)､羟自由基(Hydroxyl radical,·OH)和单线态氧(Singlet oxygen,1O2)等[5]｡由于AOS在生物体内的性质极为活泼,在正常情况下细胞内AOS的产生与清除处于一种动态的平衡状态｡一旦AOS清除系统受损,活性氧代谢失调,浓度超过正常水平时,积累过量,即对细胞形成氧化胁迫｡活性氧胁迫导致冷害的发生,已在“Fortunr”柑橘[6]和青椒[7]等植物中得到证实｡1.3细胞渗透调节物质与植物的抗寒性渗透调节(Osmotic adjustment)是植物适应逆境的一种主要方式｡干旱､高盐和低温等多种逆境,都会造成植物不同程度的脱水,直接或间接影响植物细胞内渗透势的变化,形成渗透胁迫｡参与渗透调节的物质大致可分为两类,一类是细胞内的各种无机离子,如Ca2+､Mg2+､K+､Cl-和NO3-等;一类是在细胞内的有机物质,如脯氨酸､甜菜碱和可溶性糖等｡其中可溶性蛋白､可溶性糖和脯氨酸是植物体内的几种重要渗透调节物质｡脯氨酸(Proline)是重要的抗寒保护性物质,其含量的增加有利于植物抗寒性的提高｡可溶性糖作为一个渗透调节因子,它的积累可以增加细胞的保水能力,调节细胞渗透势｡多数研究认为:低温锻炼或低温胁迫引起可溶性蛋白质的增加,可溶性蛋白质含量与抗寒性呈正相关｡1.4植物生长物质与植物的抗寒性植物生长物质(Plant growth substance)在植物逆境适应过程中起着重要的作用,特别是脱落酸(ABA)､赤霉素(GA)､多胺(Polyamine)等内源生长物质和PP333等人工合成的植物生长调节剂(Plant growth regulator)｡在ABA与植物抗寒性的关系研究中发现,在油菜､烟草､玉米､番茄､马铃薯和水稻等植物低温锻炼过程中,游离ABA含量明显增加[8]｡外源ABA和PP333处理,柑橘叶片内源ABA含量增加,GA含量降低,ABA/GA 增大,这可能是抗寒锻炼使柑橘抗寒力提高的内在机理[9]｡外施PP333能提高Murcott橘橙原生质体的抗寒性[10]｡在柚的越冬期喷施PP333,发现其抗寒性增强[11]｡2植物抗寒的分子机理研究随着分子生物学和生物技术的迅速发展,以及对模式植物抗寒机理研究的深入,人们对植物抗寒性的研究,逐渐由生理生化的层面,走向更微观的分子水平｡当外界温度降低时,植物感受低温信号,引起许多基因表达的变化｡Guy等[12]也提出冷锻炼能改变基因的表达｡近年来,利用包括基因芯片､SAGE(Serial analysis of gene expression)､蛋白组学在内的各种手段,已从拟南芥､油菜､苜蓿､菠菜､马铃薯､小麦､大麦等多种植物中鉴定出许多冷诱导基因[13],如拟南芥中的kin1､cor6.6/kin2､cor15a､cor47/rd17､cor78/rd29A/lti78和erd10,油菜中的Bn28和Bn115,小麦中的wcs120和wcs200等｡现在已经鉴定得到300多种胁迫诱导的基因｡其中很多基因,不止响应一种胁迫,而是响应多种胁迫,如10%干旱诱导的基因也被冷胁迫诱导｡从整体上划分,这些基因可以归属到两个大的反应途径,即ABA依赖的途径与非ABA依赖的途径｡下面将对两条胁迫途径及其相关基因进行详细论述｡2.1依赖ABA的低温应答途径脱落酸(Abscisic acid,ABA)主要在种子休眠､萌发､气孔关闭及干旱､低温､离子渗透等非生物胁迫应答中起重要调控作用｡同时,ABA信号转导途径和生物胁迫信号途径之间存在明显的重叠区和许多交叉点,在植物生物胁迫应答过程中也起着十分重要的调控作用｡植物激素ABA的信号转导极其复杂,拟南芥中受ABA调控的基因超过1 300个[14]｡此外,ABA还在转录后水平上调控某些蛋白质的活性,这种作用包括水解蛋白以及通过RNA结合蛋白调控特异mRNA的翻译等｡拟南芥和水稻在ABA和各种非生物逆境胁迫处理之后有5%~p 2.1.1AREB/ABF-ABRE途径ABA依赖型,其表达依赖于内源ABA的积累或外源ABA的处理｡很多ABA诱导的基因启动子上含有一个保守的顺式作用元件,叫做ABRE(ABA-responsive element;PyACGTGGC),首先在小麦的Em基因[16]及水稻的RAB16基因[17]中分离得到｡这和很多胁迫诱导基因所含有的保守元件G-box(CACGTGGC)很相似｡目前,ABRE已被发现存在于很多ABA应答的COR基因中,如拟南芥COR15A 及RD29A基因｡但是光有一份ABRE对于ABA应答的转录还是不够的,还需要一份“耦合元件”(Coupling element,CE)或另一份ABRE协同作用｡如大麦中HV A1及HV A22基因需要CE1及CE3[18],拟南芥中的RD29B则含有两份ABRE[19]｡与ABRE结合的转录因子是一类碱性亮氨酸拉链(Basic leucine zipper,bZIP)类转录因子,被称为ABRE结合蛋白(ABRE-binding proteins,ABEB)或ABRE结合因子(ABRE-binding factors,ABF)｡在拟南芥中发现14个AREB亚家族同源bZIP类转录因子,它们都含有3个N端(C1､C2､C3)和1个C端(C4)的保守结构域｡大多数AREB亚家族蛋白都在植物组织或种子中参与ABA应答的信号转导途径｡如拟南芥的ABEB1/ABF2､AREB2/ABF4､ABF3在植物组织中而不在种子中表达,而ABI5及EEL在种子成熟和/或萌发时表达｡过量表达ABF3及AREB2/ABF4导致一些下游ABA应答基因的表达,如LEA 基因(RD29B,rab18)､细胞周期调节基因(ICK1)､蛋白磷酸化酶2C基因(ABI1,ABI2)等,说明AREB/ABF在植物中参与ABA及胁迫应答｡而ABEB1/ABF2则是葡萄糖信号途径的一个必须的组成成分,它过量表达也会增加植物抗逆性[20]｡最近的研究表明,拟南芥SnRK2.2/SRK2D和SnRK2.3/SRK2I蛋白激酶可以促使AREB/ABF磷酸化,从而激活其下游ABA诱导基因的表达[21]｡2.1.2依赖ABA的其他途径在ABA依赖的表达途径中,并不是所有的胁迫诱导基因都含有ABRE类似元件,如RD22就不存在ABRE｡除了前面所述的途径,还存在ABA依赖但不直接作用的途径｡在RD22的启动子上有两个重要的顺式作用元件:MYC结合位点和MYB结合位点｡ABA并不直接诱导RD22的表达,而是需要合成新的蛋白质(MYC及MYB类转录因子),来识别这两个位点,拟南芥中是AtMYC2(rd22BP1)和AtMYB2｡这两个转录因子在内源ABA积累后才开始表达｡2.2非ABA依赖的低温应答途径非ABA依赖的低温应答途径,是另外一条非常重要的胁迫反应途径｡其中又可分为以下几条途径:2.2.1CBF途径在很多抗逆境相关基因的启动子上,存在CRT/DRE(C-Repeat/Drought responsive element)元件,特异识别CRT/DRE元件的转录因子叫做CBF/DREB1(C-Repeat Binding Factor/DRE Binding protein 1)､DREB2｡CBF/DREB1的表达受低温诱导而不受脱水､高盐胁迫诱导｡DREB2A和DREB2B则被脱水､高盐胁迫诱导而不被冷诱导｡CBF4/DREB1D被渗透胁迫诱导｡DDF1/DREB1F和DDF2/DREB1E被高盐胁迫诱导｡除了在拟南芥中,在其他物种中也发现了很多CBF同源的基因｡如油菜､大麦､小麦､番茄､水稻､黑麦和柑橘等｡大多数CBF同源基因也是由低温诱导,而且随着CBF的积累,相应的下游基因也会积累[22]｡研究显示,有100多个基因属于CBF调节元(CBF Regulon)的成员｡这些CBF调节元基因编码多种功能蛋白､转录因子(如C2H2锌指类､AP2/ERF类转录因子)､信号转导途径的成分(如转录阻遏物STZ)､生物合成蛋白(如渗透保护剂的合成蛋白)､抗冻保护蛋白(Cryoprotectant protein,如COR15a)及其他胁迫相关的蛋白(如糖运输蛋白､去饱和酶)｡有些CBF调节元基因已研究得比较清楚,如COR15a,调节脯氨酸水平的酶P5CS2,肌醇半乳糖苷合成酶(棉子糖合成过程的一个关键酶)等,它们对植物抗寒性的提高有显著作用｡总之,CBF/DREB1可以调节很多胁迫诱导的基因表达,在植物冷应答途径中起了重要的作用｡2.2.2参与冷驯化的非CBF冷调节途径现在普遍认为,CBF冷应答途径在植物低温逆境中起着重要的作用｡除CBF途径之外,还有其他的途径参与低温应答,现有证据也表明确实存在这些途径｡如eskimo1突变体,不需要低温锻炼即能组成型地提高植物的抗寒能力,且在此过程中,没有涉及COR基因的表达[23]｡虽然大多数响应低温上调的基因都被CBF调节,但也存在一些不受CBF调节的基因存在｡Zhu 等[24]鉴定了两个组成型表达的基因HOS9和HOS10,HOS9编码一个推测的homeodomain转录因子,而HOS10则编码一个推测的R2R3类MYB转录因子｡HOS9和HOS10是一些冷应答基因的负调控者,它们对植物抗寒起着一定的作用,但是这些基因都不属于CBF调节元｡2.2.3ICE1调节的CBF途径Chinnusamy等[25]利用PCBF3: LUC生物荧光检测技术,鉴定得到一个CBF的上游转录因子,并命名为:ICE1(Inducer of CBF expression 1),这是目前知道的惟一直接作用在CBF启动子上的转录因子｡组成型超表达ICE1,可增强CBFs及COR基因的表达,并增强转基因拟南芥的抗冻性[26]｡ICE1是组成型表达并定位在核内,但是激活CBF表达需要冷处理,这说明ICE1在冷诱导下的修饰才具有活性｡ICE1编码一个MYC类碱性螺旋-环-螺旋(Basic helix-loop-helix,bHLH)转录因子,可结合在CBF3启动子上MYC识别位点,从而激活低温胁迫下CBF3的表达｡正常的环境条件下,ICE处于一种不活动状态｡但植株经受低温后,就会激活一条信号转导途径,导致ICE或相关蛋白的修饰,从而使ICE能诱导CBF基因的表达｡虽然正常环境下,ICE1不能诱导CBF的表达,但可能存在与MYC类似的转录因子来激活它们｡在拟南芥ice1突变体中,发现大量的冷诱导基因不被诱导,或者诱导量不到野生型的50%,且这些基因中有32个编码转录因子,说明ICE1是一个控制很多冷应答的依赖CBF或非依赖CBF的基因表达的“主开关”(Master switches)[26]｡2.2.4其他调节CBF表达的途径CBF基因家族拥有众多的家族内基因,这些基因具有一定的自我调控功能,从而使表达量发生改变｡如CBF2可以作为CBF1及CBF3的负调节因子[27],而CBF3也可负调控CBF2[25]｡另外,其他一些蛋白也参与了CBF的冷诱导调控｡如ZAT12可以负反馈调控CBF[28]｡另外,研究还发现,有些基础代谢途径的成分,也参与了CBF途径｡如los1突变体中,蛋白质合成不能进行,从而使CBF基因超诱导表达,但不诱导COR基因的表达[29],说明CBF蛋白对其本身的表达具有反馈抑制作用;HOS1参与经26S蛋白酶体(Proteasome)的特异蛋白质的降解[30],负调控CBF的表达[31],因此推测它可能通过降解CBF的正调节因子,如ICE1,来实现调控的功能｡LOS4基因的一个突变体los4-1会降低CBF1-3及其下游靶基因的表达[32],而另外一个突变体los4-2的功能却刚好相反,会增强CBF及其靶基因的表达[33]｡3展望抗寒性研究是植物抗逆研究的热点之一｡近年来,关于抗寒机理的研究不断深化,并且与抗寒相关的应用性研究也有所加强,如果树等的抗寒育种及不同区域的栽植试验等｡我们认为,今后的抗寒性研究,可从以下几个方面展开:①改进研究方法｡逐步探索利用新发明的功能更多､精度和可靠程度更高的实验仪器和更加完善的实验方法,进行抗寒性的研究,有望得到突破性的结果;②加深分子机理研究｡随着分子生物学理论和生物技术的进步,更广泛的开展基因､蛋白质等方面的研究成为可能,加强分子机理的研究,将会更加快捷､高效的揭示植物的抗寒性机理｡参考文献:[1] 沈漫,王明庥,黄敏仁.植物抗寒机理研究进展[J].植物学通报,1997,14(2):1-8.[2] 简令成.生物膜与植物寒害和抗寒性的关系[J].植物学通报,1983(1):17-23.[3] L YONS J M.Chilling injury in plants[J].Ann Rev Plant Physiol,1973,24:445-466.[4] MC CORD J M,FRIDOVICH I.Superoxide dismutase: an enzymatic function for erythrocuprein[J]. J Biol Chem 1969,24:6049-6055.[5] PRICE A H,TAYLOR A,RIPLEY S J,et al.Oxidative signals in tobacco increase cytosolic calcium[J].Plant Cell,1994,6(9):1301-1310.[6] SALA J M,LAFUENTE M T.Catalase enzyme activity is related to tolerance of mandarin fruits to chilling[J]. Postharvest Biology and Technology,2000,20(1):81-89.[7] PURVIS A C,SHEWFELT R L,GEGOGEINE J W.Superoxide production by mitochondria isolated from green bell pepper fruit[J].Physiol Plant,1995,94(4):743-749.[8] 罗正荣.植物激素与抗寒力的关系[J].植物生理学通报,1989(3):1-5.[9] 刘祖祺,张连华,朱培仁.用放射免疫法分析柑桔抗寒锻炼中游离和结合态脱落酸的变化[J].园艺学报,1990,17(3):197-202.[10] 李卫,孙中海,章文才,等.多效唑提高柑桔原生质体抗寒性的研究[J].湖北大学学报(自然科学版),1997,19(1):79-82.[11] 马翠兰,刘星辉,胡又厘. PP333对柚越冬期耐寒性调控的研究[J].果树科学,1999,16(3):197-201.[12] GUY C L,NIEMI K J, BRAMBL R.Altered gene expression during cold acclimation of spinach[J]. Proc Natl Acad Sci USA,1985,82(11):3673-3677.[13] 邓江明,简令成.植物抗冻机理研究新进展:抗冻基因表达及其功能[J]. 植物学通报,2001,18(5):521-530.[14] HOTH S, MORGANTE M,SANCHEZ J P,et al.Genome-wide gene expression profiling in Arabidopsis thaliana reveals new targets of abscisic acid and largely impaked gene regulation in the abi-l mutant[J]. Journal of cell science, 2002, 115:4891-4900.[15] NAKASHIMA K,ITO Y,YAMAGUCHI-SHINOZAKI K.Transcriptional regulatory networks in response to abiotic stresses in Arabidopsis and grasses[J].Plant Physiol,2009,149:88-95.[16] GUILTINAN M J,MARCOTTE W R,JR. AND QUATRANO R S.A plant leucine zipper protein that recognizes an abscisic acid response element[J].Science,1990,250:267-271.[17] MUNDY J,YAMAGUCHI-SHINOZAKI K,CHUA N H.Nuclear proteins bind conserved elements in the abscisic acid-responsive promoter of a rice rab gene[J]. Proc Natl Acad Sci USA,1990,87(4):1406-1410.[18] SHEN Q,ZHANG P, HO T H.Modular nature of abscisic acid (ABA) response complexes: composite promoter units that are necessary and sufficient for ABA induction of gene expression in barley[J].Plant Cell,1996,8(7):1107-1119.[19] UNO Y,FURIHATA T,ABE H,et al.Arabidopsis basic leucine zipper transcription factors involved in an abscisic acid-dependent signal transduction pathway under drought and high-salinity conditions[J].Proc Natl Acad Sci USA,2000,97(21):11632-11637.[20] KIM S,KANG J Y,CHO D I,et al.ABF2, an ABRE-binding bZIP factor, is an essential component of glucose signaling and its overexpression affects multiple stress tolerance[J].Plant J,2004,40(1):75-87.[21] FUJITA Y,NAKASHIMA K,YOSHIDA T,et al. Three SnRK2 protein kinases are the main postein kinases are the main positive regulators of abscisic acid signaling in response to water stress in Arabidopsis[J]. Plant Cell Physiol,2009,50(12):2123-2132.[22] JAGLO K R,KLEFF S,AMUNDSEN K L,et al. Components of the Arabidopsis C-repeat/dehydration-responsive element binding factor cold-response pathway are conserved in Brassica napus and freezing tolerance in Arabidopsis[J].Genes Dev,2003,17:1043-1054.[23] XIN Z, BROWSE J. Eskimo1 mutants of Arabidopsis are constitutively freezing-tolerant[J].Proc Natl Acad Sci USA,1998,95:7799-7804.[24] ZHU J,VERSLUES P E,ZHENG X,et al. HOS10 encodes an R2R3-type MYBtranscription factor essential for cold acclimation in plants[J]. Proc Natl Acad Sci USA,2005,102:9966-9971.[25] CHINNUSAMY V,OHTA M,KANRAR S,et al.ICE1: a regulator of cold-induced transcriptome and freezing tolerance in Arabidopsis[J].Genes Dev,2003,17:1043-1054.[26] CHINNUSAMY V,ZHU J,ZHU J K.Gene regulation during cold acclimation in plants[J].Physiol Plant,2006,126:52-61.[27] NOVILLO F,ALONSO J M,ECKER J R,et al. CBF2/REB1C is a negative regulator of CBF1/DREB1B and CBF3/DREB1A expression and plays a central role in stress tolerance in Arabidopsis[J].Proc Natl Acad Sci USA,2004,101:3985-3990.[28] VOGEL J T,ZARKA D G,V AN BUSKIRK H A,et al. Roles of the CBF2 and ZAT12 transcription factors in configuring the low temperature transcriptome of Arabidopsis[J]. Plant J,2005,41:195-211.[29] GUO Y,XIONG L,ISHITANI M,et al.An Arabidopsis mutation in translation elongation factor 2 causes superinduction of CBF/DREB1 transcription factor genes but blocks the induction of their downstream targets under low temperature[J] Proc Natl Acad Sci USA,2002,99:7786-7791.[30] YANG Y,FANG S,JENSEN J P,et al. Ubiquitin protein ligase activity of IAPs and their degradation in proteasomes in response to apoptotic stimuli[J].Science,2000,288:874-877.[31] ISHITANI M,XIONG L,LEE H,et al. HOS1, a genetic locus involved in cold-responsive gene expression in Arabidopsis[J].Plant Cell,1998,10:1151-1161. [32] GONG Z,LEE H,XIONG L,et al. RNA helicase-like protein as an early regulator of transcription factors for plant chilling and freezing tolerance[J]. Proc Natl Acad Sci USA,2002,99:11507-11512.[33] GONG Z,DONG C H,LEE H,et al. A DEAD box RNA helicase is essential for mRNA export and important for development and stress responses in Arabidopsis[J]. Plant Cell,2005,17:256-267.。
植物的抗寒性锻炼与冻害预防
植物的抗寒性锻炼与冻害预防低温下植物的适应性生理生化变化在冬季严寒来临之前，随着日照的缩短和气温的降低，植物体内会发生一系列适应低温的生理生化变化，从而提高了植物的抗寒性. 这种逐步提高抗寒能力的适应过程称为抗寒锻炼(cold hardening)或低温训化(cold acclimation)。
晚秋或早春寒潮突然袭击植物就易受害经适当的抗寒锻炼过程，植物逐渐完成适应低温的一系列代谢变化，获得较强的抗寒性。
我国北方晚秋时，植物内部的抗寒锻炼还未完成，抗寒力差；在早春，温度已回升，植物的抗寒力逐渐下降。
植物抗寒锻炼过程中体内发生的适应性生理变化：(1)组织的含水量降低，而束缚水的相对含量增高。
(2)呼吸减弱消耗减少.有利于糖分等的积累，植物的整个代谢强度减弱，抗逆性增强。
(3) ABA(天然脱落酸)含量增多，生长停止，进入休眠冬小麦的核膜口逐渐关闭,细胞核与细胞质之间物质交流停止，细胞分裂和生长活动受到抑制，植物进入休眠。
植物进入深度休眠后，其抗寒性能力显著增强。
ABA(天然脱落酸)含量保护物质积累可溶性糖含量增加,对细胞的生命物质和生物膜起保护作用。
可增加细胞液浓度，降低冰点，提高原生质保水能力，保护蛋白质胶体不致遇冷变性凝聚；可进一步转化为其它保护物质(如磷脂、氨基酸等)和能源. 在抗寒锻炼中，氨基酸的含量也增多. 脯氨酸的含量增加更为明显，是防冻剂或膜的稳定剂，对植物适应多种逆境具有重要作用。
2.低温诱导蛋白(Cold acclimation protein) 植物经低温诱导能使某些特定的基因活化，并得以表达合成一组新蛋白。
近年来，已有近百种植物低温诱导蛋白被发现和研究，但还不清楚它们在提高植物抗寒性过程中的机理。
抗冻蛋白(antifreeze protein AFP) 是生活在两极冰水中的鱼类血液中含有的糖蛋白.能降低细胞间隙体液冰点。
植物本身也可能具有与动物中类似的抗冻蛋白和基于相似原理的抗冻能力。
植物的抗寒性
2.冷害对植物生理功能的影响
1) 对膜的结构与功能的影响
膜脂发生相变 (膜脂相变假说） 由液晶态变为凝胶态
▪ 改变膜上的功能性蛋白质，如ATP酶活 性
低温
质膜ATP酶活性
细胞器上 ATP酶的水解活性
主动吸收和运输功能
ATP缺乏
物质交换被破坏 生物合成速度↙
三、植物抗寒的生理基础 植物能够承受或部分承受低温而不引起伤害 或减轻伤害称为抗寒性。
抗寒锻炼（低温驯化） 解除锻炼（脱锻炼）
·膜及膜组分的变化
提高细胞膜体系稳定性 膜脂和膜蛋白的变化
• 植株含水量下降
束缚水/自由水比值增大； 原生质的粘度、弹性增大
·新陈代谢活动减弱
·激素变化
ABA↑，IAA、GA↓
植物组织结冰可分为两种方式： 胞外结冰与胞内结冰。
胞外结冰（胞间结冰）： 温度缓慢下降时 细胞间隙和细胞壁附近的水分结冰。
胞内结冰：温度迅速下降时，除胞间结冰 外，细胞内的水分也冻结。一般先在原生 质内结冰，然后在液泡内结冰。
胞间结冰的危害：
1. 结冰脱水导致胞内溶液浓度升高， 造成盐胁迫。
2. 原生质过度脱水，使蛋白质变性或 原生质发生不可逆的凝胶化。
中生植物：阴生高等植物，适于在10～ 30℃环境中生长，超过35℃会受伤害。
喜温植物：多数陆生高等植物，可在30以 上℃中生长，其中有些在45℃以上受伤害。 而有些低等植物在65～100℃才受伤害。
高温对植物的危害：
高温引起植物大量失水，因此植物的抗热 性机理与抗旱性机理有很多相似之处。高 温对植物的危害：首先是蛋白质变性，蛋 白质在高温下原有的分子空间构型受到破 坏，氢键和疏水键断裂，失去了原有的生 理功能。
寒害生理与植物抗冷性
寒害生理与植物抗冷性寒害生理与植物抗冷性摘要：植物在长期进化过程中，形成了各种适应冬季低温的生长习性。
寒害指由低温引起植物伤害的现象，包括冷害和冻害。
植物对低温的适应性和抵抗能力称为抗寒性。
关键词：冷害冻害抗寒性冷驯化1. 冷害生理与植物抗冷性1.1 冷害、抗冷性的概念及分类零上低温时，虽无结冰现象，但能引起喜温植物的生理障碍，是植物受伤甚至死亡，0℃以上低温对植物造成的危害称为冷害（chilling injury）。
而植物对零上低温的适应能力称为抗冷性（chilling resistance）。
在我国，冷害常发生于早春和晚秋季节，主要危害发生在作物的苗期和子粒或果实成熟期，处于开花期的果树遇冷害是会引起大量落花，使结实率降低。
根据植物对冷害的反应速度，冷害分为：一、直接伤害。
植物受低温影响数小时，最多在一天内即出现伤斑及坏死，直接破坏了原生质活性。
二、间接伤害。
植物受低温危害后，短时间无异常表现，至少在几天后才出现组织柔软、萎焉，因低温引起代谢失常而造成细胞伤害。
1.2 影响冷害因素冷害对植物的伤害不仅与低温的程度和持续时间直接有关，还与植物组织的生理年龄、生理状况及对冷害的敏感性有关。
温度低，持续时间长，植物受害严重，反之则轻。
在同等冷害条件下，幼嫩组织和器官比老的组织和器官受害严重；同一植株生殖生长期比营养生长期对冷害敏感，其中花粉母细胞减数分裂期前后最敏感。
1.3 冷害机制冷害对植物的伤害大致分为两个步骤：第一步是膜相改变，第二步是由于膜损坏而引起代谢紊乱，导致死亡。
1）膜脂发生相变。
在低温冷害下，生物膜的脂类由液晶态变化凝胶态，从而引起与膜相结合的酶解离或使酶亚基分解失去活性。
因为酶蛋白质是通过疏水键与膜脂相结合的，而低温使二者结合脆弱，易于分离。
相变温度随脂肪酸链的长度而增加，而随不饱和脂肪酸所占比例增加而降低。
温带植物比热带植物耐低温的原因之一是构成膜脂不饱和脂肪酸的含量较高。
膜不饱和脂肪酸指数，即不饱和脂肪酸在总脂肪酸中的相对比值，可成为衡量植物抗冷性的重要生理指标。
植物科学基础专项复习(四)
植物科学基础专项复习（四）一、名词解释：1、植物激素：是植物在代谢过程中产生的，对植物生长发育具有显著调节作用的微量有机物，故又称内源激素。
2、植物生长调节剂：是人工合成的类似植物激素作用的植物生长调节物质。
3、环剥：是指在木本植物的枝条或树干上，用刀环割两圈，两圈之间的宽度根据枝条和树干的粗度而定。
4、生长中心：是指正在生长的主要器官和部位。
5、休眠：指植物的整体或某一部分在某一时期内停止生长的现象，叫做休眠。
6、强迫休眠：这种由于不利于生长的环境所引起的休眠称为强迫休眠。
7、自发休眠：这种不是由于外部条件所引起的停止生长的现象叫做自发休眠或深休眠。
8、生长大周期：生理学上将植物生长过程中表现出来的慢——快——慢的过程，叫做生长大周期或大生长期。
9、极性：植物体形态学上下两端，在生理上的差异，叫极性。
10、再生：指当植物失去某些部分后，在适宜的环境条件下，能恢复失去的部分，重新形成完整的植株，这种现象叫做再生。
11、植物生长的相关性：植物各部分在生长过程中相互影响的现象，叫做相关性。
12、组织培养：如果将植物的任何生活部分，放到适宜生长的培养基中培养，同样可以再生长出新的个体，这叫做组织培养。
13、根冠比：是植物根和茎、叶的干重比值。
14、顶端优势：指一般植物茎的顶芽生长很快，侧芽生长较慢，甚至潜伏不长，这种顶芽生长占优势、侧芽生长受到抑制的现象叫做顶端优势。
15、黄化现象：指栽培在黑暗溃的植物，细胞伸长不受抑制，因而茎部伸长，节间也长，但机械组织不发达，茎细嫩多汁，根系生长不良，叶呈黄色，故称黄化苗，这种现象黄化现象。
16、春化作用：许多植物秋季播种，出苗后经过冬季的低温，来年春夏才能抽穗开花。
这种经低温诱导才能开花结实的现象，叫做春化作用。
17、春化处理：用人工低温处理小麦种子，使其通过春化作用的方法，叫做春化处理。
18、光周期现象：许多植物要求每天有一定的光照和黑暗的反应才能开花，这种现象叫做光周期现象。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
11.4
旱害与植物的抗旱性
我国约有48%的土地面积处于干旱、半干旱地带， 其中没有灌溉条件的旱地约占总耕地面积的51.9%。因 此，干旱是限制我国农业生产的重要因素之一。 一、旱害及其类型
1、干旱 当植物耗水大于吸水时，植物体内即出现水 分亏缺，水分过度亏缺的现象称为干旱（drought）。 旱害（drought injury）指土壤水分缺乏或大气相对 湿度过低对植物的危害。
1、拒虫性的形态解剖结构和特性
2、抗虫性的生理生化特性
三、提高植物抗虫性的途径
11.9
环境污染伤害与植物抗性
环境污染(environmental pollution) 可分为大气污 染、水体污染和土壤污染三类。其中以大气污染和水 体污染对植物的影响最大，不仅范围广，接触面积大， 而且容易转化为土壤污染。
11.2.2 冻害与植物抗冻性
一、冻害机理
1. 结冰伤害 1) 细胞外结冰（图11.3）脱水---机械----融冰伤害 2) 细胞内结冰 2. 蛋白质伤害的SH基学说
3. 膜伤害学说
二、植物对冻害的抗性
1. 避冻性：降低含水量；合成大量可溶性物
质降低冰点；通过过冷避免结冰。 2. 耐冻性：呼吸变慢，代谢减弱，进入休眠； 合成保护性物质
11.2 寒害与植物的抗寒性
寒害：温度低于最低温度产生的伤害，包 括冷害和冻害。 零上低温对植物的伤害称为冷害chilling injury， 植物对零上低温的适应能力叫做抗冷性 （chilling resistance）。 零下低温对植物的伤害称为冻害freezing injury， 植物对0℃以下低温的适应能力叫抗冻性 （freezing resistance）。
零下低温时细胞中水分进入细胞壁并结冰。如温度 下降很慢只在细胞壁中结冰，就可以避免细胞质结 冰导致的细胞死亡(引自Buchanan et al, 2000)
11.3
热害与植物抗热性
由高温引起植物伤害的现象称为热害（heat injury）。 而 植 物 对 高 温 胁 迫 （ high temperature stress）的适应则称为抗热性(heat resistance)。 一、 高温对植物的危害
冷害
各酶之间活性差异
（液晶相
膜脂变相
凝胶相）
蛋白质变性或解离
骤冷（冷袭） 膜破裂（非均一的固化）
渐冷 膜均一的 固化与紧缩
质膜透性增加
对水透性降低
(根)
叶绿体、线粒体膜
上酶活性降低 抑制光合与呼吸 代谢破坏
细胞内含物渗漏
失水超过了吸水
直接损害
派生干旱冷害
间接损害
图11.3 冷害的机制图解( 引自J. Levitt, 1980)
2、间接伤害 由于高温引起细胞大量失水，进而引起代谢异常， 使植物逐渐受害。 1）、代谢性饥饿
2）、有毒物质积累
3）、蛋白质破坏
3、
植物抗热性的生理基础
1）、抗热性与植物种类及原产地有关：C4 植物起 源于热带或亚热带地区，故其抗热性高于C3植物。 2）、不同的生育时期，不同器官，其抗热性也有 差异：成熟叶片大于嫩叶；休眠种子抗热性最强， 萌发后降低。 3）、植物的抗热性还与自身的代谢有关：高温下 诱导合成的热激蛋白（HSPs，见11.1.3.4），使 植物表现出较好的抗热性。
一、 大气污染及其对植物的伤害
大气中污染物种类很多，主要包括硫化物、氧化物、 氯化物、氮氧化物、粉尘和带有金属元素的气体。 1、 SO2 SO2是我国目前最主要的大气污染物，排放 量大，危害严重。一般0.05～11mg/L的SO2就可能危害 植物。如果空气中SO2浓度大并遇上雾等天气就形成酸 雨, 后者对植物和土壤的危害更大。
2、抗旱植物的一般特征
茸毛多，角质化程度高或脂质层厚等。
1）、形态特征 根系发达、根冠比大；叶片气孔多而小，
2）、生理特征 细胞渗透势较低，吸水及保水能力强； 原生质具较高的亲水性、黏性与弹性，既能抵抗过度 脱水又能减轻脱水时的机械损伤；缺水时正常代谢活 动受到的影响小，合成反应仍占优势，而水解酶类活 性变化不大，减少生物大分子的破坏，使原生质稳定， 生命活动正常。干旱时根系迅速合成ABA并运输到叶 片使气孔关闭，复水后ABA迅速恢复到正常水平。
11.7
一
1. 2. 3. 4.
植物的抗病性（略）
病害机理
水分平衡失调 呼吸作用加强 光合作用下降 生长异常
二
1. 2. 3. 4.
植物的抗病性
加强氧化酶活性：分解毒素、促进伤口愈合、抑 制病原菌水解酶活性 过敏反应，组织程序化死亡 系统防御 合成植保素等物质
11.8 虫害与植物抗虫性（略）
一、抗虫性ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ观念 二、植物抗虫的机制
关于SO2伤害的机理，一般认为：SO2是一种还原性很 强的酸性气体，进入植物组织后与H2O形成H2SO3，后者 导致叶绿素、生物膜和蛋白等破坏。 2、氟化物 大气污染的氟化物中，排放最大、毒性 最强的是HF，当其浓度为1~5μg/L时，较长时间的接触 即可使植物受害。氟化物主要通过抑制酶活性对植物 产生伤害。 3、光化学烟雾 石油化工企业和汽车尾气主要成分 是NO和烯烃类。这些物质升到高空后，在紫外线作用 下发生各种化学反应，产生臭氧（O3）、NO2、醛类和 硝酸过氧化乙酰(peroyacetyl nitrate, PAN)等有害 物质，再与大气中的硫酸液滴和硝酸液滴接触形成浅 蓝色的烟雾。由于这种烟雾是通过光化学作用形成的， 所以叫光化学烟雾(photochemical smog)。
二、植物对环境污染的抗性及其在环境保护中的作用
1、植物对环境污染的抗性 不同植物对各种污染物的 敏感性有差异；同一植物对不同污染物的敏感性也不 一样。利用抗性强的植物，可以减轻污染，保护环境 如表11.1。 2、监测环境污染 低浓度的污染物用仪器测定时有困难，但可利用某些 植物对某一污染物特别敏感的特性来监控当地的污染 程度。植物监测简便易行，便于推广。对某污染物质 高度敏感的植物称为指示植物。当环境污染物质稍有 积累时，植物就呈现出明显的症状。常用指示植物如 下表11.2。
二、 旱害的机理
1、机械损伤假说 2、SH基假说 3、膜伤害假说 4、自由基假说
三、 植物的抗旱性
1、 植物的抗旱类型 1）、御旱型植物 这类植物有一系列防止水分散失的结构 和代谢功能，或具有发大的根系来维持正常的吸水。如 CAM植物仙人掌夜间气孔开放，固定CO2，白天则气孔关 闭，这样就防止了较大的蒸腾失水。一些沙漠植物根冠比 在30~50:1之间，一株小灌木的根系就可伸展到850m3的土 壤中。 2）、耐旱型植物 这些植物具有细胞体积小、渗透势低和 束缚水含量高等特点，可忍耐干旱逆境。如更苏植物及耐 旱植物等。
四、 提高植物抗旱性的途径
选育抗旱品种是提高作物抗旱性最根本的途径，此外， 也可以通过以下措施来提高植物的抗旱性。
1、抗旱锻炼 例如种子吸涨，风干反复三次后播种。 “蹲苗”法。
2、合理施肥 合理施用磷、钾和钙，适当控制氮肥。
3、生长延缓剂及抗蒸腾剂的施用 例如施用外源ABA、 高岭土和脂肪醇等可促进气孔关闭，减少蒸腾。
表11.1 不同植物对SO2的敏感性
抗性强
夹竹桃、丁香、刺槐、玉米、高粱、马铃 薯、侧柏、文竹、仙人掌
桃、水杉、白蜡树、梧桐、女贞、花生、 茄子、菜豆、黄瓜、鸢尾 油松、马尾松、合欢、杜仲、梅花、棉花、 大豆、小麦、玫瑰、月季
抗性中 等 敏感
表11.2几种常用的污染物的指示植物 指示植物 污染 物 SO2 紫花苜蓿、向日葵、胡萝卜、莴苣、南瓜、芝 麻、蓼、土荆芥、艾紫苏、灰菜、落叶松、雪 松、美洲五针松、马尾松、枫柏、加柏、檫树、 杜仲 HF 郁金香、葡萄、黄杉、落叶松、杏、李、金荞 麦、唐菖蒲、美洲五针松、欧洲赤松、雪松、 玉簪、兰叶云杉、樱桃、萱草 Cl2 HCl 萝卜、复叶槭、落叶松、油松、桃荞麦
11.2.1 冷害与植物抗冷性
一、 冷害引起的生理生化变化
1、细胞膜系统受损 2、 根系吸收能力下降 3、 光合作用减弱 4、 呼吸代谢失调 5、 物质代谢失调
二、冷害的机理——膜相变 液态 液晶态 相变温度 凝胶态
高温
低温
由于膜损坏而引起代谢紊乱，严重时导致死 亡（图11.3）。 还有巯基假说 三、植物对冷害的适应 1. 增加膜脂脂肪酸的不饱和度，降低相变温 度。 2. 合成脂类、可溶性糖类等保护性物质。 3. 含水量降低，而bound water/free water增加。
伤害症状：树干干燥、裂开；叶片出现死斑。
1、直接伤害 高温直接影响组成细胞质的结构，在短期（几秒到 几十秒）内出现症状，可能原因如下： 1）、蛋白质变性
高温 自然状态 正常温度 变性状态
持续高温 凝聚状态
2）、膜脂液化 在高温作用下，构成生物膜的蛋白 质与脂类之间的键断裂，使脂类脱离膜而形成一些 液化的小囊泡，从而破坏了膜的结构，导致膜丧失 选择透性与主动吸收的特性。
2、干旱类型
（1）大气干旱 高温、强光、RH过低（11%~20%）， 植物失水量大于吸水量而造成植物体内严重水分亏缺。
（2）土壤干旱 是指土壤中可利用水的缺乏，使植物 根系吸水困难，体内水分亏缺严重，正常的生命活 动受到干扰，生长缓慢或完全停止。 （3）生理干旱 指由于土壤温度过低、土壤溶液离子 浓度过高（如盐碱土或施肥过多）或土壤缺氧（如 土壤板结、积水过多等）或土壤存在有毒物质等因 素的影响，使根系正常的生理活动受到阻碍，不能 吸水而使植物受害的现象。
1）、O3（ozone ）是光化学烟雾中的主要成分，所 占比例最大，氧化能力极强。
2）、 NO2 伤害分直接和间接两种方式：①对细胞 的直接伤害。NO2抑制酶活力，影响膜的结构，导致 膜透性增大，降低还原能力。②产生活性氧的间接 伤害。
3）、 PAN毒性很强，当空气中PAN浓度达到20 g/L 时，植物就受伤害。PAN主要伤害叶肉海绵组织，抑 制光合磷酸化、CO2固定等。